环境雌激素壬基酚对仔鼠精子的损伤作用

目的研究孕期暴露王基酚对雄性仔鼠精子的损伤作用。方法大鼠妊娠第14～19d灌胃染毒壬基酚（0、20、40、80、200mg／kg），仔鼠90d龄断头取血测睾酮，取睾丸和附睾称重，检测精子活动度和畸形率、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量。结果与阴性对照组比较，80～200mg／kg组精子活动度、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成量显著下降，且与睾酮浓度正相关；精子畸形率与染毒剂晕正相关。结论孕期暴露壬基酚80mg／kg可损伤仔鼠生精功能。     

大豆异黄酮对雄性子代大鼠生殖系统影响

目的 探讨雌性孕期大鼠大豆异黄酮暴露对雄性子代生殖系统的影响.方法 SD雌性大鼠按2:1比例与雄性大鼠同笼交配获取40只孕鼠.将孕鼠随机分为4组,在孕期13～19 d将大豆异黄酮以花生油为溶剂灌胃染毒,子一代雄鼠继续饲喂至90 d剖杀.结果 150及450mg/kg大豆异黄酮组子代大鼠睾丸重量分别为2.68和216g,碱性磷酸酶活性分别为1 078.88和1058.88U乳酸脱氢酶水平分别为2 678.88和1 529.38U,精子活动度分别为20.12%和2 413%,附睾尾精子计数分别为50×106g和40.5×106%,睾丸每日精子生成量分别为19.46106/(g·d)和6.21106/(g·d),与对照组比较均显著下降(P＜0.05)且表现出剂量-效应关系.结论 大鼠孕期较大剂量大豆异黄酮暴露对雄性子代生殖系统具有损伤作用.     

对羟基苯甲酸丁酯皮下染毒对雄性小鼠性成熟睾丸毒性的实验

目的:研究对羟基苯甲酸丁酯对雄性小鼠性成熟前期的睾丸毒性。方法:对出生后3天小鼠皮下注射对羟基苯甲酸丁酯,建立中毒小鼠模型,染毒剂量如下:随机分成五组:空白生理盐水对照组A组,阳性雌激素对照组B组,实验组C组[对羟基苯甲酸丁酯钠低、中、高剂量组(L100mg/kg、M200mg/kg、H400mg/kg组)]颈部背侧皮下染毒,连续染毒60天后处死小鼠,通过精子分析仪观察睾丸每日精子生成量、精子活动度、附睾尾精子计数、精子畸形率;用ELISA法测小鼠血清中睾酮、睾丸组织中SOD的含量;结果:与对照组相比L、M、H组及B组的T和SOD明显降低(P0.05)。L、M、H组及B组的每日精子生成量、精子活动率、附睾精子计数明显降低,精子畸形率明显升高(P0.05)。L、M、H组及B组的的睾酮含量均降低(P0.05)结论:在雄性小鼠性成熟期前长时间给予对羟基苯甲酸丁酯钠干扰,能降低血清T激素水平,同时降低其睾丸组织中SOD活性,导致仔鼠精子数量和精子活动度降低,畸形率增加。     

快杀灵对雄性小鼠精子毒性的实验研究

[目的]研究快杀灵对雄性小鼠精子的毒性作用。[方法]用不同总剂量 (9.1mg/kg、18.2mg/kg、36.4mg/kg)快杀灵给小鼠经口连续灌胃10天染毒 ,于末次染毒后25d处死小鼠 ,称重睾丸、附睾 ,并计算精子活动度、精子数及畸形率。[结果]精子数量在18.2mg/kg、36.4mg/kg组与对照组比较差异有显著性 (P<0.01)。精子畸形率在36.4mg/kg组与对照组差异有显著性 (P<0.01) ,精子活动度在3个实验组与阴性对照组差异均有显著性 (P<0.01) ,睾丸、附睾重量与阴性对照组比较 ,差异有显著性 (P<0.01)。[结论]快杀灵对小鼠具有一定的精子毒性作用     

