参青方对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠肠道动力学的研究

[目的]探讨参青方对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎大鼠肠道动力学异常的消炎作用及其调节肠道动力学的机制。[方法]用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪（5-ASA）组、模型对照（模型）组及正常组,检测结肠肠管平滑肌条收缩频率、幅度。[结果]与正常组相比,造模各组大鼠结肠肠管平滑肌条收缩频率减少,幅度增加（均P〈0．05）;且参青方高、低剂量组及5-ASA组大鼠结肠肠管收缩频率和幅度均比模型组增加（均P〈0．05）。[结论]TNBS诱导结肠炎大鼠出现肠管收缩频率和收缩波幅度异常;参青方能增加收缩频率和收缩波幅度,具有调节肠道动力学的作用。     

参青方对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠结肠SP和VIP表达的影响

目的: 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎大肠道动力学异常的发病机制, 研究参青方消炎愈溃, 以及调节结肠神经递质P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的作用机制.方法: 用TNBS复制实验性大鼠结肠炎模型,随机分为参青方高剂量组、参青方低剂量组、美沙拉嗪组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组, 每组各10只. 其中模型Ⅰ组于造模3 d时处死, 其余5组均在3 d开始给药, 每日1次, 连续给药7 d时处死. 取大鼠结肠病变部位标本,检测结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量; 免疫组化染色法检测SP和VIP的表达.结果: 模型Ⅰ组结肠黏膜MPO、MDA含量比正常组增加(2.78±0.26 vs 0.56±0.20, 15.14±2.02 vs 7.41±1.19, 均P<0.05), SOD含量减少(84.15±6.27 vs 176.33±12.06, P<0.05); 与模型Ⅱ组比较, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组MPO、MDA含量明显减少(1.03±0.23, 1.57±0.27, 1.59±0.12 vs2.03±0.33; 8.30±1.27, 10.09±1.09, 10.46±1.37 vs 14.38±1.84, 均P<0.05), SOD含量增加(190.17±7.71, 178.90±8.59, 176.13±9.50 vs 107.09±6.37, 均P<0.05). 正常组大鼠结肠组织可见VIP、SP阳性表达, 与正常组比较, 模型Ⅰ组大鼠结肠组织SP、VIP表达减少(42 608.00±4823.37 vs 461 570.00±18 227.7; 50 801.90±7698.09 vs 607 333.90±34 166.35, 均P<0.05), 经治疗后, 参青方高剂量组、参青方低剂量组和美沙拉嗪组SP、VIP表达上调(302 253.10±11 484.92,171 014.7±21 993.34, 158 355.10±13 855.66v s 77 260.26±9375.49; 419 171.36±23 267.98, 279 572.17±26 645.82, 282 438.50±13 236.13 v s 111 838.85±9698.09, 均P<0.05).结论: 参青方能够上调结肠VIP和SP表达, 因而具有调节肠道动力学的作用.     

慢传输运动小鼠结肠组织中Cajal间质细胞的改变

背景：慢传输型便秘的发病机制尚不清楚。近年Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal，ICC）对胃肠平滑肌的起搏作用和介导神经递质的作用已被人们所认识，且在一些胃肠动力障碍性疾病中存在ICC数量和结构的异常改变。目的：探讨ICC在慢传输运动小鼠结肠组织中的改变。方法：经吗啡诱导建立结肠慢传输运动小鼠模型，采用免疫组化法观察各组小鼠结肠组织ICC的表达和分布；采用Western blot蛋白印迹试验和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析各组小鼠结肠组织c-Kit蛋白和c-kit mRNA的表达。结果：①45天后两实验组小鼠近端结肠组织免疫组化c—kit阳性细胞较对照组显著减少（P〈0．01），实验组Ⅱ较实验组Ⅰc-kit阳性细胞减少更明显（P〈0．01）；60天后停吗啡组的c-kit阳性细胞较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．01）。小鼠远端结肠组织c—kit阳性细胞在所有组别之间无显著差异。②45天后两实验组小鼠近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kit mRNA的表达较对照组均显著减少（P均〈0．01）；60天后停吗啡组近端结肠组织c-Kit蛋白和c-kit mRNA的表达仍较纳洛酮阻断组和对照组显著减少（P〈0．05和P〈0．01）。结论：吗啡诱导的慢传输运动小鼠近端结肠组织中ICC数量下降，c—Kit蛋白和c-kit mRNA的表达明显减少，提示近端结肠ICC减少可能是结肠慢传输运动的原因之一；停用吗啡未能逆转ICC的变化，结肠慢传输运动也无改善。纳洛酮阻断后．ICC的变化基本恢复，结肠动力改善，纳洛酮可能阻止和恢复吗啡诱导的ICC数量的变化。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TLR4表达的影响

