神经调节在功能性胃肠病发病中的作用及其研究进展

功能性胃肠病是消化系统的常见疾病,其发生与脑-肠轴的异常密切相关.脑-肠轴神经调节过程的紊乱产生了以胃肠道动力改变和疼痛、腹胀为主症的消化系疾病.本文总结了脑-肠轴的神经调节机制和介入治疗进展,探讨了神经调节介入治疗功能性胃肠病的临床研究前景.     

肠神经系统在功能性胃肠病发病中的作用

肠神经系统对胃肠道运动、分泌和血液供应具有独立的调节作用,功能性胃肠病（FGIDs）的慢性症状如腹泻、便秘和疼痛与肠神经调控的胃肠道功能异常有关。某些FGIDs存在肠神经递质表达异常,甚至神经元退行性改变;肠神经系统与肠道Cajal间质细胞、胶质细胞和免疫细胞连接和功能的异常亦可能参与了FGIDs的发病;脑-肠轴功能紊乱是应激和感染后肠易激综合征的发病机制之一。肠神经系统在FGIDs的发病中具有重要作用,以肠神经为靶点为开发治疗FGIDs的有效药物开辟了广阔的前景。     

肠系膜组织及其分泌因子在克罗恩病发病中的作用

克罗恩病(CD)的发病机制尚未明确,目前认为与遗传、感染、免疫、内质网应激等方面有关。近年来,肠系膜作为一个完整的器官备受关注,其可能通过脂肪细胞内分泌、参与细菌定植、免疫、改变血流动力学等方面参与CD的发病。本文就肠系膜组织及其分泌因子在CD发病中的作用作一综述。     

环境因素在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)包括两组异质性疾病：克罗恩病(Crohn’s Disease，CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)。迄今为止，这两组疾病的病因仍未明确。目前病因学研究的方向主要集中于环境、遗传和免疫反应异常及这几种因素间的相互作用，本文将集中对环境因素在IBD发病中的作用进行综述。     

神经机制在肠易激综合征发病中的作用

本期刊登了多篇有关“功能性胃肠病”和“肠易激综合征”的学术文章。肠易激综合征是由腹部不适或腹痛伴排便异常组成的一组肠功能障碍性综合征 ,无任何器质性病变或异常的生化指标 ,是功能性胃肠病的一个典型代表。过去曾被称为“过敏性结肠”、“易激结肠”或“黏液性结肠炎”等 ,现规范统称为“肠易激综合征”(Ｉｒｒｉｔａｂｌｅｂｏｗｅｌｓｙｎｄｒｏｍｅ ,简称ＩＢＳ)。国际上对该病的诊断标准曾多次研究制订 ,于 2 0 0 0年公布了最新的罗马Ⅱ诊断标准[1] 。其要点为 :1、诊断本病首先需排除组织结构或生化异常对于症状的解释 ;2、1…     

肠黏膜非免疫细胞在炎症性肠病发病中的作用

肠黏膜非免疫细胞如上皮细胞、肥大细胞、血管内皮细胞和基质细胞等具有很多生物学功能,这些细胞与肠黏膜免疫细胞存在密切的相互作用,参与了肠黏膜的固有免疫和适应性免疫反应,维持肠黏膜结构和功能的稳定.炎症性肠病发病时,上述细胞间的相互作用失调,影响了肠黏膜功能的平衡,造成组织损伤和慢性炎症的发生.本文详细讨论了肠黏膜非免疫细胞的功能,及在炎症性肠病发病中的作用.     

缺血在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病是一种以肠道慢性炎性反应为特征的疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,其病因和发病机制尚不明确,可能有多种因素共同参与。临床上炎症性肠病和缺血性肠病之间存在诸多相似之处,此文就血管因素和肠道缺血在炎症性肠病发病机制中的作用作一综述。     

ICAM-1在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类以肠道炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫病,近年其发病率在我国已明显升高。由于IBD的病因和发病机制尚未完全阐明,导致其治疗疗效不尽如人意。目前认为肠道持续慢性炎症是IBD难以治愈的关键,而造成肠道慢性炎症的核心机制之一是由细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的肠道血循环中淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附和渗出。本文就ICAM-1在IBD发病中的作用作一综述。     

住院的功能性肠病发病情况分析

目的:调查住院功能性肠病的发病情况,并与器质性肠病比较临床特征、辅助检查及住院费用,为临床决策提供参考依据。方法:复习我院消化科1999年1月～2002年11月期间住院的以腹痛、腹胀、腹泻、便秘为主诉的病例,按罗马Ⅱ标准复验各种功能性肠病诊断,包括各种肠易激综合征(IBS)、功能性腹胀、腹痛、腹泻、便秘,对比同期器质性肠病如肠结核、肠癌、炎症性肠病、肠血管畸形等病例,比较两大类疾病的临床特征、辅助检查及住院费用情况。结果:①病种比较:功     

肠-肝轴在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种病因和发病机制未明的慢性复发性肠道炎性疾病,肝胆系统症状是其最常见的肠外表现。肠道与肝脏在结构和功能上紧密联系、相互影响,称之为"肠-肝轴"。研究发现,胆汁酸肠肝循环异常、肠道细菌和内毒素移位以及淋巴细胞归巢紊乱可能通过肠-肝轴参与IBD的发病。本文就肠-肝轴在IBD发病机制中的作用作一综述。     

Th17细胞在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类慢性炎症性消化道疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。IBD的病因和发病机制尚未完全明确,其中免疫功能紊乱在IBD发病中占据关键地位。Th17细胞是能特异性产生IL-17的CD4~+T细胞,近年研究证实其在IBD异常免疫反应中发挥重要作用。本文就Th17细胞在IBD发病中的作用作一综述。     

STAT蛋白在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是肠道慢性非特异性炎症性疾病,病因尚不十分明确,近年来认为STAT蛋白,尤其是STAT3和STAT1通过细胞因子和JAK途径在炎症性肠病的发病机制中发挥重要作用,而SOCS家族参与STAT信号通路的负向调控.     

