阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血内皮素、一氧化氮及肿瘤坏死因子α的变化

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）可导致多系统器官功能损害，而OSAHS与高血压的关系尤为密切，其发生机制尚未明确。本组研究旨在探讨OSAHS及OSAHS合并高血压患者血管内皮功能变化。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压发生机制

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠呼吸疾病,具有发病率高,并发症多,危害性大的特点。众多研究已表明睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素,然而其确切机制并不十分清楚,可能是多种因素协同作用的结果。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼吸调节的家族聚集性研究

目的　探讨呼吸调节异常是否是引起阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)家族聚集性的原因。方法　对 10例重度OSAHS患者、其一级亲属 16名及单纯肥胖者 14例进行睡眠监测并测定低氧通气反应 (HVR)、高碳酸通气反应 (HCVR)。对OSAHS患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗 ,在治疗的第 1、2、3个月复查HVR和HCVR。结果　 (1)OSAHS患者亲属的呼吸暂停及低通气指数 (AHI)为 (2 8 4± 39 1)次 /h ,出现习惯性打鼾、白天嗜睡的比例分别为 10 0 %和 90 % ,与对照组相比明显增高 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。 (2 )亲属中无论是否有OSAHS ,其HVR、HCVR分别为 (- 19± 2 4 )cmH2 O、(0 31± 0 35 )cmH2 O/mmHg ,与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (3)经CPAP治疗后 ,OSAHS患者的HVR、HCVR恢复正常。结论　OSAHS有家族聚集性 ,但这一聚集性与遗传性呼吸调节异常无关     

高血压并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征老年患者血脂水平

目的研究老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的血脂水平。方法 2008年9月至2010年12月我院收治老年高血压患者210例,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)监测分为单纯高血压对照组44例,高血压合并轻度OSAHS组60例和高血压合并中重度OSAHS组106例,监测各组血压,比较各组患者的血脂水平差异。结果相对于单纯高血压患者,并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的患者,呼吸暂停低通气指数(AHI)高,血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低,有统计学意义(P<0.05)。结论老年高血压病人合并有OSAHS者,血脂水平受到明显影响。早期诊断和进行相应治疗对于预防心脑血管并发症、改善患者预后具有重要意义。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的机制研究

多项研究提示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是高血压发病的独立危险因素.应激、氧化应激、系统性炎症、代谢紊乱、睡眠结构改变及遗传易感性等多种机制可能参与阻塞性睡眠低通气综合征并高血压的发生、发展.     

阻塞型睡眠呼吸暂停并发高血压患者血管性血友病因子水平的观察

目前 ,阻塞型睡眠呼吸暂停 (OSA)综合征已明确成为高血压的一项独立危险因素。高血压患者通常存在内皮功能受损的现象 ,而多项临床资料表明OSA患者亦有类似的内皮功能改变 ,并以此介导心脑血管疾病的发生。由于OSA与高血压的密切联系 ,OSA患者内皮功能受损可能来源于高血压 ,而非OSA本身。本文通过检测不同患者血浆血管性血友病因子 (vWf)———一种内皮源性细胞因子水平 ,以探讨OSA并发高血压对于内皮功能的影响。1　对象与方法确诊为OSA综合征共 94例 ,其中男 81例 ,女1 3例 ,平均年龄 ( 5 6.87± 1 5 .1 0 )岁。根据有无OSA及…     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者不同血压分级与相关因素分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者血压变化情况的研究,探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例及单纯OSAHS患者95例.所有患者完成至少7 h的多导睡眠监测,同时测量患者的睡前血压,睡着血压,醒后即刻血压,分析不同的高血压分级与OSAHS相关指标之间的相关性.结果 不同分级的高血压睡眠呼吸暂停指数(AHI)之间有较大的差异.AHI与醒时即刻-睡着收缩压(SBP)差值,睡着睡前舒张压(DBP)差值无相关性(P>0.05),与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻睡着DBP差值有相关性(P<0.05);夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡前与睡着DBP差值、醒时即刻与睡着DBP差值与血压分级存在相关性(P<0.05),而醒时即刻与睡着SBP差值、睡前与睡着SBP差值、AHI、体质量指数、CT90与血压分级不存在相关性(P>0.05).结论 睡着-睡前DBP及醒时即刻-睡着血压的变化、夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度与OSAHS患者的血压分级相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者体内炎症因子与血管内皮细胞

