糖尿病一级亲属脂联素和瘦素与胰岛素抵抗的相关性

目的　了解2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属非糖尿病个体中瘦素、脂联素水平的变化,研究瘦素、脂联素与胰岛素抵抗(IR)的相关性。　方法　选取 153 例糖耐量正常者,其中无家族史的正常对照(NC)者41例,单纯父亲为糖尿病的一级亲属 36 例,单纯母亲为糖尿病的一级亲属 45例,双亲均为糖尿病的一级亲属31例。测定所有受试者血脂、血糖、胰岛素、瘦素、脂联素。　结果　T2DM患者一级亲属中3个亚组瘦素水平[(11±6)μg/L、(10±5)μg/L、(11±9)μg/L]高于 NC组[(8±6)μg/L](P<0 05),胰岛素抵抗指数(IRI)[(3.0±1.4)、(2.9±1.5)、(3 3±1 5)]高于 NC组[(2.0±0.8)](P<0.05),脂联素水平[(11±6)g/L、(10±6)g/L、(12±8) g/L]低于 NC组[(17±11)g/L](P<0.05)。一级亲属各组间的代谢指标差异无统计学意义。体质指数、瘦素、腰围、腰臀比、脂联素是 IRI的独立危险因素。　结论　T2DM患者一级亲属 IR程度显著高于无家族史者。脂联素与瘦素可能联合影响T2DM患者一级亲属的 IR程度。     

脂联素和胰岛素抵抗、2型糖尿病研究进展

研究证实脂联素(APN)有胰岛素增敏作用，能拮抗胰岛素抵抗。血浆APN的降低是发生胰岛素抵抗和糖尿病的独立危险因素。APN的胰岛素增敏作用是通过增加骨骼肌脂肪酸氧化以及抑制肝糖异生实现的。另外，APN基因多态性可引起APN生成和分泌的减少，也是导致胰岛素抵抗和糖尿病的原因之一。对APN的研究将为探讨胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病机制及治疗方案提供新的线索。     

2型糖尿病患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的相关性

对58例2型糖尿病(T2DM)患者及30例健康者进行血清脂联秉(APN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)测定,分析APN与胰岛素抵抗(IR)的相关性.结果 显示,T2DM患者血清APN明显低于健康者(P<0.01);血清APN与体质量指数、FPG、FINs、胰岛素抵抗指数均呈负相关(P<0.05,<0.01).提示T2DM患者血清APN水平明显降低,低脂联素血症与IR密切相关.     

2型糖尿病一级亲属血清脂联素、瘦素及其比值与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究血清瘦素、脂联素与2型糖尿病(T2DM)一级亲属胰岛素抵抗(IR)相关性,探讨二者在T2DM发病中作用.方法 收集既往无糖耐量异常史的T2DM一级亲属, 分为糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,及新发T2DM组71例;以其无糖尿病家族史的配偶或亲友中OGTT正常者114例作为正常对照组(NC).酶联免疫法测定上述人群的血清真胰岛素(TI)、瘦素和脂联素水平.用HOMA-IR评价胰岛素抵抗(IR)状态.结果 从NC至NGT、IGT/IFG到DM组,IR进行性加重(HOMA-IR分别为1.3±0.7、1.7±1.5、 2.2±1.4 和3.2±2.8,P＜0.01);血清瘦素水平进行性增高(P＜0.01),瘦素水平与HOMA-IR正相关(r=0.35, P＜0.01);血清脂联素水平进行性降低(分别为20±12、17±11、13±8和10±6mg/L,P＜0.01),与HOMA-IR负相关(r=-0.41,P＜0.01);脂联素/瘦素比值进性行降低,与HOMA-IR负相关(r=-0.53, P＜0.01). 结论 T2DM一级亲属在NGT时即存在瘦素水平升高和脂联素水平明显下降.脂联素/瘦素比值下降趋势与IR和糖调节受损的严重程度密切相关,推测该比值的变化可能是糖尿病一级亲属存在的固有遗传缺陷的一种表现,可能在IR和T2DM的发生发展中起重要作用,因而渴望作为预测T2DM发病的早期观察指标.     