目的探讨美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织TLR4表达的影响。方法选取30只SD大鼠随机分为正常对照组、UC组及治疗组。后两组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备UC大鼠模型。成功建模2 d后,治疗组采用美沙拉嗪+蒸馏水混悬液3 ml灌胃,正常对照组、UC组仅用单纯蒸馏水3 ml灌胃,连续灌注14 d后,处死三组大鼠,对三组大鼠的疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤进行评估,RT-PCR反应测定结肠组织TLR4 m RNA的表达;蛋白质印迹法测定TLR4蛋白的表达。结果 UC组大鼠疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤评分均显著高于正常对照组和治疗组(P0.05)。UC组及治疗组大鼠结肠组织TLR4 m RNA及蛋白表达水平显著高于正常对照组(P0.05)。与UC组比较,治疗组大鼠结肠组织TLR4 m RNA及蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论美沙拉嗪对UC大鼠结肠组织TLR4表达有抑制作用,可有效减少肠组织TLR4 m RNA的表达,缓解UC大鼠结肠组织损伤,有效保护UC大鼠结肠组织黏膜。     

实验性结肠炎大鼠结肠黏膜中炎性因子对Th1/Th2平衡的影响及VSL#3的调节作用

目的 观察益生菌VSL#3对减轻TNBS诱导的大鼠急性结肠炎结肠黏膜中IL-4、IL-13、IFN-γ、IL-12表达对Th1/Th2平衡的影响以及益生菌VSL#3的调节作用.方法 30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、VSL#3组、美沙拉嗪＋VSL#3组,建立TNBS大鼠结肠炎模型.观察各组大鼠一般情况、排便情况、组织病理学变化及Th 1/Th2表达情况.取结肠组织做HE染色,观察病理学改变;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肠组织髓过氧化物酶（MPO）的变化;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blotting法检测各组大鼠结肠黏膜组织中IL-4、IL-13、IFN-γ、IL-12的表达.结果 与TNBS模型组比较,VSL#3组、美沙拉嗪组、VSL#3＋美沙拉嗪组大鼠的疾病活动指数评分（DAI）、肠组织MPO水平、结肠炎大鼠病理评分均降低.RT-PCR及Western blotting检测发现：与TNBS组相比,VSL#3组、美沙拉嗪组和VSL#3＋美沙拉嗪组均可下调促炎因子IL-12、IFN-γ的表达,上调抗炎因子IL-4、IL-13的表达,VSL#3组与美沙拉嗪组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.Th1/Th2的比值依如下顺序减少：TNBS模型组＞VSL#3组＞美沙拉嗪组＞美沙拉嗪＋ VSL#3＞正常对照组,其比值逐渐趋于正常对照组.结论 VSL#3对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎有治疗作用,其作用机制可能与下调IFN-γ、IL-12,上调IL-4、IL-13炎性因子的表达,使Th1/Th2的平衡趋于正常有关.     

丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠肠黏膜修复的影响

背景：肠道黏膜的炎症损伤和修复是炎症性肠病（IBD）的重要特征之-。丁酸盐为肠上皮细胞的主要能量来源,参与了肠道黏膜内稳态的维持并具有抗炎效应。目的：观察丁酸钠对结肠炎模型大鼠肠黏膜炎症损伤和修复的影响．探讨其治疗IBD的可能机制。方法：以三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠结肠炎模型并予丁酸钠或美沙拉嗪治疗,同时设置正常对照组和结肠炎模型组。于急、慢性炎症期分批处死大鼠,行结肠组织学检查和评分,免疫组化方法检测结肠组织中与黏膜修复相关的转化生长因子-β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）表达,ELISA方法检测血浆促炎细胞因子白细胞介素．8（IL-8）、抗炎细胞因子IL-10水平。结果：与结肠炎模型组相比,丁酸钠治疗组一般情况和结肠组织学表现有所改善．美沙拉嗪治疗组则有明显改善。丁酸钠治疗组和美沙拉嗪治疗组结肠组织TGF—β1阳性表达率显著高于结肠炎模型组（P〈0．05）,VEGF阳性表达率无明显变化．慢性炎症期血浆IL_8水平显著降低（P〈0．05）．IL-10水平显著增高（P〈0．05）。结论：丁酸钠对TNBS结肠炎模型大鼠的肠黏膜修复有-定促进作用,该作用可能与其增加TGF-β1表达和调节促炎细胞因子与抗炎细胞因子平衡有关。     

美沙拉嗪对2，4，6-三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF—κBp65表达的影响

目的 探讨美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响.方法 将42只SD大鼠随机分为空白对照组、结肠炎模型组和美沙拉嗪治疗组,每组各14只.除空白对照组外,其他两组均应用TNBS灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型;模型建成2d后,空白对照组和结肠炎模型组均用蒸馏水、美莎拉嗪治疗组用美莎拉嗪蒸馏水混悬液3 mL灌胃;连续灌胃15 d后取脾脏组织,采用RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA,Western blot法检测NF-κB p65蛋白.结果 与空白对照组比较,结肠炎模型组NF-κB p65 mRNA、蛋白表达均升高（P均＜0.05）;与结肠炎模型组比较,美沙拉嗪治疗组NF-κB p65 mRNA、蛋白均下降（P均＜0.05）.结论 美沙拉嗪能通过下调TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用.     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中NF-κBp65基因和蛋白表达的影响

目的探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠结肠组织中NF-κB p65蛋白和基因表达的疗效及作用机制。方法将实验动物分为6组,采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法造模,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。以大鼠结肠组织中NF-κB p65为观察指标,采用RT-PCR和免疫组化法检测NF-κB p65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较P<0.05,证实模型成功。模型组大鼠结肠组织NF-κB p65基因和蛋白的表达量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组、中剂量组NF-κB p65基因和蛋白的表达量均较模型组降低(P<0.05、P<0.01)。结论痛泻要方对TNBS/乙醇法UC大鼠模型结肠黏膜NF-κB p65基因和蛋白的表达量有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用机制之一可能是与NF-κB信号通路被激活有关。     

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠MMP-1及TIMP-1表达的影响

[目的]观察复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠基质金属蛋白酶1（MMP-1）及其特异性组织抑制因子（TIMP-1）基因表达的影响,探讨其治疗UC的作用机制.[方法]用三硝基苯磺酸（TNBS）制备UC大鼠模型,将52只SD大鼠随机分为正常对照（空白）组、模型组、美沙拉嗪（5-ASA）组,复方青黛颗粒低、中、高剂量组,从造模后第3天开始分别每天灌胃给药1次至实验结束,第14天（灌胃10 d后）,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测MMP-1、TIMP-1基因表达的水平.[结果]模型组MMP-1、TIMP-1基因相对表达量均明显高于空白组（P＜0.05）;复方青黛颗粒中、高剂量组MMP-1相对表达量及中、高剂量组和5-ASA组TIMP-1相对表达量均明显低于模型组（均P＜ 0.05）.[结论]复方青黛颗粒能有效治疗TNBS诱导的UC模型大鼠,可能与复方青黛颗粒抑制MMP-1、TIMP-1基因表达有关.     

