巨噬细胞集落刺激因子对DEL细胞增殖作用的研究

目的 :在动脉粥样硬化等血管性疾病中 ,作为一种突出的特征 ,动脉管壁血管平滑肌细胞 (ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌ,ＶＳＭＣ)的异常积聚常伴随巨噬细胞的存在。ＶＳＭＣ增殖是动脉粥样硬化、高血压和血管再狭窄等常见血管病变的共同病理表现 ,对于ＶＳＭＣ过度增殖的机制研究已引起广泛重视。有实验证明 ,ＶＳＭＣ和巨噬细胞均合成且表达、分泌巨噬细胞集落刺激因子 (ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｃｏｌｏｎｙ -ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＭＣＳＦ) ,并表达ＭＣＳＦ的受体 ,现已肯定 ,在血管动脉粥样硬化损害的进…     

慢性缺氧对大鼠肺内细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响

目的：探讨慢性缺氧性肺动脉高压肺血管结构改建（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ，ＰＶＳＲ）的细胞及分子机制。方法：大鼠慢性缺氧模型复制，免疫组化及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测大鼠肺内ｃ－ｍｙｃ及ｂｃｌ－２两基因蛋白及ｍＲＮＡ的表达，免疫组化及原位缺口末端标记法检测大鼠肺内增殖相关抗原Ｋｉ－６７及凋亡细胞。结果：正常及慢性缺氧大鼠肺内均检出一定比率的增殖或凋亡细胞，缺氧１、２周大鼠肺内细胞增殖／凋亡比值比对照组分别增高约３、３５倍。与细胞增殖、凋亡密切相关的ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２基因表达在缺氧１周大鼠肺内显著增高，在缺氧２周更显著。结论：细胞增殖、凋亡机制共同参与了慢性缺氧性肺动脉高压时ＰＶＳＲ的调节。     

细胞骨架蛋白在肺的表达

为探讨细胞骨架在肺抗原呈递细胞和其它细胞的表达 ,用细胞骨架的单克隆抗体对日本正常雌兔肺切片进行免疫组织化学 ABC法染色。结果表明 ,肌动蛋白 (actin)表达于血管、肺内导气部管壁的平滑肌 ;微管蛋白(tubulin)和角蛋白 - 7(cytokeration- 8)表达于 Clara细胞、肺泡 型和 型上皮细胞以及肺巨噬细胞 ;波形蛋白(vim entin)表达于肺血管内皮和肺巨噬细胞。本文对细胞骨架的意义进行了讨论     

尘粒引起人支气管肺淋巴结巨噬细胞的凋亡和bcl-2表达

目的 研究人支气管肺淋巴结尘细胞和大鼠腹膜腔巨噬细胞吞噬碳粒后的凋亡和bcl-2表达，探讨巨噬细胞凋亡与淋巴结结构变化之间的关系。方法 取人支气管肺淋巴结，作石蜡切片和超薄切片，观察尘粒分布、凋亡尘细胞和组织结构变化。用TUNEL染色法和bcl-2抗体标记法观察淋巴结内尘细胞和碳粒处理后的巨噬细胞的凋亡变化和bcl-2表达。结果成人淋巴结巨噬细胞的尘粒明显沉积，淋巴组织减少，胶原纤维增生，血管密度增加。在超薄切片上，尘细胞的细胞核固缩，出现空泡。淋巴结尘细胞和巨噬细胞吞噬碳粒后24h都出现TUNEL染色和bcl-2抗体标记阳性细胞。分解尘粒和碳粒活跃的巨噬细胞，bcl-2表达特别明显。结论 尘粒沉积引起人支气管肺淋巴结巨噬细胞的凋亡和凋亡抑制基因bcl-2高表达，尘细胞凋亡与成人支气管肺淋巴结的结构变化有关。     

巨噬细胞的NO（Nitric Oxide）合成及其意义

巨噬细胞的ＮＯ（ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅ）合成及其意义王海杰，谭玉珍，大桥俊夫巨噬细胞属单核吞噬细胞系统，它包括游走性巨噬细胞和固定性巨噬细胞，广泛分布于身体的各种组织和器官内。巨噬细胞被激活时，释放ＴＮＦ（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ）、Ｉ...     

肺水的热-染料稀释法测量

肺水肿是各种严重创伤、休克、败血症以及胰腺炎等内、外科疾病时常见的临床综合症，也是成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发生时的主要病理生理过程［１］。肺水肿出现时必然会有血管外肺水（ＥＶＬＷ，ｅｘｔｒａｖａｓｃｕｌａｒｌｕｎｇｗａｔｅｒ）的增多，对血管外肺...     