三氯异氰尿酸对雄性大鼠生殖系统的影响

目的 观察三氯异氰尿酸(TCCA)长期暴露对SD雄性大鼠生殖系统的影响.方法 选取4～5周龄、体重41.3～55.0g雄性SD大鼠270只,按照每天0、0.71、2.29、7.59 mg/kg剂量水平经口饲养TCCA 12个月和24个月后,检查生殖系统各个脏器病理改变,采用LUCCA病理图像分析软件测量大鼠睾丸平均曲细精管直径(MSTD).结果TCCA染毒12个月,高剂量组睾丸曲细精管直径变小;染毒24个月,低、中、高剂量组睾丸、附睾重量和脏器系数与对照组相比均降低,中、高剂量组睾丸精子生成障碍、曲细精管萎缩和睾丸萎缩、附睾内无精子的发生率与对照组相比明显升高.结论 在2.29、7.59mg/kg的剂量水平时,TCCA的长期染毒能导致大鼠睾丸重量减轻、萎缩及精子生成障碍,TCCA对雄性SD大鼠睾丸具有明显的毒性作用.     

白藜芦醇对雄性仔鼠生精功能的影响

目的 探讨孕期摄入植物雌激素白藜芦醇(resveratrol,RES)对雄性仔鼠生精功能的影响.方法SD大鼠(每组7～9只)妊娠第9～15天RES灌胃,分对照组(蒸馏水)、RES(5、15、45 mg/kg)给药组.仔鼠90 d龄断头取血测睾酮,取睾丸和附睾称重,检测精子活动度和畸形率、附睾尾精子计数、睾丸每日精子生成...     

氯乙烯对大鼠精子生成量和畸形率的影响

[目的 ]探讨氯乙烯 (vinylchloride ,VC)对雄性大鼠精子生成和畸形发生的影响。 [方法 ] 68只SD雄性大鼠随机分成 4组 ,分别为 5 ,10 ,2 0mg/kg 3个染毒组和对照组 ,进行 12周亚慢性实验 ,分别在染毒 3 ,6,9周每组随机处理 3只大鼠观察睾丸的精子头计数、每日精子生成量 (dailyspermproduction ,DSP)、精子畸形发生率和睾丸组织碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶同工酶 (LDHx)的动态变化。 [结果 ]染毒结束时 ,各染毒组睾丸精子头计数和DSP均低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;高剂量组ALP和LDHx活性分别为 71.60 μmol/(min·gpro)和 173 6.0 2 μmol/(min·gpro) ,都低于对照组 (P <0 0 5 )。 [结论 ] 2 0mg/kg氯乙烯经 12周亚慢性染毒对雄性大鼠具有一定的生殖毒性。     

壬基酚对断乳期子代雄性SD大鼠生殖系统发育的影响

[目的]研究壬基酚(NP)对断乳期子代雄性SD大鼠生殖系统发育的影响。[方法]对母鼠孕期d7直至产后断乳期染毒NP(0,50,100,200mg/kg),每组10只母鼠。断乳期处死母鼠,同时每个剂量组处死F1雄性子代大鼠10只,两者均股动脉取血,测定血清催乳素(PRL)、黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平和血清NP浓度,检查F1雄性子代脏器系数,并对F1雄性子代睾丸进行组织病理学分析。[结果]50mg/kg,100mg/kgNP组母鼠催乳素(PRL)低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。100mg/kg,200mg/kgNP组的血清NP浓度高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。F1子代大鼠断乳期血清壬基酚浓度,100、200mg/kgNP剂量组高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05),而体重低于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。组织病理学观察可见200mg/kg壬基酚组睾丸生精小管与对照组相比显著缩小,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]母鼠孕期和哺乳期染毒壬基酚能够影响断乳期子代雄性SD大鼠生殖系统的正常发育。     

