短期胰岛素治疗新发Ⅱ型糖尿病的临床观察

目的观察短期胰岛素治疗对新发Ⅱ型糖尿病病人的胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。方法采用自身前后对照，观察18例新诊断Ⅱ型糖尿病人接受短期胰岛素强化治疗前后血糖及C肽释放试验的变化，了解胰岛素治疗前后胰岛β细胞功能的变化。结果经短期胰岛素治疗后，患者血糖明显下降，各点C肽水平明显升高，且有高峰出现，胰岛β细胞功能有恢复。结论对明显高血糖的新发Ⅱ型糖尿病患者短期胰岛素治疗，能显著改善其胰岛β细胞功能，有利于以后长远控制好血糖。     

62例短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病临床分析

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的血糖控制效果和胰岛β细胞功能保护.方法 回顾近4年初诊62例2型糖尿病患者的治疗方法及疗效.结果 胰岛素强化治疗2月,血糖均控制达标,较传统口服降糖药显著改善胰岛β细胞功能,(P<0.01)差别有显著意义.结论 初诊2型糖尿病短期强化胰岛素治疗,可迅速控制高血糖,保护胰岛β细胞功能,远期疗效好.     

2型糖尿病三种胰岛素治疗方法的比较

目的 观察三种胰岛素治疗方法对新发2型糖尿病病人的胰岛β 细胞功能和血糖控制的影响。方法将94例新诊断2型糖尿病人随机分为三组，进行诺和灵R胰岛素泵持续皮下输注治疗（A组，CSⅡ组）、诺和灵R联合诺和灵N（低精蛋白锌人胰岛素）每天多次皮下注射治疗（B组，MSⅡ组）和诺和灵30R每天2次预混胰岛素注射治疗（c组），比较治疗2周后血糖控制水平、胰岛素的分泌、日均胰岛素用量、低血糖发生率及日均费用。探讨3种不同胰岛素治疗方法对2型糖尿病的降糖作用。结果A、B两组患者治疗2周后血糖控制水平、胰岛素的分泌、血糖达到良好控制的时间，日均胰岛素用量，低血糖的发生均优于C组（P〈0．01）。A、B两组血糖控制水平，胰岛素的分泌无差异，而血糖达到良好控制的时间及日均胰岛素用量，A组优于B两组。日均费用B组则明显低于A组。结论 胰岛素泵强化治疗和胰岛素多点注射强化治疗都可以使初诊2型糖尿病患者的胰岛细胞功能和血糖得到同样程度的改善，胰岛素泵具有更加快速、稳定、安全性好的作用，胰岛素多点注射则具有治疗费用相对较低的优点。     

胰岛素泵在2型糖尿病患者治疗中的应用

目的探讨短期持续皮下胰岛素输注（CSⅡ）对明显高血糖的2型糖尿病患者强化治疗与皮下多次注射胰岛素治疗疗效观察。方法 2型糖尿病患者52例分成2组,一组持续皮下胰岛素输注,另一组常规胰岛素治疗,监测两组空腹血糖、餐后血糖、低血糖发生情况。结果胰岛素泵是目前糖尿病强化治疗的最佳手段。结论它能模拟人生理胰岛素分泌,更快更有效地降低血糖,减少低血糖的发生,同时促进胰岛β细胞功能的恢复。     

新诊断2型糖尿病胰岛素泵强化治疗的护理

目的观察新诊断2型糖尿病早期短程胰岛素泵强化治疗的护理特点并观察其疗效。方法采用自身前后对照法,观察18例新诊断2型糖尿病人接受短期胰岛素泵强化治疗前后血糖及糖化血红蛋白水平的改善情况。结果早期短程胰岛素泵强化治疗后患者的血糖控制良好,糖化血红蛋白水平显著降低,胰岛素用量和低血糖发生次数减少,生活质量明显提高。结论综合护理保证了胰岛素泵强化治疗控制高血糖,降低糖化血红蛋白水平的良好效果,具有重要的临床和社会意义。     

胰岛素联合二甲双胍治疗初发Ⅱ型糖尿病42例报告

目的 评价胰岛素联合二甲胍治疗初发Ⅱ型糖尿病的临床疗效.方法 对42例新诊断Ⅱ型糖尿病患者进行为期4周的胰岛素联合二甲双胍强化治疗.观察治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(Fins)、C肽(C-P)水平和胰岛素抵抗指数(Honla IR).结果 治疗后,患者的FPG、2 hPG、HbAlc均较治疗前明显下降(P＜0.01),胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P＜0.01),Fim、C肽明显上升(P＜0.05).结论 对初诊的Ⅱ型糖尿病患者采用胰岛素联合二甲双胍能够全面控制血糖,改善胰岛B细胞功能.减轻胰岛素抵抗.     

