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1.
风湿性心脏病心房颤动患者心房肌超微结构改变的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
探讨风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者心房肌超微结构改变与房颤维持的相关关系。选取进行人工瓣膜置换术的风心病房颤患者24例为房颤组,风心病窦性心律(简称窦律)患者12例为窦律组。上述患者于手术时取左心耳心肌标本,进行电镜的定性研究。结果:与窦律组相比,房颤组心房肌的超微结构特点有:心肌细胞肌原纤维溶解、断裂,线粒体占据了肌原纤维的位置;在肌原纤维溶解区糖原积聚,形成“糖原湖”;线粒体数量明显增多,且大小不一;细胞核异型明显;闰盘扭曲,盘旋重叠,模糊、不连续;心肌间质纤维增生明显。结论:风心病房颤组患者心房肌超微结构改变可能是导致风心病患者房颤持续的重要病理基础。 相似文献
2.
目的通过风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者右心耳组织超极化激活环核苷酸门控阳离子通道-2(HCN2)基因mRNA表达检测,探讨其与房颤的可能关系。方法 28例风心病患者根据是否存在房颤,分为房颤组和窦性心律(简称窦律)组,术前均行心脏彩色多普勒超声检测,术中取右心耳组织,应用半定量聚合酶链式反应技术检测HCN2mRNA表达。结果房颤组右房径大于窦律组((59.2±10.9 mm vs 41.7±15.5mm,P<0.05);HCN2mRNA表达水平高于窦律组(0.911 9±0.7052 vs 0.4735±0.3909,P<0.05)。结论HCN2mRNA表达异常增高,可能与风心病房颤的发生相关。 相似文献
3.
目的通过观察慢性风湿性心脏病(简称风心病)伴与不伴心房颤动(简称房颤)患者左、右房肌细胞Cx40、Cx43的表达,探讨房颤与Cx40、Cx43之间的关系. 相似文献
4.
目的观察慢性风湿性心脏病(简称风心病)二尖瓣病变患者左、右房肌细胞形态结构的变化及与心房颤动(简称房颤)的关系. 相似文献
5.
目的研究风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者心房肌超极化激活环化核苷酸门控通道-2(HCN2)基因mRNA及蛋白表达的变化。方法选取风心病二尖瓣狭窄患者38例,根据是否合并房颤将其分为两组,房颤组(n=21),窦性心律组(n=17),术中取右心耳组织,应用逆转录聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹法分别检测心房肌HCN2基因mRNA及蛋白的表达水平,并分析其与左右房内径的关系。结果与窦性心律组比较,房颤组心房肌HCN2 mRNA表达增加[(0.613±0.179)vs(0.439±0.158),P0.01],其蛋白表达亦增加[(0.431±0.195)vs(0.225±0.121),P0.01],但其表达与左右房内径无相关关系。结论风心病房颤患者心房肌HCN2基因表达上调。 相似文献
6.
风湿性心脏病并发心房颤动的相关因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨风湿性心脏病(简称风心病 )心房颤动 (简称房颤 )发生的相关因素,选择行二尖瓣球囊扩张术治疗的风心病二尖瓣狭窄伴房颤患者 65例为研究对象 (房颤组 ),另取不伴房颤的风心病二尖瓣狭窄患者 65例为对照组。分别记录其病程、心功能状态、心电图及超声心动图结果与各心腔内压力进行对照分析。结果:房颤组较对照组年龄大,病程长,房颤组心功能Ⅲ级以上者占 60%,而对照组仅占 23%。房颤组左房内径较对照组明显增大(44. 31±5. 76mmvs39. 33±5. 45mm),而二尖瓣口面积则较对照组明显小 (0. 844±0. 167mm2 vs1. 114±0. 240mm2,P<0. 001 )。房颤组左房平均压较对照组明显增高(26. 20±6. 16mmHgvs17. 95±7. 09mmHg,P<0. 001)。结论:风心病二尖瓣狭窄患者房颤的发生与二尖瓣口面积、左房平均压升高及左房内径扩大程度密切相关。 相似文献
7.