大豆异黄酮对雄性子代大鼠P450scc、MRβ基因表达的影响

[目的]探讨孕期大鼠暴露大豆异黄酮对子代雄性生殖系统发育的影响。[方法]SD大鼠按雌：雄=2：1的比例同笼交配获取40只孕鼠。将孕鼠随机分为5组：对照组（0mg／kg）;大豆异黄酮25、50、150、450mg／kg组。在孕期第13-19天将大豆异黄酮以花生油为溶剂灌胃染毒。将雄性子代于出生后第18天处死取其睾丸组织用荧光定量PCR（Real-time PCR）检测胆固醇侧链裂解酶（P450scc）、苗勒管抑制物（M／S）和13一雌激素受体（E即）基因的表达水平。[结果]大豆异黄酮可以明显降低E即基因的表达（P〈0．05）;P450scc基因表达的降低不明显;在150mg／kg和450mg／kg剂量时可以增加M／S基因的表达（P〈0．01）。[结论]孕期暴露大豆异黄酮后可以改变雄性子鼠睾丸的基因表达水平,从而对子鼠的雄性生殖系统发育造成影响。     

应用计算机辅助精子分析系统检测镉对大鼠精子运动能力的影响

目的　为镉的雄性生殖毒性评价筛选出敏感指标 ,以便对其生殖毒性进行早期监测。方法　应用氯化镉对成年雄性SD大鼠进行腹腔染毒 (连续 7d) ,染毒剂量分别为 0 .2、0 .4、0 .8mg/kg体重 (以镉计 )。对大鼠进行睾丸精子头计数 ,并计算每日精子生成量。应用计算机辅助精子分析(CASA)系统对附睾尾精子运动能力进行检测。结果　 0 .8mg/kg染镉组大鼠睾丸精子头计数和每日精子生成量为 (16 .45± 3 .0 1) 10 6/g和(2 .6 5± 0 .5 1) 10 6·d-1·g-1,比对照组 [(119.2 0± 14.5 1) 10 6/g和(19.5 1± 2 .37) 10 6·d-1·g-1]明显降低 ,0 .2mg/kg染镉组大鼠附睾尾精子曲线运动速度 (VCL)即明显降低 ,0 .4mg/kg染镉组大鼠精子运动能力的改变更为显著 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 0 .8mg/kg染镉组未见活动精子。结论　精子运动参数是镉雄性生殖毒性评价较敏感的观察指标 ,CASA系统是雄性生殖毒理学研究的有力工具     

氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠生殖发育的影响

[目的]探讨妊娠期氯氰菊酯和甲基对硫磷混配染毒,对母鼠的生殖毒性和对子代大鼠生殖和发育的影响。[方法]Wistar孕鼠112只随机均分为4组,于孕1～15天连续经口灌胃染毒不同剂量农药(两种农药以相当于0、1/300、1/95、1/30LD50的剂量等毒混配),对照组采用溶剂灌胃。56只孕鼠(每组14只)妊娠19天时处死,测定胚胎毒性;另56只孕鼠自然分娩,记录空孕率、每窝活产数、妊娠天数、平均产仔数和性别比;测量其371只仔鼠的体重增长和生长发育情况;10周龄时随机抽取雌鼠32只(每组8只)、雄鼠40只(每组10只)处死,称量生殖腺重量,计数睾丸每日生精量和附睾精子数。[结果]孕鼠胚胎毒性指标中仅高剂量组活胎比低于中剂量组和对照组(P<0.05);各剂量组分娩孕鼠的空孕率、妊娠天数、产仔数、平均活产数、仔鼠性别比与对照组相比无差异(P>0.05)。各剂量组仔鼠体重增长与对照组一致(P>0.05);高剂量组仔鼠出生第一天尾长比对照组长(P>0.05);雌性仔鼠的卵巢脏器系数与混配农药剂量之间存在剂量-效应关系(rs=0.3144,P=0.0172);各剂量组雄鼠睾丸每日精子生成量和附睾精子数与对照组相比无差异(P>0.05)。[结论]妊娠期甲基对硫磷和氯氰菊酯混配染毒,对母鼠有一定的胚胎毒性,并对仔鼠生长发育有轻微的影响。     

镉对大鼠睾丸毒作用的酶学研究

为研究镉对丸的化毒作用机理,应用氯化镉对成年雄性ＳＤ大鼠进行腹腔染毒,染毒剂量分别为０．２、０．４和０．８ｍｇ／ｋｇ体重。连续梁毒７天后将动物处死,测定睾丸中各种酶的活性,同时进行睾丸精子头计数并计算每日精子生成量。结果显示,中剂量组碱性磷酸和乳酸脱氢酶同工酶,Ｘ（ＬＤＨ－Ｘ）活性即有显著降低,高剂量组降低更明显。     