高原适应动物牦牛与普通黄牛肺血管反应性的比较研究

本文应用张力测定方法观察了高原适应动物─－牦牛和普通黄牛肺内动脉血管条对缩血管物质的反应性，并观察两者在乙酰胆碱内皮依赖性舒张反应中的差异。结果显示，体重相近的牦牛和黄牛，其肺内动脉血管条对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩强度明显不同，当ＮＥ为１０￣－７ｍｏｌ／Ｌ时，黄牛肺血管条收缩张力为１２６１±２０１ｍｇ，而牦牛仅为７４７±１００ｍｇ，两者差异显著（Ｐ＜０．０１）。内皮细胞完整的黄牛和牦牛肺动脉血管条对乙酰胆碱（Ａｃｈ）均表现出浓度依赖性舒张反应，其中牦牛的舒张作用更明显，在Ａｃｈ浓度分别为１０￣－８，１０￣－７，１０￣－６，１０￣－５ｍｏｌ／Ｌ时，牦牛肺血管条分别舒张：２８．３％，４２．６％，５２．８％，６５．３％，而黄牛仅为：４．３％，１６．４％，２３．２％，３４．８％，各相应Ａｃｈ浓度间的差异均Ｐ＜０．０１。去除内皮细胞后，黄牛和牦牛的肺动脉血管条对Ａｃｈ的舒张反应均消失。研究表明，黄牛肺动脉对缩血管物质更敏感，而牦牛肺动脉对舒血管物质反应更明显。其间的差异很可能构成了高原适应动物动脉压不高的生理基础。     

肺转移癌肺组织内血小板巨核细胞的定量观察

应用真彩色图象分析仪，定量观察因癌死亡的８１例尸检病例肺组织内的血小板巨核细胞（ＭＫｓ），其中４４例有肺转移，３７例无肺转移。观察发现，ＭＫｓ主要位于肺泡间隔毛细血管内，偶见于肺静脉和肺泡内，９８％以上的ＭＫｓ为裸核，少数有宽大伊红色胞浆。观察亦发现，有肺转移癌组（１３１ＭＫ／ｃｍ２肺组织）与无肺转移癌组（１２ＭＫ／ｃｍ２）和仅有肺外转移组（１２ＭＫ／ｃｍ２）ＭＫ的数量差别均有十分显著的统计学意义（Ｐ＜０．００１）。在肺转移癌组，肺内ＭＫ的多少与血栓和癌栓多少无关（Ｐ＞０．０５），但癌栓组（１２７ＭＫ／ｃｍ２）和癌栓＋癌结节组（１３０ＭＫ／ｃｍ２）的ＭＫ数量较单纯癌结节组（３７ＭＫ／ｃｍ２）明显增高。结果表明，肺组织内的ＭＫ在肺转移癌时明显增多，可能和肺部的癌栓能够刺激ＭＫ迁移到肺部有关。     

大鼠局部脑缺血区VCAM-1表达和单核/巨噬细胞浸润的研究

正常生理情况下血管内皮细胞不表达或者弱表达ＶＣＡＭ 1,但在炎症病灶区和免疫反应时产生的细胞因子可诱导血管内皮细胞ＶＣＡＭ 1的表达 ,从而导致单核 /巨噬细胞的浸润。研究证实 ,ＶＬＡ 4(ｖｅｒｙｌａｔｅａｐｐｅａｒｉｎｇａｎｔｉｇｅｎ 4)抗体能完全阻滞ＶＣＡＭ 1依赖性的细胞 细胞间的粘附。正常脑内存在少量ＥＤ2阳性单核/巨噬细胞。而在自发性高血压鼠和老龄鼠其数量增加。细胞因子ＩＬ 1(ｉｎｔｅｒ ｌｅｕｋｉｎ 1)和ＴＮＦ α(ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ α)对单核 /巨噬细胞的浸润起调节作用。本次实验 ,旨…     