肠道微生态对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin保护作用的研究

目的研究肠道微生态对三硝基苯磺酸(trinitro-benze-sulfonic acid,TNBS)诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的保护作用。方法建立TNBS诱导大鼠结肠炎模型。实验分为正常组、模型组和双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、肠球菌三联活菌(金双歧)组。进行疾病活动指数(DAI)和组织学损伤评分。用ELISA法测定结肠组织TNF-α、IL-10和血清内毒素,采用免疫组织学染色检测紧密连接(tight junction,TJ)相关蛋白occludin的分布。结果 TNBS诱导大鼠结肠炎后,DAI和组织学损伤评分增高,结肠组织TNF-α水平升高,IL-10水平降低和血清内毒素水平升高,而经金双歧处理后,DAI和组织学损伤评分明显下降,结肠组织TNF-α水平降低,IL-10水平升高和血清内毒素水平降低,组间比较差异有显著性(P0.05)。TNBS诱导大鼠结肠炎后,TJ结构遭到破坏,TJ相关蛋白的表达亦减少,而金双歧处理后,可使TNBS引起的TJ结构受损减轻,相关蛋白的表达增多(P0.05)。结论肠道微生态对TNBS诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白具有明显的保护作用。     

凝结芽孢杆菌TBC-169菌株治疗抗原诱导大鼠结肠炎的实验研究

背景：开发新的溃疡性结肠炎（UC）治疗药物是当前研究的热点。目的：探讨凝结芽孢杆菌（B.coagulans）TBC-169菌株对抗原诱导的大鼠结肠炎的疗效和作用机制。方法：以牛结肠黏膜蛋白多次免疫建立大鼠结肠炎模型,予B.coagulansTBC-169菌株制剂和美沙拉秦单独或联合治疗。21d后处死大鼠,评定结肠湿重指数、溃疡指数和组织学评分,测定肠系膜淋巴细胞转化率和血清白细胞介素（IL）-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IgG水平。结果：美沙拉秦组、大剂量B.coagulans组和联合治疗组结肠湿重指数较模型对照组显著降低（P〈0.05）。各治疗组结肠溃疡指数和结肠中上段组织学评分较模型对照组显著降低,T细胞转化率显著升高,血清IL-8水平显著降低（P〈0.05）。与模型对照组相比,大剂量B.coagulans组和联合治疗组血清TNF-α水平显著降低（P〈0.01）,小剂量B.coagulans组血清IgG水平显著降低（P〈0.01）,单用美沙拉秦则无类似作用。结论：B.coagulansTBC-169菌株可明显改善模型大鼠的结肠黏膜损伤,其机制与调控炎症因子表达、恢复机体免疫功能等有关。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎患者肠黏膜紧密连接蛋白表达的影响

背景:溃疡性结肠炎(UC)是一种较常见的消化道疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明,治疗缺乏特异性方法,导致病情迁延反复。目的:探讨美沙拉嗪治疗对UC肠道紧密连接蛋白的影响。方法:选取2010年12月～2011年6月南京医科大学附属南京医院收治的活动期UC患者30例,给予美沙拉嗪1.0 g tid治疗8周。治疗前后患者行结肠镜检查取活检,以免疫组化法检测治疗前后紧密连接蛋白occludin、ZO-1的表达。结果:美沙拉嗪治疗后UC患者内镜下均取得缓解。免疫组化结果显示,治疗后UC肠黏膜上皮细胞中occludin蛋白(7.20±1.55对1.60±0.55)、ZO-1蛋白表达(6.60±1.26对1.40±0.55)显著高于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:美沙拉嗪可能通过上调紧密连接蛋白occludin、ZO-1的表达来保护肠黏膜屏障功能。     

