自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统的关系

目的以２０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）为模型，探讨ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系。方法用３Ｈ－ＴｄＲ参入量和倍增时间（ＤＴ）反映ＡＳＭＣ的增殖能力，放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度，紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性。结果（１）ＳＨＲＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ，ＤＴ显著短于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。基础状态下，ＳＨＲＡＳＭＣ合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ以及分泌ＡｎｇⅡ的量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。（２）在含２％ＦＣＳ的培养基中，１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲ、ＷＫＹ的３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别提高到对照组的３．３倍、２．２倍（Ｐ＜０．０１），ＳＨＲＡＳＭＣ在不同浓度ＡｎｇⅡ刺激时的３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１），１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲＡＳＭＣ细胞数增加７２．５±２３．１％（Ｐ＜０．０１），ＷＫＹＡＳＭＣ细胞数无显著增加，１０倍浓度ＡｎｇⅡ的Ｓａｒａｌａｓｉｎ对ＳＨＲ、ＷＫＹ３Ｈ－ＴｄＲ参入的抑制率分别为６６．７±３．３％，４４．７±９．９％（Ｐ＜０．０１）     

安替可胶囊抗肿瘤作用的机理

目的：探讨安替可（Ａｎｔｉｋｅ）胶囊抗肿瘤的作用机理．方法：采用移植瘤模型、常规体液和细胞免疫测定、细胞毒结晶紫染色、比色及同位素参入等方法，观察Ａｎｔｉｋｅ及其组分蟾皮（ＳＴ）和当归（ＡＳＤ）的抗肿瘤作用、诱导ＴＮＦ、ＮＫＣ、ＩＬ－２活性、血中过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及脾和瘤细胞中３Ｈ－ＵＲ参入ｃｐｍ等指标．结果：①Ａｎｔｉｋｅ，ＳＴ和ＡＳＤ及５－Ｆｕ对Ｈ２２移植瘤的瘤重抑制率分别为４５．０５％，４３．９５％，２７．７９％，５５．７９％（Ｐ＜０．０１）；②Ａｎｔｉｋｅ和ＡＳＤ诱导ＭΦ释放ＴＮＦ分别为２５９．０±４０．８和２１４．８±４３．５Ｕ·μｌ－１（Ｐ＜０．０１），ＮＫＣ杀伤率为７３．３９％，６７．４７％（Ｐ＜０．０１），显著增强ＩＬ－２活性（Ｐ＜０．０１），提高ＣＡＴ，ＧＳＨ－Ｐｘ和移植瘤中ＳＯＤ含量（Ｐ＜０．０１），显著降低瘤细胞ｃｐｍ（Ｐ＜０．０１）；③ＳＴ诱导ＭΦ释放ＴＮＦ为１７７．１±４２．９Ｕ·μｌ－１（Ｐ＜０．０１），ＮＫＣ杀伤率６７．７４％（Ｐ＜０．０１），增强ＩＬ－２活性；但对荷瘤小鼠血中ＣＡＴ，ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫模型不同脑区CRF含量的变化

目的： 探讨内源性神经肽促皮质素释放因子（ＣＲＦ）在癫痫发病中的作用． 方法： 用放射免疫法检测正常大鼠及红藻氨酸（ＫＡ）诱导的大鼠癫痫模型下丘脑外四脑区脑匀浆上清液中的ＣＲＦ含量． 结果： 大鼠癫痫发作期额区、颞区及海马区脑匀浆上清液中ＣＲＦ含量（μｇ／Ｌ）明显低于正常对照组（１．３４±０．４１ ｖｓ ３．８６±０．７８, Ｐ＜ ０．０１; １．４５±０．４２ ｖｓ３．３１±０．８４, Ｐ＜ ０．０１; ０．７６±０．１８ ｖｓ １．１４±０．１５, Ｐ＜０．０１）,表明内源性ＣＲＦ参与了癫痫发作． 癫痫发作间期海马区ＣＲＦ含量（μｇ／Ｌ）增加（１．９６±０．３６ ｖｓ１．１４±０．１５, Ｐ＜０．０１）,可能与癫痫发作后的迟发性ＣＲＦ神经元表达增加有关． 结论： 内源性ＣＲＦ消耗提示ＣＲＦ参与了癫痫发作, 而且其神经元兴奋作用与继发性神经元损伤有关．     

脑疾病患者脑脊液渗透压、pH值及电解质含量的测定

测定了６１例脑疾病患者和６４例正常脑脊液（ＣＳＦ）的渗透压、ｐＨ值及电解质含量。结果：脑出血急性期和细菌性脑膜炎患者的ＣＳＦ渗透压、Ｋ￣＋与正常脑脊液比较明显升高（Ｐ＜０．０１）；ｐＨ值则显著降低（Ｐ＜０．０１）；脑梗塞患者ＣＳＦ中Ｃａ￣（＋＋）明显降低（Ｐ＜０．０１）。     