肠道微生态在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病（IBD）是一类病因不明的肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,其发病机制尚未清楚,可能涉及遗传、免疫和环境因素,其中肠道菌群所构成的肠道微生态可能扮演重要角色,已日益引起重视。本文通过对该领域的新进展作一概述,旨在加深对肠道微生态与IBD关系的认识以及探讨治疗IBD的新策略。     

肠黏膜屏障及其在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种以慢性炎性反应和胃肠道上皮损伤为特征的自身免疫性肠道疾病,其与肠黏膜屏障有密切的关系,具体发病机制尚不明确。肠黏膜屏障是肠道能够防止肠内的微生物及其相关产物穿过肠黏膜进入人体内的结构和功能的总和,分为机械屏障、化学屏障、生物屏障以及免疫屏障。肠黏膜屏障功能的完整性能防止微生物引发的过度免疫反应,后者被认为是IBD的主要发病机制。该文就肠黏膜屏障及其在IBD中的作用作一综述。     

肠神经胶质细胞对肠黏膜免疫细胞的影响及其在炎症性肠病发生发展中的作用

肠神经胶质细胞是肠道神经系统的重要组成成分,近年来研究发现,除了营养和支持肠神经元,肠神经胶质细胞还与肠道神经-免疫-内分泌网络中的其他成员有着错综复杂的联系,并直接参与整个肠道稳态的调节.其中,肠神经胶质细胞分泌的包括神经营养因子、神经多肽、细胞因子等神经递质是肠神经胶质细胞与肠黏膜免疫细胞联系的重要桥梁,他们与免疫细胞表面的受体特异性结合后引起免疫细胞相应的生化反应.另外,肠神经胶质细胞可能还具有抗原提呈的作用,协同抗原激活肠道免疫反应.目前,肠神经胶质细胞与肠黏膜免疫细胞的关系在炎症性肠病发生发展中的作用尚不完全清楚,本文就这一方面的研究进展进行简单阐述.     

自噬异常在炎症性肠病发病机制中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、非特异性肠道炎性疾病,其发病机制与环境、遗传以及免疫等多种因素相关。自噬在细胞稳态和机体免疫中发挥重要作用,自噬异常可能参与IBD的发病。全基因组关联分析(GWAS)研究证实,ATG16L1、IRGM、NOD2等自噬相关基因与IBD密切相关。本文就自噬异常在IBD发病机制中的作用作一综述。     

免疫在功能性消化不良发病中的作用

功能性消化不良(FD)的病因和发病机制尚不明了,近年研究表明免疫反应在食物过敏、炎症相关和感染后FD的发病中起介导作用,十二指肠黏膜嗜酸细胞增多和激活、胃和十二指肠局部炎症免疫细胞浸润、外周免疫反应与胃排空延迟、近端胃感觉功能下降、内脏高敏感和FD症状相关。从阻断免疫反应的角度探讨难治性或特殊类型FD的治疗具有一定的前景。     

神经肽的呼吸道调控及其在哮喘发病中的作用

神经肽广泛分布于人和动物的呼吸道内，参与气道口径、血流量、血管通透性及粘液分泌的调节，与支气管哮喘关系密切。本综述了神经肽对呼吸道的调控作用，在哮喘发病中的病理作用及治疗前景。为哮喘治疗提供新的依据。     

巨噬细胞移动抑制因子在炎症性肠病发病中的作用

目的: 探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)在炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)发病中的意义.方法:2005-03/2007-11广西壮族自治区南溪山医院及外院住院活动期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者38例, 克罗恩病(Crohn's disease, CD)患者18例, 其他结肠炎患者23例, 健康体检者20例. ELISA检测受试者血清MIF含量, LAB-SA免疫组化测定肠黏膜组织MIF蛋白表达. 采用胶乳增强免疫透射比浊法检测超敏C-反应蛋白(Hs-CRP).结果: UC、CD及其他结肠炎患者的血清MIF水平均高于正常对照者(10.599±1.895, 8.981±1.409, 8.498±2.242 μg/L vs 5.363±1.841 μg/L; 均P<0.01); hs-CRP阳性的UC患者MIF水平高于hs-CRP阴性的UC患者(11.025±1.863 μg/L vs 9.408±1.485 μg/L, P<0.05), 而hs-CRP阳性的CD患者MIF水平未见显著升高, CD患者的血清MIF水平与其他结肠炎患者的血清MIF水平比较无显著性差异. UC患者的肠黏膜MIF表达与其他结肠炎、CD患者和正常对照者比较, 均具有显著差异(100.00% vs 66.67%, 78.26%, 65.00%; P<0.01).结论:MIF参与溃疡性结肠炎的发病过程, 可能是溃疡性结肠炎活动的指标, 控制MIF的产生可能有治疗作用.