肠道清洁对T-RFLP分析溃疡性结肠炎肠黏膜菌群多样性的影响

背景:肠道菌群失调在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用备受关注,末端限制性片段长度多态性(TRFLP)分析已广泛用于UC肠黏膜菌群多样性的研究,但采集肠黏膜标本前清洁肠道对T-RFLP分析黏膜菌群多样性的影响尚未明确。目的:探讨肠道清洁对T-RFLP分析UC患者肠黏膜菌群多样性的影响。方法:纳入UC患者38例,根据结肠镜检查前是否行肠道清洁将患者分为洗肠组和未洗肠组,分别于结肠镜下取直肠、乙状结肠交界处黏膜组织,以T-RFLP分析肠黏膜细菌多样性。结果:聚类分析显示,洗肠组、未洗肠组菌落构成成分相似。洗肠组与未洗肠组的丰度、Simpson指数、均匀度指数相比差异无统计学意义(P0.05),未洗肠组Shannon-Wiener指数较洗肠组显著增高(P0.05)。MspⅠ酶切结果显示,281 bp为未洗肠组特有优势末端限制片段(T-RF),37 bp为洗肠组特有优势T-RF。两组共有优势T-RF的曲线下面积(AUC)比较显示,洗肠组490 bp T-RF较未洗肠组显著增高(P0.05),其余优势T-RF的AUC差异无统计学意义(P0.05)。结论:肠道清洁对T-RFLP分析UC肠黏膜菌群多样性总体无明显影响,但可能会造成部分罕见菌群减少。     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜转化生长因子-β1及其受体表达与临床病理因素的相关性

背景：转化生长因子（TGF）-β1是溃疡性结肠炎（UC）的一种重要抗炎因子,目前TGF-β1及其Ⅰ型受体（TGFβRⅠ）在UC中表达状况的研究仍较少。目的：探讨TGF-β1、TGFβRⅠ在UC结肠黏膜中的表达及其与临床病理因素的关系。方法：以免疫组化SABC法检测60例UC患者结肠黏膜中TGF-β1、TGFβRⅠ的表达,设16例正常结肠组织作为对照。分析TGF-β1、TGFβRⅠ的表达与病变范围和组织病理学分级的关系。结果：TGF-β1、TGFβRⅠ在UC中的表达显著强于正常对照组（P〈0.05）,且活动期显著强于缓解期（P〈0.05）。TGF-β1、TGFβRⅠ与组织病理学分级均呈正相关（rs分别为0.421和0.553,P〈0.05）,与病变范围均不相关（rs分别为-0.031和-0.037,P〉0.05）。结论：UC结肠黏膜中TGF-β1和TGFβRⅠ表达增强,与UC的发病机制密切相关,有可能成为反映UC疾病活动度的生物学指标。     

高迁移率族蛋白B1抗体对结肠炎小鼠结肠黏膜的保护作用

背景:我国溃疡性结肠炎(UC)发病率明显上升,但目前尚无满意的治疗方法,因此研究其发病机制并寻求新的治疗途径具有重要意义。目的:研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)抗体对结肠炎小鼠结肠黏膜的影响。方法:36只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和HMGB1抗体治疗组,后两组以3%葡聚糖硫酸钠(DSS)制备小鼠结肠炎模型,HMGB1抗体治疗组小鼠腹腔注射HMGB1抗体。实验第7d,处死小鼠。行结肠组织学评分,测定结肠通透性,分别以RT-PCR和蛋白质印迹法检测结肠组织HMGB1 mRNA和蛋白表达。结果:与正常对照组相比,结肠炎模型组小鼠结肠组织学评分、结肠通透性以及HMGB1 mRNA和蛋白表达显著增高(P0.05)。与结肠炎模型组相比,HMGB1抗体治疗组小鼠结肠组织学评分、结肠通透性和HMGB1蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:HMGB1参与了结肠炎小鼠的炎症反应过程,HMGB1抗体可有效抑制结肠炎小鼠结肠组织HMGB1表达,改善肠黏膜屏障功能,从而对UC结肠黏膜损伤起有明显保护作用。     