缺氧性肺动脉高压时一氧化氮合酶、左旋精氨酸及亚硝基左旋精氨酸甲酯的研究

目的研究一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发病中的作用。方法用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸—黄递酶（ＮｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅＡｄｅｎｉｎｅＤｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅＰｈｏｓｐｈａｔｅＤｉａｐｈｏｒａｓｅ，ＮＡＤＰＨｄ）和免疫组化ＡＢＣ方法检测原生型和诱生型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ）在正常和缺氧大鼠肺内的表达和分布，同时观察左旋精氨酸（Ｌａｒｇ）和亚硝基左旋精氨甲酯（ＬＮＡＭＥ）对正常和缺氧大鼠肺循环的影响。结果ＨＰＨ组，ＮＡＤＰＨｄ阳性反应见于大血管内皮、平滑肌、支气管粘膜上皮及小血管内皮和平滑肌中，而后者在正常时未见阳性反应；ｃＮＯＳ在肺血管内皮和支气管粘膜上皮中的表达明显减弱，甚至消失，而正常时不表达ｉＮＯＳ的肺血管内皮和血管、支气管平滑肌在ＨＰＨ组出现了阳性表达；缺氧时补充Ｌａｒｇ和ＬＮＡＭＥ，与单纯缺氧相比，对右心室肥大和肺血管重建无影响。结论缺氧时ｃＮＯＳ被抑制，可能对ＨＰＨ的形成具有一定的作用；而ｉＮＯＳ的诱导表达，则可能对ＨＰＨ的形成具有阻止作用。     

肺及肺血管受体在低氧性肺动脉高压发病中的作用

肺及肺血管受体在低氧性肺动脉高压发病中的作用张桦，薛全福（中国医学科学院基础医学研究所，北京１００００５）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｉｔｗａｓｒｅｐｏｒｔｅｄｔｈａｔｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｏｆａ１ａｄｒｅｎｏｃｅｐｔｏｒ．ＰＤＧＦＡａｎｄＢｒｅｃｅｐｔｏｒ．...     

军团菌逃逸巨噬细胞杀伤效应的分子机制研究

目的：通过体外构建军团菌感染的细胞模型，探索caspase 3激活与军团菌逃逸巨噬细胞杀伤作用的相互关系。 方法： 军团菌感染巨噬细胞后，用激光共聚焦显微镜和荧光阅读机测定胞内caspase 3的活性。并在caspase 3抑制剂应用前后对军团菌在发生凋亡的巨噬细胞内的生长复制状况进行检测。 结果： 激光共聚焦显微术以及caspase 3荧光底物的分析结果显示，嗜肺性军团菌毒力株感染巨噬细胞后能够大幅度激活caspase 3，而去除毒力的突变菌株不具备这种能力。军团菌在感染巨噬细胞后不同的时间内，军团菌在胞内不断地复制繁殖，而毒力去除的突变株却没有复制能力。当胞内caspase 3的活性被抑制后，军团菌毒力株的复制繁殖能力也有了显著性的抑制。 结论： 军团菌感染巨噬细胞后能够在极短的时间内激活 caspase 3,并通过诱导巨噬细胞的凋亡来逃逸巨噬细胞的杀菌作用和发挥致病效应。     

缺氧诱导大鼠肺动脉PDGF和c－myc基因表达增强

为了研究生长因子和原癌基因在缺氧所致肺血管结构重建中的作用，我们选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，置于低压仓内模拟海拔５０００米高度持续缺氧７天和１４天。与平原对照组相比，缺氧７天时肺动脉血小板源生长因子Ａ链（ＰＤＧＦ－Ａ）基因表达水平略有升高，而后有下降趋势；缺氧１４天时ＰＤＧＦ－Ｂ链３．５ｋｂｍＲＮＡ表达显著升高。点杂交结果显示：ｃ－ｍｙｃ原癌基因正常时表达水平很低。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ可见缺氧７天时有２．２ｋｂｍＲＮＡ转录，缺氧１４天时其含量进一步增加为正常的６倍。结果表明，缺氧过程中，ＰＤＧＦ－Ａ链和Ｂ链是顺序表达的，其表达水平与缺氧性肺血管结构重组过程有一定相关。ＰＤＧＦ的促增殖作用是通过ｃ－ｍｙｃ基因产物实现的。     

内皮素在肺细胞功能的调控

内皮素（ＥＴ）在肺内含量最高。ＥＴ在气道平滑肌细胞，上皮细胞，肺血管平滑肌细胞，肺泡上皮细胞，肺成纤维细胞功能活动均有调控作用，ＥＴ可刺激气道上皮细胞和成纤维增殖，促进肺损伤的修复：ＥＴ对气道，肺血管平滑肌的舒缩有增强和抑制双相调控作用，有助于维持其张力的稳定，ＥＴ能促进肺表面活性物质的合成分泌，参与调节的肺泡内ＰＳ含量的相对稳定，并促进气道粘液纤毛转运，增强肺的防御功能，因此，ＥＴ在且内微循环稳     