脂联素和胰岛素抵抗、2型糖尿病研究进展

研究证实脂联素(APN)有胰岛素增敏作用,能拮抗胰岛素抵抗。血浆APN的降低是发生胰岛素抵抗和糖尿病的独立危险因素。APN的胰岛素增敏作用是通过增加骨骼肌脂肪酸氧化以及抑制肝糖异生实现的。另外,APN基因多态性可引起APN生成和分泌的减少,也是导致胰岛素抵抗和糖尿病的原因之一。对APN的研究将为探讨胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病机制及治疗方案提供新的线索。     

2型糖尿病患者非肥胖一级亲属血清脂联素与β细胞功能和胰岛素抵抗相关性研究

2型糖尿病一级亲属存在胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗（IR），其血清脂联素水平降低，与IR负相关，与β细胞功能无相关性。     

2型糖尿病患者一级亲属脂联素及三种细胞因子与胰岛素抵抗的相关性

目的研究2型糖尿病(T2DM)患者非糖尿病一级亲属脂联素、TNF-α、IL-6及C-RP水平的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法测定糖耐量正常的T2DM患者一级亲属36例,及无T2DM家族史的正常人对照组46例的血糖、血脂、胰岛素、脂联素、TNF-α、IL-6及hsC-RP。结果①T2DM患者一级亲属组脂联素水平显著低于正常人对照组(11·9±3·0mg/Lvs14·4±3·2mg/L,P<0·01),而TNF-α、IL-6及hsC-RP水平显著高于正常人对照组(分别是14·0±2·8pg/mlvs10·3±2·6pg/ml,P<0·01;13·8±2·7pg/mlvs8·1±2·2pg/ml,P<0·01;1·3±0·4mg/Lvs0·7±0·3mg/L,P<0·01);②T2DM患者一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关(r=-0·666,P<0·01),与TNF-α、IL-6呈正相关(分别为r=0·731,P<0·01;r=0·640,P<0·01)。结论脂联素、TNF-α、IL-6及C-RP可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。     

脂联素与瘦素的比值和2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性

在160例2型糖尿病患者分析脂联素与瘦素的比值(A/L)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素抵抗参数的相关性.结果 显示,在两性患者中,A/L和体重指数、腰臀比、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇均显著相关.当空腹血糖逐渐升高时,A/L与胰岛素抵抗参数仍然相关,而HOMA-IR不再相关,提示A/L相对于脂联素、瘦素、HOMA-IR是一个较好评估胰岛素抵抗的指标.     

2型糖尿病一级亲属脂联素等与胰岛素抵抗的相关研究

测定糖耐量正常T2DM患者一级亲属35例，及对照组42例的脂联素、抵抗素、TNF-α。结果1．一级亲属组脂联素水平低于正常对照组（12．29±3．64mg／L vs 14．66±3．43mg／L，P〈0．05），而抵抗素、TNF-α水平显著高于正常组（分别是19．02±6．85Pg／ml vs 15．68±6．24pg／ml，P〈0．05；14．12±2．87pg／ml vs 10．43±2．58pg／ml，P〈0．05）；2．一级亲属组IR指数与脂联素呈负相关（r=-0．53，P〈0．05），与抵抗素、TNF-α呈正相关（分别为r=0．62，P〈0．05；r=0．48，P〈0．05）。结论脂联素、抵抗素、TNF-α可能与T2DM患者一级亲属的IR相关。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂联素水平与胰岛素抵抗和动脉粥样硬化相关性研究