胰岛素泵在2型糖尿病患者治疗中的应用

目的 探讨短期持续皮下胰岛素输注(CSⅡ)对明显高血糖的2型糖尿病患者强化治疗与皮下多次注射胰岛素治疗疗效观察.方法 2型糖尿病患者52例分成2组,一组持续皮下胰岛素输注,另一组常规胰岛素治疗,监测两组空腹血糖、餐后血糖、低血糖发生情况.结果 胰岛素泵是目前糖尿病强化治疗的最佳手段.结论 它能模拟人生理胰岛素分泌,更快更有效地降低血糖,减少低血糖的发生,同时促进腱岛β细胞功能的恢复.     

胰岛素短程强化疗法在控制初发2型糖尿病患者血糖中的作用

目的 观察采用胰岛素短程疗法强化治疗和口服降糖药物治疗初发2型糖尿病的疗效.方法 对62例初发2型糖尿病患者随机分为两组,观察组31例采用胰岛素泵持续胰岛素输注,对照组31例口服降糖药物治疗,比较两种方法治疗前后的空腹血糖、空腹血浆胰岛素水平以及餐后血糖、餐后血浆胰岛素水平等指标,并对结果进行分析.结果 观察组血糖控制达标时间为(1.3±0.4)周,对照组为(8.1±0.7)周,观察组在使用胰岛素泵强化治疗8～10天,然后以饮食和运动控制,连续观察48周,血糖长期稳定达标,其胰岛素抵抗指数无明显增加(P＞0.05);对照组使用降糖药物治疗达标12周后停药,无法达到血糖控制目标者不停药.结论 对初发2型糖尿病患者,尤其以餐后血糖升高为主者,通过胰岛素短程疗法强化治疗,可以使其胰岛素细胞的功能恢复到2型糖尿病自然病程的早期,仅通过饮食和运动控制,即可获得长期良好的血糖控制.此治疗方法可以作为初发2型糖尿病治疗的可行性方案.     

放射免疫分析测定胰岛素及C-肽在诊断2型糖尿病中的价值

随着社会经济的发展和人们饮食结构的改变,糖尿病的发病率呈现逐年上升趋势[1]。临床上常见的是2型糖尿病,患者体内存在胰岛素抵抗以及胰岛β细胞胰岛素分泌功能缺陷,以慢性高血糖为特征。患者由于体内血糖升高以及胰岛素抵抗的存在,导致分泌功能缺陷的胰岛β细胞持续性地分泌胰岛素,从而加重了胰岛β细胞的损伤,形成恶性循环而加重病     

不同治疗方式对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的 比较采用胰岛素治疗(INS)与口服降糖药物治疗(OHA)等不同治疗方式对新发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响,推断新发T2DM的最佳治疗方案.方法 将62例新发T2DM患者随机分为胰岛素治疗组(INS组)和口服降糖药物组(OHA组).OHA组首选磺脲类或二甲双胍,或二者合用,疗效欠佳时增加噻唑烷二酮类,一般为2药或3药合用.两组治疗期均为3个月.每组根据血糖调整剂量,目标为空腹血糖(FBG)＜6.0 mmol/L,餐后2h血糖(2hPG)＜8.0mmol/L.观察两组治疗前后FBG、2h PG、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹及餐后2hC肽(FCP、2hCP)水平的变化;用稳态模型(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ=20×FINS/(FBG-3.5)和胰岛素抵抗指数[HomaIR=(FBG×FINS)/22.5].用治疗后CP、Homaβ、HomaIR等相关指标进行组间比较,以评价胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗的变化.结果 :(1)治疗后,两组患者FBG、2hPG、HbA1C水平较治疗前均有明显下降(P＜0.01),而在两组间比较差异无统计学意义;(2)治疗后,INS组患者FINS、FCP、2hCP、Homaβ较治疗前升高(P＜0.05),OHA组则无明显变化(P＞0.05),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);(3)治疗后,INS组患者HomaIR较治疗前有明显下降(P＜0.05),OHA组仅略有下降,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期应用胰岛素治疗可以改善新发T2DM患者胰岛β细胞分泌功能及外周胰岛素抵抗.与OHA相比,INS能更好地保护患者的胰岛B细胞功能.     