孕期二月桂酸二丁基锡暴露对子代大鼠睾丸酶活力和生精功能的影响

目的 探讨孕期接触二月桂酸二丁基锡(DBTD)对Wistar大鼠子代雄性鼠性成熟后睾丸酶活力和生精功能的影响.方法 以0、10、20和30 mg/kg剂量的DBTD溶液对妊娠第12天的Wistar孕鼠连续灌胃染毒至第20天,仔鼠出生后第70天,每组随机抽取10只雄性大鼠,称重并处死,测定睾丸脏器系数、附睾精子数,并采用分光光度法测定睾丸酶活力.结果 各剂量组孕鼠染毒期间体重增加量、产仔数、仔鼠雌雄比例及子代雄性大鼠体重与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);30 mg/kg组睾丸重量和睾丸脏器系数高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);20和30 mg/kg组精子数高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).各剂量组琥珀酸脱氢酶(SDH)活力和一氧化氮合酶(NOS)活力与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);10和20 mg/kg组酸性磷酸酶(ACP)活力、10 mg/kg组乳酸脱氢酶(LDH)活力、30 mg/kg组一氧化氮(N0)含量均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在本实验染毒时间和剂量范围内,DBTD对子代雄性大鼠睾丸发育和精子形成有促进作用,而对睾丸酶活力无直接影响.     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯、氯氰菊酯单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)和氯氰菊酯(CYP)单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠生殖发育的不良影响。方法选择SPF级3周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组,分别为对照组(喂饲玉米油)、DEHP染毒组(500mg/kg)、CYP染毒组(80mg/kg);DEHP、CYP联合染毒组(DEHP 500mg/kg+CYP 80mg/kg),每组6只。采用经口灌胃方式染毒,每天1次,连续染毒30天。于末次染毒24小时后处死动物,测定大鼠体重、睾丸湿重,并计算睾丸系数;测定血清睾酮水平;制备睾丸病理组织切片,光镜观察其组织学改变,电镜观察生殖细胞超微结构;测定睾丸标志酶乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)和琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性。结果与对照组相比,DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸下降时间和包皮分离时间明显延迟,肛门生殖器间距明显缩短(P<0.05或0.01);DEHP单独染毒组睾丸重量及睾丸系数明显降低,血清睾酮水平显著下降(P<0.05),睾丸匀浆中ALP、ACP和LDH活性明显增高,SDH活性显著下降(P<0.01);DEHP、CYP单独及联合染毒组睾丸病理组织学、生殖细胞超微结构均可见明显异常。结论 DEHP、CYP单独及联合染毒对青春前期雄性大鼠均具有明显的生殖毒性作用,可引起生精细胞、支持细胞和间质细胞的变性、坏死及功能障碍,从而导致雄性生殖系统发育和功能的显著异常。其中,DEHP单独染毒呈现主效应,DEHP、CYP联合染毒对大鼠的生殖毒性未呈现明显交互影响。     

孕期及哺乳期邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯经口染毒对雄性仔鼠生殖发育的影响

目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基已基)酯(DEHP)对雄性仔鼠的生殖发育毒性作用。方法采用围生期毒性试验的研究方法,将清洁级SD大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)和4个DEHP染毒组(125、250、500、1000mg/kg),采用宫内及哺乳期[受孕后第2天～仔鼠出生后第21天(PND21)]经口灌胃的方式染毒。记录比较雄性仔鼠肛殖距、不同发育阶段雄性仔鼠体重、睾丸、附睾重量、仔鼠出生后第50天(PND50)附睾尾精子总数、精子活率及精子畸形数。结果 125～500mg/kg组不同发育阶段仔鼠体重随染毒剂量增加而增加,500mg/kg组PND21体重与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),1000mg/kg组体重均低于同发育阶段对照组,PND21体重与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。1000mg/kg组不同发育阶段仔鼠睾丸重量明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),附睾重量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。仔鼠出生后4天肛殖距不同程度缩短,除125mg/kg组外,其余各剂量组与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。PND50雄性仔鼠精子总数、精子活率均不同程度降低,精子畸形率不同程度增高,1000mg/kg组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期暴露DEHP可影响雄性仔鼠生长、生殖发育。     