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是一种常见的慢性睡眠呼吸疾患,该病有较高的心脑血管并发症。OSAHS患者炎症因子分泌异常,炎症因子可通过各种机制参与血管病变。以下就OSAHS患者炎症因子对血管内皮细胞的作用作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清胰高血糖素样肽-1水平的变化

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者血清胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)的变化,探讨OSAHS引起糖代谢异常的可能发病机制.方法 选取OSAHS患者50例,分为轻度组11例,中度组13例,重度组26例.选取OSAHS合并2型糖尿病患者12例,单纯2型糖尿病患者14例及单纯肥胖者16例.行整夜多导睡眠监测,监测次日测定空腹血糖、空腹GLP-1水平、餐后1 h GLP-1水平及胰岛素水平,比较各组间差异,并行相关性分析.结果 重度组、OSAHS合并糖尿病组和单纯2型糖尿病组中GLP-1差值(餐后1h与餐前之差)及餐后胰岛素水平与其他各组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).OSAHS合并糖尿病组与单纯糖尿病组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示OSAHS患者餐后GLP-1升高幅度与呼吸暂停低通气指数、最低血氧饱和度及餐后胰岛素水平之间均存在相关性(r值为-0.427、0.467、0.359,P＜0.001).结论 随着病情的加重,OSAHS患者餐后GLP-1升高幅度降低,并且与胰岛素合成和分泌下降相关,这提示GLP-1可能在OSAHS导致糖代谢异常的发生、发展中起一定作用.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血压变异性

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。     

血管紧张素转换酶抑制剂对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者睡眠呼吸障碍干预效应的研究

目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者睡眠呼吸障碍的干预效应.方法 63例经多导睡眠图证实的OSAHS患者被纳入本研究(男54例,女9例),平均年龄(53±12)岁,按照其病情和服药情况分为3组,OSAHS无高血压组(A组)21例,OSAHS合并高血压...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的前瞻性研究

目的 对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者进行为期3年的前瞻性随访观察,以明确睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(MinSpO2)是否为高血压的独立危险因素,进一步探讨OSAHS与高血压的相关性.方法 对在我科进行多导睡眠呼吸监测的346例无高血压患者进行前瞻性随访,其中OSAHS患者257例为病例组,无OSAHS患者(AHI<5次/h)89例为对照组;观察3年间高血压发病率情况,同时以高血压为结局变量进行多元Logistic回归分析AHI、MinSpO2是否是高血压的独立危险因素.结果 ①共305名受试者完成3年随访,失访率11.8%,其中OSAHS患者225例,对照组80名;②OSAHS患者的高血压病患病率28.4%,发病率9.6%;对照组的高血压病患病率17.5%,发病率5.4%,相对危险度值为1.778;③以高血压为结局变量,以AHI、体质量指数(BMI)、MinSpO2、年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压家族史、nCPAP治疗情况为自变量的多元Logistic回归分析示AHI、BMI、MinSpO2、年龄进入模型,x2=57.956,P<0.01,年龄、AHI、BMI、MinSpO2与高血压有统计学相关性.结论 AHI、MinSpO2是高血压的独立危险因素,OSAHS在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板衍生生长因子的表达