采用术中心外膜标测方法 ,对风湿性心脏病 (简称风心病 )慢性心房颤动 (简称房颤 )及其电复律后窦性心律、风心病窦性心律及非风心病窦性心律的心房电位进行比较研究。选择风心病慢性房颤患者 18例 (Ⅰ组 )、风心病窦性心律患者 9例 (Ⅱ组 )、非风心病窦性心律患者 8例 (Ⅲ组 ) ,采用 18导同步心外膜标测 ,通过心外膜电图对房波电位顺序进行分析 ,并对三组患者的心房有效不应期 (ERP)进行比较。结果 :窦性心律患者 (Ⅱ组与Ⅲ组 )以右房侧壁上部房波电位最为领先 ,慢性房颤患者 (Ⅰ组 )左房房波多以后下部最为领先 ;Ⅰ组心房ERP最短 ,Ⅱ组次之 ,Ⅲ组最长 ,以左房后壁中部、中下部、下部相差最为明显 (P <0 .0 1) ,而心房其它部位亦有显著差异 ,P <0 .0 5 ;Ⅰ组左房与右房ERP比较 ,左房中、中下及下部ERP均明显短于右房相应部位的ERP(P <0 .0 5 ) ;Ⅰ组中左房传导时间均明显长于Ⅱ组与Ⅲ组 (P <0 .0 1)。结论 :风心病慢性房颤患者的房波电位多起源于左房 ,其左房传导时间明显长于窦性心律患者 ,而心房ERP明显短于窦性心律患者。 相似文献
8.
对141例伴心房颤动(简称房颤),156例非房颤的风心病和冠心病左房内径及房颤病例心电图V_1导联f波振幅进行测量,发现冠心病左房内径均小于风心病;冠心病多为细颤,风心病多为粗颤;单纯冠心病组、冠心病与风心病混合组的左房内径与f波振幅均无相关关系,单纯风心病组则呈轻度负相关,鉴于房颤发生机制上的差异、f波振幅大小以及它与左房内径相关性的显著不同,作者认为,研究V_1导联f波振幅与左房内径的相关性,病因相同是前提。 相似文献
9.
覃建科 《中国医学文摘:内科学》2006,27(5):453-454
目的了解心房颤动(房颤)患者的病因分布特点及意义。方法对住院的240例房颤患者进行回顾性分析。结果风湿性心脏瓣膜病(风心病)房颤位居首位,非风湿性房颤以冠心病、高血压为主。结论风心病、冠心病、高血压是房颤的主要病因,关注房颤的病因,对预防和治疗具有指导意义。 相似文献
10.
例 1男性 ,46岁 ,入院诊断 :风湿性心脏病 (简称风心病 )二尖瓣狭窄并关闭不全、三尖瓣关闭不全、心房颤动 (简称房颤 )、心功能Ⅲ级。既往风心病史 10余年 ,持续房颤 5年。心脏B超示左房内径 (LA) 5 4mm、右房内径 (RA) 4 1mm、左室内径 (LV) 4 6mm、射血分数 (EF) 0 .5 4。例 2男性 ,6 7岁 ,入院诊断 :风心病主动脉瓣关闭不全、阵发性房颤、心功能Ⅱ级。既往风心病史 5年 ,阵发性房颤 1年。心脏B超示LA 46mm、RA 40mm、LV 6 2mm、EF 0 .47。2例术前常规给予地高辛、双氢克尿噻、开搏通等药物治疗。 2例手术… 相似文献
11.
目的:研究风心病慢性房颤的电生理特征。方法:对29例风心病伴或不伴慢性房颤的病人在行二尖瓣置换术时,采用心外膜标测技术测定左、右心房各部位的有效不应期(AERP)及右房内和房间的传导时间。结果:风心病慢性房颤组左、右心房AERP比窦性心律明显缩短(P<0.05),左、右心房各部分的AERF,之间有明显差异(P< 0.01),即存在明显离散性;慢性房颤组的右房和房间传导时间在转复为窦性心律和缩短刺激右房高位问期时均显著长于正常对照组(P<0.05)。结论:风心病慢性房颤心房各部位AERP的差异反映了其AERP的离散性,而AERP 的离散性在房颤的诱发和维持过程中起着重要作用。 相似文献
12.