不同治疗方式对新发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的比较采用胰岛素治疗(INS)与口服降糖药物治疗(OHA)等不同治疗方式对新发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响,推断新发T2DM的最佳治疗方案。方法将62例新发T2DM患者随机分为胰岛素治疗组(INS组)和口服降糖药物组(OHA组)。OHA组首选磺脲类或二甲双胍,或二者合用,疗效欠佳时增加噻唑烷二酮类,一般为2药或3药合用。两组治疗期均为3个月。每组根据血糖调整剂量,目标为空腹血糖(FBG)<6.0mmol/L,餐后2 h血糖(2hPG)<8.0mmol/L。观察两组治疗前后FBG、2h PG、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、空腹及餐后2h C肽(FCP、2h CP)水平的变化;用稳态模型(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ=20×FINS/(FBG-3.5)和胰岛素抵抗指数[HomaIR=(FBG×FINS)/22.5]。用治疗后CP、Homaβ、HomaIR等相关指标进行组间比较,以评价胰岛β细胞功能及外周胰岛素抵抗的变化。结果:(1)治疗后,两组患者FBG、2h PG、HbA1C水平较治疗前均有明显下降(P<0.01),而在两组间比较差异无统计学意义;(2)治疗后,INS组患者FINS、FCP、2h CP、Homaβ较治疗前升高(P<0.05),OHA组则无明显变化(P>0.05),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);(3)治疗后,INS组患者HomaIR较治疗前有明显下降(P<0.05),OHA组仅略有下降,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用胰岛素治疗可以改善新发T2DM患者胰岛β细胞分泌功能及外周胰岛素抵抗。与OHA相比,INS能更好地保护患者的胰岛β细胞功能。     

成人糖尿病患者FBG、PG2h、GHbA1C和NIS的检测

探讨成人糖尿病胰岛功能减退的原因。将成人糖尿病患者92例分为A组（50例,胰岛功能良好）和B组（42例,胰岛功能较差）。A组中,A1组30例,用正规治疗控制血糖;A2组20例,未用正规治疗控制血糖。B组中,B1组22例,在饮食控制、运动疗法基础上加用胰岛素控制血糖;B2组20例,在同样基础上加用磺脲类药物控制血糖。疗程均为3－5年。结果表明：A1组血糖得到控制,A2组胰岛功能减退;B组胰岛功能恢复至正常,B2组胰岛功能未得到改善。胰岛素水平分析,A2与A1,A2与A,B2与B1,B1与B对比,P均小于0．01：A1与A,B2与B对比,P均大于0．05。成人糖尿病胰岛功能减退的原因有：（1）高血糖的毒性作用。（2）胰岛功能较差时应用磺脲类药物,加重了存活胰岛β细胞分泌负担,使胰岛β细胞的功能进一步减退。     

