电针内关对心肌缺血大鼠经穴皮肤组织中环磷酸鸟苷的影响

目的观察大鼠心肌缺血损伤后,经穴皮肤组织中环磷酸鸟苷(cGMP)的特异性变化及电针“内关”对其的干予作用。方法6只雄性Wistar大鼠作为正常组,18只大鼠制备心肌缺血后,分为模型组、高频组、低频组,高频组和低频组分别予100、2 Hz电针双侧“内关”,针刺时间20 min。治疗完毕后采用酶联免疫吸附法检测“内关”、“天泉”、“外关”及“足三里”等穴区皮肤组织中cGMP的含量。结果心肌缺血模型组的“内关”、“天泉”、“外关”及“足三里”穴区cGMP含量较正常组均显著升高(P＜0.05或P＜0.001);而高频或低频电针“内关”后,上述穴区cGMP含量较模型组均显著降低(P＜0.05或P＜0.001)。结论高频或低频电针“内关”可保护大鼠心肌缺血损伤,其机制可能与降低心脏相关经脉穴区cGMP含量相关。     

电针对急性心肌缺血损伤大鼠相关经穴皮肤血流灌注量影响的后效应研究

目的通过观察大鼠处于正常生理态、心肌缺血损伤病理态、低频或高频电针干预态时相关经穴皮肤血流灌注量随时间变化的情况,探寻不同频率电针治疗心肌缺血损伤后其相关经穴反映的后效应。方法将50只雄性Wistar大鼠按照随机数字表分为空白对照组、假手术组、模型组、经穴低频电针治疗组(经穴A组)、经穴高频电针治疗组(经穴B组)5组,每组10只。于第3次治疗结束后即刻、30 min、60 min应用激光散斑衬比成像技术观测各组大鼠双侧内关、郄门、天泉穴区和非经非穴对照点的皮肤血流灌注量,并进行统计分析。结果与空白对照组比较,模型组内关、郄门、天泉双侧穴区皮肤血流灌注量均显著降低(P0.01,P0.05);低频或高频电针治疗后,各穴区皮肤血流灌注量不同程度升高,其中经穴A组内关、郄门、天泉双侧穴区均以治疗后即刻血流灌注量更接近空白对照组;经穴B组左侧3个穴位均以治疗后30 min更接近空白对照组,而右侧3个穴位均以治疗后60 min更接近空白对照组。结论低频电针在干预心肌缺血损伤时对穴区血流灌注量变化影响的即时效应优于高频电针;高频电针在干预心肌缺血损伤时对穴区血流灌注量变化影响的后效应优于低频电针。     

高频电针刺激“内关”穴和非穴后对心肌缺血大鼠“内关”“天泉”穴皮肤血流灌注量的影响

目的:研究高频电针刺激"内关"穴和非穴后对大鼠"内关""天泉"穴皮肤血流灌注量的影响。方法:选取30只雄性Wistar大鼠按照随机数字表的方法分成正常组、假手术组、模型组、高频电针"内关"组、高频电针非穴组5组。高频电针"内关"组采取每日电针大鼠左侧"内关"穴,高频电针非穴组采取每日电针非穴。于治疗结束30 min后,应用激光散斑衬比成像技术检测各组大鼠双侧"内关""天泉"穴区域的皮肤血流灌注量。结果:与正常组比较,模型组各穴位血流灌注量均降低(P0.05),且双侧"内关"穴区皮肤血流灌注量显著升高(P0.05)。结论:高频电针"内关"穴组心肌缺血情况有所改善,且心肌处于不同状态时,"内关"穴区皮肤血流灌注量变化显著。     

电针“内关”对心肌缺血大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤微循环血流灌注量的影响

目的:探讨大鼠心肌处于正常生理态、缺血损伤病理态时,低频电针和高频电针刺激"内关"后相关经穴和非相关经穴皮肤血流灌注量的变化情况。方法:Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、低频电针组、高频电针组,每组8只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,假手术组只穿线不结扎。低频电针组和高频电针组于造模成功后分别以2Hz及100Hz电针左侧"内关"穴20min,每日治疗1次,于第3次治疗结束后检测各组大鼠心电图J点差值,酶联免疫吸附法检测血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)的含量,应用激光散斑衬比成像技术观测各组大鼠双侧"内关""足三里"及"阳陵泉"穴区的皮肤血流灌注量。结果:模型组心电图J点差值及血清中cTnT的含量较空白组及假手术组明显升高(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后心电图J点差值及血清中cTnT的含量较模型组均明显降低(P0.01,P0.05)。模型组双侧"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较空白组显著降低(P0.01);低频电针组、高频电针组电针后,"内关""足三里"穴区皮肤血流灌注量较模型组均显著升高(P0.01)。各组"阳陵泉"穴区皮肤血流灌注量无明显变化(P0.05)。结论:大鼠心肌处于不同状态时,相关经穴穴区皮肤血流灌注量存在一定的变化特征,说明"内关"穴和"足三里"穴区皮肤血流灌注量可以相对特征性地反映心肌状态变化的情况。     