目前有关心房颤动(房颤)与心房肌连接蛋白(Cx)40、Cx43表达的研究大多数是对风湿性心脏病(简称风心病)房颤患者左、右心房肌Cx40、Cx43的表达的研究[1].未见对冠心病房颤患者左、右心房肌Cx40的表达及对比研究的报道.本研究通过对冠心病伴与不伴房颤及左房扩大患者的左、右心房肌细胞Cx40的表达进行对比研究,探讨左房扩大和Cx40表达对房颤的影响,从而揭示冠心病患者房颤发生与维持的可能机制. 相似文献
13.
目的 研究风湿性心脏病持续性心房颤动(房颤)应用厄贝沙坦联合胺碘酮的窦性心律(窦律)维持作用及复发的危险因素.方法 选择住院准备房颤复律且符合入选标准风湿性心脏病(风心病)瓣膜置换术后持续性房颤患者63例.随机分为对照组(31例)和试验组(32例).对照组给予胺碘酮,试验组用胺碘酮+厄贝沙坦.入选患者转复为窦律后即为试验起始时间,试验终点为转复后12个月.终点事件:症状或无症状房颤首次复发.结果 试验组窦律维持率显著高于对照组(68.7%与41.9%,P<0.05).治疗12个月后,试验组左心房内径(LAD)显著小于对照组[(48.6±4.6)mm与(51.5±4.2)mm,P<0.05].风心病持续性房颤复发与LAD(OR 1.242)和是否使用厄贝沙坦(OR 0.226)有关.结论 LAD是风心病持续性房颤复发的危险因素.厄贝沙坦联合胺碘酮在风心病持续性房颤复律后维持窦律的疗效优于单用胺碘酮,并能延缓左心房扩大,防止房颤复发. 相似文献
14.
Framingham研究发现风湿性心脏病 (风心病 )并发心房颤动 (房颤 )的栓塞危险性是非房颤对照者的 17.6倍 [1 ] ,而这种栓塞危险性的显著增加和患者血液中存在血栓前状态(prothrombotic state,PTS)密切相关 [2 ]。由于 D-二聚体 (D-dim er)和脂蛋白 (a) [L ip(a) ]水平是反映 PTS敏感的分子标志物 ,因此本研究观察凤心病伴房颤患者外周血 D- dim er和L ip(a)浓度的变化 ,并对二指标与二尖瓣口面积、左房、左室大小进行相关分析 ,旨在探讨风心病伴房颤的血栓前状态与二尖瓣狭窄程度的关系。1 对象和方法1.1 对象 风心病伴房颤组 :43(男… 相似文献
15.
《临床心血管病杂志》2014,(10)
目的:通过检测风湿性心脏病﹙风心病﹚心房颤动﹙房颤﹚患者右心耳组织miR-133及靶基因HCN2表达,探讨其和风心病房颤的可能关系。方法:10例风心病患者根据是否存在房颤,分为房颤组和窦性心律﹙窦律﹚组,术前均行心脏彩色多普勒超声与心电图检测,术中取右心耳组织,应用荧光定量PCR技术检测miR-133及靶基因HCN2的表达。结果:房颤组miR-133表达小于窦律组[﹙0.143 600±0.021 767)︰(0.215 800±0.023 510),P0.05];而HCN2基因表达水平房颤组高于窦律组[﹙0.054 20±0.011 45)︰(0.030 40±0.003 29),P0.05]。结论:风心病房颤患者miR-133表达降低,通过上调靶基因HCN2表达,可能参与风心病房颤的发生。 相似文献
16.