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化,探讨其与OSAHS及心血管疾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2004年6月至2005年6月就诊的40例OSAHS患者和20例健康对照者外周血血清中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测受试者外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平,同时观察18例重度OSAHS患者经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后相关指标的变化。结果OSAHS患者各组与对照组血清PDGF-BB水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(477±115)、(736±126)、(1 046±137)、(151±19)ng／L]及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(0．7±0．1)、(1．0±0．2)、(1．3±0．2)、(0．4±0．1)灰度面积比值]比较差异有统计学意义(F=102．59、58．75,P均<0．01);进一步分析与患者平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、小于90％脉搏容积血氧饱和度(SpO2)时间占总睡眠时间百分比、呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关(r值分别为0．657、0．682、0．683和0．551,P均<0．05),与平均SpO2、最低SpO2呈负相关(r值分别为-0．583及-0．576,P均<0．05)。经nCPAP治疗后,重度OSAHS患者血清PDGF-BB水平及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平明显降低[治疗前分别为(1 046±137)ng／L、(1．3±0．2)灰度面积比值,治疗后分别为(699±130) ng／L、(0．7±0．2)灰度面积比值],但仍高于对照组[(151±19)ng/L、(0．4±0．1)灰度面积比值],差异有统计学意义(F=82．21、154．24,P均<0．01)。结论OSAHS患者PDGF水平明显增加,PDGF可能参与了OSAHS的病理过程,特别是OSAHS引发心血管疾病的相关病理生理过程。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压及心律失常的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS)对血压及心律失常的影响。方法 117例OSAHS患者按照按其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及经皮血氧饱和度(SPO2)的变化情况分为轻度、中度、重度组,随机选取35例无OSAHS患者作为对照组。所有入选对象均行多导睡眠图(Polysomnogram,PSG)检查,监测睡前及醒后血压,同时行动态心电图监测。结果睡前及醒后血压水平在OSAHS患者中明显高于对照组(P0.01),并且各组间相比差异均有统计学意义(P0.05)。睡前及醒后血压相比:对照组无显著差异(P0.05),轻度OSAHS组收缩压无显著差异(P0.05),舒张压有显著差异(P0.05),中度及重度OSAHS组收缩压及舒张压水平均有显著差异(P0.05)。中重度OSAHS组心律失常发生率明显高于对照组和轻度OSAHS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 OSAHS本身可以引起夜间血压的升高,且血压的变化随着OSAHS程度的加重而加大。OSAHS在睡眠时有较大的心率变异性,夜间可见明显的高频峰,心率变异夜间大于白天。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者免疫细胞对血管内皮细胞的作用

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）是一种常见的慢性睡眠呼吸疾患，该病有较高的心脑血管并发症。OSAHS患者体内的免疫细胞有改变，免疫细胞的改变可通过各种机制参与血管病变。本文就OSAHS患者免疫细胞对血管内皮细胞的作用作一综述。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者胰岛素抵抗临床分析

目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生胰岛素抵抗(IR)情况。方法:采用回顾性研究方法,选择高血压患者93例,根据多导睡眠仪监测的结果,将合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者42例作为睡眠呼吸暂停组,单纯高血压患者51例作为高血压组,所入选的患者均行血生化检查。结果:(1)睡眠呼吸暂停组的收缩压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量、体质量指数(BMI)、颈围、腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、空腹血胰岛素(FIns)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于高血压组(P<0.05);(2)睡眠呼吸暂停组的呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、平均血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度、血氧饱和度<90%时间、血氧饱和度<90%缺氧事件总数、睡眠期间血氧饱和度<90%的时间占睡眠时间百分比均高于高血压组(P<0.01);(3)Pearson相关分析显示,IR与TC、TG、FIns、FPG、2hPG、体质量、BMI、颈围、腰围、臀围、腰臀比、呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、血氧饱和度<90%时间和血氧饱和度<90%缺氧事件总数呈正相关,IR与夜间平均血氧饱和度呈负相关;(4)以IR为因变量行多元线性逐步回归分析,FIns、FPG、腰围和呼吸暂停或低通气累计时间是IR的独立影响因素。结论:高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的糖代谢异常和夜间缺氧可能参与IR。