DM2患者胰岛β细胞功能观察

目的：观察2型糖尿病（DM2）患者胰岛β细胞功能,探讨DM2人群胰岛β细胞功能的变化及不同浓度葡萄糖对胰岛分泌功能的影响。方法：对172例糖尿病患者停用药物24h后,口服75g葡萄糖行葡萄糖耐量实验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）。根据我院172例DM2患者入院治疗情况,按其空腹胰岛素水平分为空腹低值组（A组）,空腹低值有峰组（B组）,空腹中值组（C组）,空腹高值组（D组）及30例正常对照组（N组）。计算早期胰岛素分泌功能指数（△I30/△G30）,基础胰岛素分泌指数（HOMAβ）,修正胰岛β细胞功能指数（MBCI）。分析各组胰岛功能指数的变化。结果：DM2各组胰岛素水平较正常人组差异有显著性意义（P〈0.05）。DM2△I30/△G30在A、B组比较差异有统计学意义。MBCI在C、D组比较差异有统计学意义。HOMAβ在A、B及C、D组比较差异有统计学意义。△I30/△G30及HOMAβ在各组呈正相关。△I30/△G30及MBCI在各组均无相关性。结论：△I30/△G30、MBCI及HOMAβ可用于临床粗略评估胰岛β细胞功能,DM2患者在治疗前做IRT、OGTT对其诊断、治疗有重要的临床意义。     

胰岛素治疗46例2型糖尿病临床分析

目的 观察胰岛素治疗对2型糖尿病患者血糖控制的效果。方法：对46例2型糖尿病患者短期皮下注射胰岛素强化治疗后继续胰岛素联合口服降糖药物治疗，边用药、边监测血糖，观察用药7-14天，并跟踪半年。结果 血糖达到理想控制状态，胰岛素治疗后患者的空腹血糖、餐后2小时血糖、HbA，C明显低于治疗前，P〈0．01。其中7例只需饮食、运动治疗便可获得良好的血糖控制。结论 2型糖尿病患者在糖尿痛教育、饮食控制、运动疗法、监测血糖的基础上，通过适当的胰岛素治疗，其病情均可得到良好的控制，并保护健存的胰岛B细胞功能，且副作用轻微。     

糖尿病小鼠胰岛β细胞结构的光镜和电镜研究

目的观察2型糖尿病模型db/db小鼠胰岛β细胞的超微结构、胰岛素表达及数量变化,探讨β细胞的病理改变与2型糖尿病病因的关系。方法分别选取3、5、8月龄尾静脉空腹血糖高于10.1mmol/L,且肥胖的db/db自发性糖尿病小鼠,每组8只,作为糖尿病组;选取相应年龄段尾静脉空腹血糖低于6.0mmol/L,体重正常的db/+m表型正常小鼠,每组8只,作为对照组。于相应年龄段取胰尾,用于透射电镜观察、免疫组织化学观察和图像分析。结果电镜下随病情进展,db/db小鼠胰岛β细胞内的分泌颗粒数量明显减少,有的细胞甚至缺如,致密芯电子密度降低,β细胞可见凋亡的早期改变以及细胞核和细胞器的病理改变,细胞间髓样小体增多。免疫组织化学显示同月龄糖尿病组小鼠胰岛β细胞阳性率和胰岛素蛋白平均光密度值(OD值)低于相应对照组(p<0.05),且随着病程的进展,db/db小鼠胰岛β细胞阳性率和胰岛素表达呈现递减趋势(p<0.05)。结论2型糖尿病β细胞的超微结构遭到破坏,引起β细胞合成分泌胰岛素障碍和数量减少,与2型糖尿病病情的轻重有关,反映了2型糖尿病病程不同阶段的病机特点。     

Ⅱ型糖尿病治疗药物研究进展

糖尿病是相当普遍的新陈代谢疾病,分为Ⅰ型(胰岛素依赖型)和Ⅱ型(非胰岛素依赖型),其中Ⅱ型糖尿病人占患糖尿病总人数的90％以上。Ⅱ型糖尿病和胰岛素抗性关系密切,虽然胰岛β-细胞分泌功能损伤是Ⅱ型糖尿病的根本病理,但是胰岛素抗性是异致其功能下降的主要原因。胰岛素抗性与Ⅱ型糖尿病人的肥胖有关,超重使胰岛素抗性恶化,体重减轻会降低血糖、脂肪水平和血压。胰岛素抗性还影响代谢综合症,又称“X综合症”,包括高血压,脂肪紊乱和冠状、脑及外周血管疾病[1]。Ⅱ型糖尿病在饮食和运动等生活方式的改变不能控制血糖水平时,需要求助于药物治疗。磺酰脲类药物和双胍类药物用于Ⅱ型糖尿病的治疗已有几十年历史,但磺酰脲类     