风湿性心脏病心房颤动患者心房组织胶原及转化生长因子β基因表达的研究 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 观察风湿性心脏病 (风心病 )心房颤动 (房颤 )患者心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和转化生长因子 β(TGF β1、TGF β2 )基因表达的改变。方法 将 4 9例风心病二尖瓣病变接受换瓣手术者于术中获取的右心耳 (约 10 0mg)分为三组 ,其中窦性心律组 2 0例 ,阵发性房颤组 8例 ,持续性房颤组2 1例 (≥ 6个月 ) ,以 β肌动蛋白为内参照基因 ,通过半定量逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,测定各组心房组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原和TGF β1、TGF β2 的mRNA的含量。结果 与风心病窦性心律组相比 ,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF β1mRNA表达在阵发性和持续性房颤组均显著增加 ;与阵发性房颤组相比 ,持续性房颤组中这三种基因的表达继续明显增加 ;三组间TGF β2 mRNA表达差异无显著性。结论 风心病患者心房组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF β1mRNA表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一 ,为风心病患者房颤的发生和维持提供了结构基础 相似文献
17.
目的 比较风湿性心脏病与无器质性心脏病阵发性房颤的诱因 ,以探讨阵发性房颤的诱发机制。方法 将 2 4小时动态心电图检查有阵发性房颤的患者分为风湿性心脏病组 (风心病组 )与无器质性心脏病组 (对照组 ) ,分析其阵发性房颤发作前房性心律失常的特点。结果 风心病组由房早诱发的阵发性房颤次数显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。两组中诱发房颤的房早与未诱发房颤的房早比较 ,其联律间期显著缩短 ,早搏指数显著增加 (P <0 .0 5 )。结论 风湿性心脏病的阵发性房颤多由房早诱发 ,并且能够引起Af的房早的联律间期更短 ,早搏指数更高 相似文献
18.
风心病合并房颤的发生率很高,一旦发展为慢性持续性房颤,除非采取药物或电击复律,很少自行终止。现报告2例自行终止者。 例1 患者男,47岁。因反复心悸、气短17年,加重伴全身浮肿第6次入院。临床诊断:风心病、二尖瓣狭窄并关闭不全、慢性房颤、心功能Ⅳ级。既往确诊为慢性房颤7年。2年前心电图(图1A)示房颤。本次入院心电图(图1B)示 相似文献
19.
风湿性心脏病心力衰竭(风心病心衰)伴快速心房颤动(房颤)应用地高辛降低心室率,常用量较大,而小剂量的地高辛和阿替洛尔(Atenolol)合用可取得较好疗效。材料和方法病例选择:选择住院风心病心衰伴快速房颤(心室率>100次/分)患者72例,分成两组:(1)联合用药组32例(男14例,女18例),年龄 相似文献
20.
风湿性心脏病心房颤动患者心房细胞外信号调节蛋白与纤维化的关系 总被引:8,自引:2,他引:8
探讨风湿性心脏病 (简称风心病 )心房颤动 (简称房颤 )患者心房组织细胞外信号调节激酶 (ERK)与心房纤维化的关系。 33例风心病二尖瓣病变患者行心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录 聚合酶链反应和免疫组织化学技术 ,测量ERK2 mRNA和激活的ERK2 蛋白相对表达量 ,测定心房组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量和胶原纤维容积分数 (CVF)。结果 :阵发性和慢性房颤患者的心房组织CVF、AngⅡ均明显高于窦性心律患者 (10 .4 4 %±1.83% ,15 .0 1%± 2 .30 %vs 7.4 8%± 1.2 6 % ;10 .17± 1.73,12 .13± 1.95vs 6 .6 9± 1.18ng/mg,P均 <0 .0 1) ,而慢性房颤患者的CVF、AngⅡ又明显高于阵发性房颤患者 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;阵发性和慢性房颤患者的心房组织ERK2mRNA表达量显著高于窦性心律患者 (1.2 0 9± 0 .2 85 ,1.30 5± 0 .2 6 3vs 0 .92 3± 0 .2 71;P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,而阵发性和慢性房颤患者之间无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;阵发性和慢性房颤患者的心房间质细胞激活的ERK2 蛋白表达量显著高于窦性心律患者 (0 .2 5 2± 0 .0 75 ,0 .2 88± 0 .0 6 3vs 0 .175± 0 .0 74 ;P均 <0 .0 1) ,而阵发性和慢性房颤患者之间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :心房间质ERK途径的激活是风心病房颤患者心房纤维 相似文献