氯丙醇对大鼠的毒性研究

进行氯丙醇对大鼠毒作用研究 ,并进行氯丙醇暴露对健康影响评价的生物效应标志物探讨 ,为进行人群氯丙醇暴露对健康的影响评价提供科学依据。选用健康雄性断乳SD大鼠 1 76只 ,随机分为 8组 ,经口灌胃给予 0、0 2 5、0 5、1 0、2 0、4 0、8 0、1 6 0mg kg的 3 氯 1 ,2 丙二醇 (3 MCDP) 90天 ,进行体重、食物利用率、血液学指标、血生化指标、尿液中N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)、γ 谷胺酰转肽酶 (GGT)和总蛋白、精子数目、精子存活率和畸形率、睾丸组织中乳酸脱氢酶 (LDH)和乳酸脱氢酶同工酶 X(LDH X)、脏体比及其病理组织学测定和分析。结果表明 ,不同暴露剂量的氯丙醇对动物体重、食物利用率、血红蛋白、红细胞、白细胞、血丙氨酸氨基转移酶 (AST)、天冬氨酸氨基转移酶 (ALT)、肌酐、尿素氮、血清碱性磷酸酶 (ALP)、乳酸脱氢酶 (LDH)、总蛋白、白蛋白、尿GGT酶和总蛋白及睾丸LDH酶均未见显著影响。在 4 0、8 0和 1 6 0mg kg剂量组 ,动物尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)活性显著增加 ,肾体比增大 ,并出现肾毒性病理改变 ,精子数目也降低。在 8 0和 1 6 0mg kg剂量组 ,精子存活率和睾丸LDH X显著降低 ,睾丸和附睾出现病理改变 ,3 MCDP无致精子畸变作用。由此可见尿液中NAG酶活性和精子     

铅、锰染毒后大鼠精子形态的改变

目的观察不同剂量的铅、锰染毒后,大鼠精子数量及形态的改变。方法成年大鼠经口给予低剂量醋酸铅(0.05%、0.1%和0.2%)染毒,连续染毒8周。氯化锰51、5和45 mg/kg连续染毒6周。结果光学显微镜下观察发现,染毒后大鼠成熟精子数量明显减小,头部畸形和尾部畸形的精子数量随铅、锰染毒剂量的增加而增加。结论一定剂量的铅、锰可影响雄性大鼠生殖功能。     

壬基酚对孕鼠生殖和仔鼠行为发育的影响

目的研究壬基酚对仔鼠生长发育的影响。方法选择健康成年Wistar大鼠,体重为240~260 g,雌、雄按2∶1合笼2周,将孕鼠随机分为溶剂对照组、25,50和100 mg/kg壬基酚染毒组,每组16只孕鼠。孕鼠从妊娠第6天至分娩后第21天进行染毒,1次/d,灌胃容积为5 ml/kg。观察孕鼠中毒症状、分娩及哺乳情况;自然分娩后,计算仔鼠的存活率。结果壬基酚染毒后,母鼠生长发育良好,未发现明显中毒症状,25,50,100 mg/kg染毒组分别有1/16、3/16和4/16的母鼠难产,剖腹均为死胎;50 mg/kg和100 mg/kg染毒组均有2只母鼠不哺育仔鼠。50 mg/kg和100 mg/kg染毒组自然分娩的仔鼠存活率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);100 mg/kg染毒组雌性仔鼠数量有升高趋势,雌雄比例为1.12∶1;25 mg/kg染毒组仔鼠立耳、出牙、长毛、开眼时间均早于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而50 mg/kg和100 mg/kg染毒组的仔鼠立耳、出牙、长毛、开眼、抬头时间均晚于溶剂对照组(P<0.05),而转身、爬行、站立、行走时间仅100 mg/kg染毒组晚于溶剂对照组(P<0.05)。50 mg/kg和100 mg/kg染毒组行为发育各指标的阳性率均明显低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论母鼠在妊娠第6天至分娩后第21天,较高剂量的壬基酚染毒可使仔鼠的存活率下降,生理和行为发育受到明显损害。