检测了 2型糖尿病非糖尿病一级亲属组和正常对照组脂联素水平、内皮依赖性舒张功能和颈总动脉内膜中层厚度。结果显示 2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属肥胖者脂联素水平降低 ,并且低脂联素与胰岛素抵抗密切相关     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属血清游离脂肪酸脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的测定2型糖尿病（T2DM）患者及其非糖尿病一级亲属（FDRs）血清游离脂肪酸（FFA）、脂联素水平，评估其胰岛素敏感性，分析FFA、脂联素与胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法测定健康对照组（46例）、FDRs组（43例）和T2DM组（30例）的血清FFA及脂联素，用IR指数（HOMA-IR）评估胰岛素敏感性，分析各指标在3组之间的差异及相关性。结果FFA在对照组（0．36±0．14）mmol／L、FDRs组（0．52±0．17）mmol／L和T2DM组（0．68±0．23）mmol／L，呈依次增高趋势，差异有统计学意义（P〈0．05）。脂联素在对照组和FDRs组分别为（10．25±2．34）mg／L和（6．03±1．91）mg／L，差异有统计学意义（P〈0．01）；而T2DM组为（4．75±1．27）mg／L，低于FDRs组，差异有统计学意义（P〈0．01）；HOMA-IR在对照组、FDRs组和T2DM组呈依次增高趋势，差异有统计学意义（P〈0．05）。FFA与HOMA-IR呈正相关，与脂联素呈负相关；脂联素与体质指数、HOMA-IR呈负相关。结论FDRs组已经存在IR，并且血清FFA水平升高，脂联素水平降低；FFA、脂联素与IR密切相关，可作为评估IR的较好指标。     

血清脂联素、瘦素水平与2型糖尿病家系胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（简称一级亲属）血清脂联素、瘦素水平的变化，研究脂联素、瘦素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法收集T2DM家系45个。在排除DM和糖耐量减退的前提下，选择一级亲属为观察组（83例），先证者或其同胞的配偶为正常对照组（76例），检测所有受试者脂联素、瘦素水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果观察组的脂联素水平显著低于对照组（P〈0．01），HOMA—IR、瘦素显著高于对照组（P〈0．05）。相关分析显示，脂联素与瘦素呈负相关。多元线性逐步回归分析显示，脂联素、瘦素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生DM时已存在IR抵抗，脂联素与瘦素都参与了IR发生过程。     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷的临床研究

目的探讨胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能缺陷在2型糖尿病(T2DM)发生中的作用。方法收集2004年4月至2005年6月解放军总医院门诊及住院T2DM患者的既往无糖耐量异常史的一级亲属,其中糖耐量正常(NGT)组174例、空腹血糖受损(IFG)或糖耐量低减(IGT)组55例,以及12例新发T2DM与同期收集的59例新发T2DM合并为新发糖尿病(T2DM)组;以其无糖尿病家族史的配偶或无血缘关系亲友中糖耐量正常者114名作为正常对照(NC)组。酶联免疫法测定血清真胰岛素(trueinsulin,TI)、胰岛素原(proinsulin,PI)。用胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评价胰岛素抵抗。用空腹胰岛素原与空腹胰岛素比值(PI/TI)及B细胞功能指数(Homa-B),评估胰岛B细胞功能状态,并做对比分析。结果一级亲属中NGT组与NC组相比,Homa-IR显著高于NC组,PI/TI及Homa-B显著低于NC组。而且从NC至NGT至IGT或IFG至DM组,胰岛素抵抗进行性加重。胰岛B细胞分泌缺陷进行性加重,PI/TI逐渐升高,但LnHoma-B下降直至T2DM组才具显著意义(NC组为4.40±0.60,T2DM组为3.38±0.96)。结论T2DM患者一级亲属作为糖尿病的高危人群,在发生糖代谢异常前就存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷与T2DM的发病相关;胰岛素原比例增加以及胰岛素原与真胰岛素比值升高是反映胰岛分泌功能缺陷的早期标志。     

2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属炎症因子与胰岛素抵抗的相关性

检测40名2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属和正常对照组（40名）的白介素-6、瘦素、C反应蛋白水平。结果显示2型糖尿病患者正常糖耐量一级亲属白介素-6、C反应蛋白升高，并且白介素-6与胰岛素抵抗密切相关。