大鼠硅肺纤维化中NF-κB和MMP-9的表达

目的 研究核转录因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达在硅肺纤维化发生发展中的作用。方法 应用免疫组化SP法观察NF-κB和MMP-9在大鼠硅肺组织中的表达。结果 对照组支气管上皮细胞、肺巨噬细胞和肺间质细胞均可表达NF-κB和MMP-9，肺泡上皮细胞和血管内皮细胞未见表达。实验组的支气管上皮细胞、肺巨噬细胞、间质细胞和肺泡上皮细胞NF-κB、MMP-9表达均明显增加。在实验的每一个时间点，肺巨噬细胞、肺间质细胞中NF-κB和MMP-9的半定量表达基本同步，呈明显正相关。支气管上皮细胞NF-κB在1～28d均呈持续高水平表达，但MMP-9在14d后开始减少；肺泡上皮细胞NF-κB在114d呈较高水平表达，以后下降，而MMP-9仅于第3～7天时有阳性表达。结论 矽尘作用下肺内多种细胞NF-κB和MMP-9表达增加，并可能通过NF-κB介导调控MMP-9表达而影响硅肺的发生发展。     

肺血管构形重建的特征和形成机制

肺血管构形重建的特征和形成机制车东媛，熊密（同济医科大学基础医学院病理学教研室，武汉４３００３０）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗｗｉｌｌｆｏｃｕｓｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅｓｏｆｔｈｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｖａｓｃｕｌａｒｒｅｒｎ...     

肺血管内皮细胞对交感神经末梢去甲肾上腺素释放的影响

ｃＧＭＰ升高抑制肾上腺能神经末梢释放去甲肾上腺素（ＮＥ），内皮细胞释放的舒张因子（ＥＤＲＦ）增加ｃＧＭＰ，故其对交感神经ＮＥ的释放可能有调节作用。本文观察去内皮细胞或抑制ＥＤＲＦ合成后肺血管对跨膜交感神经刺激（ＴＮＳ）的反应及对２－〔１４Ｃ〕－ＮＥ的摄取和释放。利用磨擦损伤内皮细胞后或使用ＬＮＭＭＡ抑制ＥＤＲＦ合成后，肺血管对ＴＮＳ刺激的反应明显增加，尤以低频率刺激为甚。肺血管对２－〔１４Ｃ〕－Ｎ     

体外循环肺损伤与补体介导的中性粒细胞肺内聚集的关系

对１６例心内直视手术病人分别于肝素化前，复跳后１０ｍｉｎ，４５ｍｉｎ，２ｈ抽左右房血，并于体外循环（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｂｙｐａｓｓ，（ＣＰＢ）前，后各取肺组织作活检。结果表明：复跳后早期左心房血中性粒细胞及单核细胞明显低于右心房血（Ｐ＜０．０１－０．０５）；肺组织病理检查见肺内大量中性粒细胞聚集，有的小血管内可见粒细胞微栓形成，术后肺组织损伤明显。提示：补体介导的中性粒细胞，单核细胞     

肺前肠囊肿合并胃瘘1例

患者女，２２岁。因反复咳嗽、咯痰９年伴间断痰血３年入院。胸片示：左下肺内一空腔病变，有液平。左横膈上抬，肋膈角消失。ＣＴ示：左下叶肺内一６．２ｃｍ×３．２ｃｍ类圆形空腔。术中所见：整个胸膜腔粘连，左支气管内痰液中见部分食物残渣。膈面与肺底粘连。左下肺...     

慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞上CD11c、CD14及？…

目的 研究慢性支气管炎患者肺泡巨噬细胞上ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４及其胞内ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ的表达情况。方法 对慢性支气管炎缓解期患者和正常对照者各１０例进行局部支气管肺泡灌洗。将支气管肺泡灌洗涤液中的肺泡巨噬细胞分离、纯化后，与藻红蛋白（ｐｈｙｃｏｅｒｙｔｈｒｉｎ，ＰＥ）和异硫氰酸荧光素（ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎ ｉｓｏｔｈｉｏｃｙａｎａｔｅ，ＲＩＴＣ）标记的ＣＤ１１ｃ和ＣＤ１４单克隆抗体共同孵育，以