高血压病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系

目的：研究高血压病（ｅｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＥＨ）病人胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＳＲ）与纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）的关系。方法：ＥＨ病人５９例,正常对照４６例。测定血浆ＰＡＩ１、ｔＰＡ（组织型纤溶酶原激活物）、空腹血糖（ＧＬＵ）、胰岛素（ＩＮＳ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）、血尿酸（ＵＡ）、体重指数（ＢＭＩ）、腹围／臀围比（ＷＨＲ）等指标。结果：ＥＨ病人ＩＳＩ（用空腹血糖与胰岛素乘积的倒数表示）较正常对照组下降（－５．４±０．５ｖｓ－３９±０．８,Ｐ＜０．０１）。血浆ＰＡＩ１较对照组升高［（２９±８）ｍｇ·Ｌ－１ｖｓ（２４±５）ｍｇ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０１］。在高血压组中单相关分析表明ＰＡＩ１与ＷＨＲ（ｒ＝０．３６９,Ｐ＜０．０１）、ＧＬＵ（ｒ＝０．５６３,Ｐ＜０．００１）正相关,与ＩＳＩ（ｒ＝－０．３０１,Ｐ＜０．０５）,ＨＤＬＣ（ｒ＝－０．４１７,Ｐ＜０．０１）、ｔＰＡ（ｒ＝－０．４９９,Ｐ＜０．００１）负相关。以ＢＭＩ、ＷＨＲ、ＩＳＩ、ＨＤＬＣ、ＬＤＬ     

5/6肾大部分切除大鼠甲状旁腺细胞凋亡的变化及钙三醇的调节作用

目的：探讨慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）大鼠甲状旁腺细胞凋亡的变化以及钙三醇的调控作用。方法：研究对象为ＳＤ大鼠，分３组：Ａ组：ＣＲＦ组；Ｂ组：ＣＲＦ加用钙三醇组，每天皮下注射钙三醇５０ｎｇ；Ｃ组：假手术对照组。术后８周，采用流式细胞术检测大鼠甲状旁腺凋亡细胞比率（ＡＰＯ）和细胞周期，同时检测血清肌酐（ＳＣｒ）、Ｃａ＋｛２＋｝、Ｐ＋｛３－｝、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、全段甲状旁腺素（ｉＰＴＨ）以及尿内生肌酐清除率（ＣＣｒ）。结果：Ａ组和Ｂ组大鼠ＣＣｒ均较Ｃ组下降了近一半；Ａ组ＡＬＰ和ｉＰＴＨ显著高于Ｂ组和Ｃ组（％Ｐ％＜０．０１），而Ｂ组和Ｃ组差异无显著性（％Ｐ％＞０．０５）；Ａ组ＡＰＯ、Ｓ期细胞比率（ＳＰＲ）和增殖指数（ＰＩ）分别为（０．２３±０．１９）％、（１１．９９±２．７３）％和（１６．９３±３．４２）％，Ｂ组分别为（１．３２±０．５１）％、（２．９５±１．５８）％、（５．２４±２．２９）％，Ｃ组分别为（１．２９±０．４５）％、（０．７３±０．４６）％、（１．７６±０．７０）％，Ａ组ＡＰＯ显著低于Ｂ组和Ｃ组（％Ｐ％＜０．０１），Ａ组ＳＰＲ和ＰＩ显著高于Ｂ组和Ｃ组（％Ｐ％＜０．０１），但Ｂ组ＳＰＲ和ＰＩ仍高于Ｃ组     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

赖诺普利对高血压病血小板活化、血脂、胰岛素抵抗的影响

目的：探讨赖诺普利对高血压患者血小板活化功能、血脂、胰岛素抵抗（ＩＲ）的干预作用。方法：对１１７例高血压患者用赖诺普利治疗４ 周,治疗前后观察血中血小板颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）、空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、胆固醇（ＣＨ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ）、甘油三酯（ＴＧ）,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）,并以３２ 例正常人对照。结果：赖诺普利有效降低高血压患者血压（ Ｐ＜ ０．０５）。并且显著降低ＦＢＧ、ＦＩＮＳ、ＴＧ、ＧＭＰ－１４０,升高ＩＳＩ（Ｐ＜０．０５）。ＣＨ、ＨＤＬ无显著变化（ Ｐ＞ ０．０５）。结论：高血压病存在ＩＲ、血脂代谢异常,血小板粘附力增强。赖诺普利在有效降压同时,可以纠正基础代谢紊乱     

剑花中所含中性洗涤剂纤维对大鼠血清胆固醇的影响

采用动物喂养试验，观察了剑花中所含中性洗涤剂纤维（ＮＤＦ）对大鼠血清胆固醇的影响。结果表明，高脂纤维组大鼠ＴＣ（５８．７１±７．５）明显低于高脂对照组（８１．２６±１８．７７，Ｐ＜０．０１）；两组ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ（０．４１９０±０．０８８６和０．４８７７±０．０９２６）比较无显著性差异（Ｐ＞００５）．提示剑花中ＮＤＦ有效地降低血清总胆固醇，剑花ＮＤＦ对大鼠摄食量及体重的变化无影响。     

红藻氨酸诱导大鼠癫痫模型不脑区CRF含量的变化

目的：探讨内源性神经肽促皮质素释放因子（ＣＲＦ）在癫痫发病中的作用。方法：用放射免疫法检测正常大鼠及红藻氨酸（ＫＡ）诱导的大鼠癫痫模型下丘脑外四脑区脑匀浆上清液中的ＣＲＦ含量,结果：大鼠癫痫发作期额区、颞区及海马区脑匀浆上清液中ＣＲＦ明显低于正常对照组（１．３４±０．４１ｖｓ３．８６±０．７８,Ｐ〈０．０１;１．４５±０．４２ｖｓ３．３１±０．８４,Ｐ〈０．０１;０．７６±０．１８ｖｓ１．１４±１