携带式人工胰脏

许多糖尿病患者需要胰岛素治疗,尽管有很好的效果,但在代谢平衡中仍不可避免有很大的波动。这些病人因发生高血糖症或低血糖症,每年不得不多次送进医院或糖尿病诊疗所去医治。一个健康人血糖浓度波动于60～130毫克％之间。如果血糖有轻度升高,胰岛β细胞会立即增加胰岛素的分泌,血糖浓度又降至100毫克％以下。胰岛素的短半衰期约为10分钟,当血糖浓度升高时,几秒钟内即可促进胰岛素分泌,因此有可能使这种内环境     

初诊2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后胰岛β细胞功能的变化和疗效观察

观察胰岛素短期强化治疗对明显高血糖的初诊2型糖尿病(2DM)患者的胰岛β细胞功能的影响. 对空腹血糖＞12.0mmol/L的24例初诊DM患者进行胰岛素强化治疗,分析比较治疗前后和两次随访的空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、口服75g葡萄糖后的胰岛素及释放曲线面积和由HOMA模型计算的HOMA IR 和HOMAβ.血浆胰岛素用放射免疫分析法测定.平均9.0±4.8天的胰岛素强化治疗后,患者的血糖、HbA1c较治疗前明显降低(P＜0.01);胰岛素、胰岛素释放曲线下面积和HOMAβ较治疗前明显提高(P＜0.01),而HOMA IR明显降低(P＜0.01).其中随访的13例患者中,6个月和12个月后随访平均空腹血糖分别为6.28±0.75mmol/L和6.62±1.19mmol/L;餐后2h血糖分别为8.72±1.66mmol/L和10.03±4.49mmol/L;HbA1c分别为5.98%±0.72%和7.12%±1.81%;空腹胰岛素分别为10.67±5.08μIU/L和7.85±1.82μIU/L;HOMA IR分别为2.88±1.22和2.36±0.93;HOMAβ分别为90.01±61.29和56.9±25.4.仅采用饮食控制和体育锻炼,其中8例(8/13)获得长达一年的良好的血糖控制.明显高血糖的2DM患者,短期胰岛素强化治疗具有快速控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用.     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系非糖尿病一级亲属在不同糖耐量时胰岛素分泌第一时相的变化,及其在2型糖尿病发生、发展中的作用.方法:收集T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT)组30例、糖耐量异常(IGT)组32例及新诊断T2DM组38例,并以无糖尿病家族史的30例健康成人(NC)为对照组,进行25 g静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算各组第一时相胰岛素分泌功能指数( AIR3-5)及胰岛素敏感指数( ISI)并进行比较.结果:新诊断的T2DM人群中,Homaβ、FPG、AIR3-5和ISI异常最为明显;而T2DM家系非糖尿病一级亲属的AIR3-5(53.67±2.36) mU/L和正常对照人群相比( 80.85±1.43) mU/L出现下降;而ISI显著低于正常组均(P＜0.01),但所有指标均处在正常人群和新诊断T2DM患者之间.结论:与正常对照人群相比,T2DM一级亲属NGT人群的胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌减低,且存在胰岛素抵抗.     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)家系非糖尿病一级亲属在不同糖耐量时胰岛素分泌第一时相的变化,及其在2型糖尿病发生、发展中的作用。方法:收集T2DM一级亲属正常糖耐量(NGT)组30例、糖耐量异常(IGT)组32例及新诊断T2DM组38例,并以无糖尿病家族史的30例健康成人(NC)为对照组,进行25 g静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),计算各组第一时相胰岛素分泌功能指数(AIR3-5)及胰岛素敏感指数(ISI)并进行比较。结果:新诊断的T2DM人群中,Homaβ、FPG、AIR3-5和ISI异常最为明显;而T2DM家系非糖尿病一级亲属的AIR3-5(53.67±2.36)mU/L和正常对照人群相比(80.85±1.43)mU/L出现下降;而ISI显著低于正常组均(P<0.01),但所有指标均处在正常人群和新诊断T2DM患者之间。结论:与正常对照人群相比,T2DM一级亲属NGT人群的胰岛β细胞第一时相胰岛素分泌减低,且存在胰岛素抵抗。