趋化因子SLC在小鼠实验性结肠炎中的表达和意义

背景：次级淋巴组织趋化因子（SLC）是一种CC型趋化因子,主要功能为趋化各种淋巴细胞向外周淋巴组织或器官归巢。既往研究发现结肠组织SLC表达增高可能参与了溃疡性结肠炎（UC）的发病。目的：明确SLC在UC中的作用及其作为UC治疗靶点的可能性。方法：24只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、DSS模型组和地塞米松（DXM）治疗组,后两组饮用5% DSS溶液7 d诱导实验性结肠炎以模拟人类UC,DXM治疗组于造模第3 d起腹腔注射DXM 0.4 mg/kg qd×5 d。实验过程中评估疾病活动指数（DAI）。第8 d处死各组小鼠,行结肠大体形态和组织学评分,以免疫组化染色和RT-PCR检测结肠组织SLC表达。结果：对照组结肠组织SLC表达微弱,DSS模型组SLC mRNA和蛋白表达均较对照组显著上调（P〈0.01）,DXM治疗组SLC表达较DSS模型组显著降低（P〈0.01）,伴DAI以及结肠大体形态和组织学评分改善（P〈0.01）。结论：结肠组织SLC表达增高与UC发病有关,针对SLC的靶向治疗可作为UC的治疗选择。     

骨桥蛋白在炎症性肠病患者结肠组织中的表达

背景：骨桥蛋白（OPN）是一种分泌型磷酸化糖蛋白,参与细胞信号转导,促进细胞黏附和迁移。近年研究发现炎症性肠病（IBD）患者血浆OPN水平升高,患者结肠黏膜中可检出OPN表达。目的：了解OPN在IBD患者结肠黏膜组织中的表达情况,探讨其在IBD发病机制中的作用。方法：以免疫组化半定量方法检测53例溃疡性结肠炎（UC）、62例克罗恩病（CD）和15例源自结肠腺瘤患者的正常结肠组织标本中OPN的表达。结果：OPN广泛表达于结肠黏膜上皮细胞和固有层渗出细胞。UC组和CD组结肠上皮细胞的OPN平均光密度值显著低于对照组（11．84±0．98和10．04±1．37对12．64±1．45,P〈0．05）,结肠黏膜固有层渗出细胞的OPN阳性细胞百分率则显著高于对照组（20．31％±4．50％和12．69％±3．06％对3．85％±0．66％,P〈0．001）。UC和CD患者的病情严重程度与结肠上皮细胞和固有层渗出细胞中的OPN表达量均无相关性。结论：OPN在IBD患者结肠黏膜上皮和同有层中的表达不一致,结肠上皮细胞中OPN表达下调可能与肠黏膜屏障功能受损有关,而黏膜固有层渗出细胞中OPN表达上调可能与免疫反应有关。     

益生菌VSL#3治疗大鼠溃疡性结肠炎的疗效观察及对STAT6、STAT4的影响

目的观察益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效和对信号转导与转录活化因子STAT4、STAT6蛋白表达的影响,了解益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的可能作用机制。方法采用5%DSS溶液诱导建立UC模型,32只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、益生菌组,每组8只。模型组、美沙拉嗪组、益生菌组均采用5%DSS溶液造模,正常对照组正常饮食,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃,益生菌组给予益生菌VSL#3灌胃;采用组织损伤学评分及HE染色检测各组干预疗效,免疫组化及Western blotting法检测大鼠大肠组织中STAT4和STAT6的表达。结果模型组大鼠组织病理损伤最重,明显高于正常对照组、美沙拉嗪组和益生菌组(P0.05)。与模型组比较,美沙拉嗪组和益生菌组大鼠结肠黏膜组织破坏明显减轻,破坏程度介于正常对照组和模型组之间。与模型组比较,益生菌组、美沙拉嗪组STAT4蛋白和STAT6蛋白表达均降低(P0.05)。结论益生菌VSL#3对大鼠UC有治疗作用,其部分机制可能是通过抑制STAT4和STAT6的表达水平而发挥治疗作用。