低频电针对心肌缺血损伤大鼠心包经经穴血流灌注量的影响及治疗次数的干预效应

目的:观察低频电针对心肌缺血损伤大鼠心包经上不同经穴血流灌注量的影响及治疗1次和治疗3次效应的差别,探寻低频电针经穴和非穴调节心肌损伤后对相关经脉不同穴位反映的影响及治疗次数的干预效应。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为1日组和3日组,再各分为正常组、假手术组、模型组、经穴组和非穴组。于电针治疗后,应用激光散斑衬比成像技术分别观测各组各检测区域即刻皮肤血流灌注量,并进行统计分析。结果:与空白对照组相比,大鼠心肌缺血时3个穴区血流灌注量均显著降低(P0.01);与模型组相比,低频"内关"治疗1次时"内关"和"郄门"穴血流灌注量显著升高(P0.01或P0.05),低频电针"内关"穴治疗3次时"内关""郄门"和"天泉"穴血流灌注量均显著升高(P0.01)。结论:大鼠心包经上"内关"穴血流灌注量更能特异性反映大鼠心肌状态。     

低频电针对心肌缺血损伤大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤温度的影响

目的:借助大鼠心肌缺血损伤模型,观测低频电针刺激内关穴和非经非穴后相关经穴内关及非相关经穴足三里、阳陵泉皮肤温度的变化及规律性。方法:将40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组和假手术组各8只,将24只心肌缺血模型大鼠平均分配在模型组、低频电针内关穴组、低频电针非经非穴组每组各8只。于第3天电针治疗后,应用红外热成像技术检测各组大鼠内关、足三里、阳陵泉穴区的皮肤温度并进行统计分析。结果:与空白对照组比较,大鼠在心肌缺血损伤病理态时相关经穴内关、非相关经穴足三里穴区温度均降低;与模型组比较,低频电针经穴治疗后相关经穴内关穴区温度显著升高。结论:与非相关经穴相比,相关经穴在大鼠心肌处于不同状态时存在一定的变化特征,且低频电针"内关"穴可以改善心肌缺血诱发的相关经穴温度下降的情况,其机制有待进一步研究。     

电针对心肌缺血模型大鼠下丘脑内去甲肾上腺素含量的影响

目的 观察电针不同经穴对心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区内去甲肾上腺素(NE)含量的影响.方法 从80只SD大鼠中随机选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.将造模成功大鼠40只随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只.造模后第3天各电针组开始电针刺激,每次10min,每天1次,电针3天.治疗结束后取大鼠下丘脑室旁核区2mm×2mm×2mm脑组织,采用ELISA法检测NE含量. 结果 模型组大鼠下丘脑室旁核区内NE较正常组明显下降(P＜0.01);各电针组大鼠NE含量均较模型组升高(P＜0.05或P＜0.01),其中神门组NE含量高于内关组、太渊组(P＜0.05或P＜0.01),内关组NE含量高于太渊组(P＜0.05).结论 电针神门穴、内关穴、太渊穴均可促进心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区NE的释放,从而改善心脏功能.其中电针神门穴效果最为显著,内关穴、太渊穴次之.     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

大鼠不同心肌状态时相关经穴与非穴皮肤血流灌注量的变化特征

目的:观测大鼠心肌不同状态下,体表相关经穴和非经非穴区皮肤血流灌注量的变化,探寻机体的机能状态与相关经穴的特异反映规律。方法:将100只雄性Wistar大鼠随机均分成1日组、3日组,再各分为正常组、假手术组、模型组、低频电针经穴组和低频电针非穴组,每小组各10只。行干预后,即刻以激光散斑衬比成像技术分别观测各组各检测区域皮肤血流灌注量,进行统计分析。结果:与正常组比较,大鼠心肌缺血时,模型组"内关穴"区血流量明显降低(P0.01);与模型组比较,经穴组"内关穴"区血流量明显升高(P0.01),与正常组无明显差异。结论:大鼠心肌不同状态时,相关经穴区皮肤血流随之变化,具有一定的特征,相对非穴能较为特异地反映大鼠的心肌情况。     

不同波形电针对PCPA致失眠大鼠脑内单胺类神经递质含量的影响

目的:通过观察不同波形电针对PCPA致失眠大鼠脑内5-HT、NE、DA的影响,初步探讨不同波形电针治疗失眠的效应差异及可能机制。方法:将50只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组3组(疏波组、密波组、疏密波组),每组各10只。模型组及3组电针组采用连续2 d腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)复制失眠模型。第3天起,电针各组按照所选波形参数对大鼠神门、三阴交穴进行电针治疗,模型组大鼠按照电针组相同的方式进行抓取固定,20 min/d,共干预7 d。于末次电针干预后隔天处死动物、取材,采用酶联免疫吸附法对脑组织中5-HT、NE、DA的含量进行测定。结果:模型组脑组织中5-HT含量低于空白组(P0.01),NE和DA含量均高于空白对照组(P0.01);3组电针组5-HT含量均高于模型组(P0.01),NE和DA含量均低于模型组(P0.01);电针各组之间比较疏波组在调整5-HT和NE方面优于密波组和疏密波组(P0.05,P0.01),对于DA的调整,3组电针组间未见显著差异(P0.05)。结论:电针改善失眠的机制可能是通过调节脑内单胺类神经递质紊乱,加速5-HT的合成和转化,降低NE和DA含量,调节睡眠-觉醒周期实现的,疏波电针优于其他组,说明低频电针对失眠的疗效更好。     

不同电针频率、时程预处理对大鼠心肌缺血预适应的影响

目的:以不同电针频率、时程预处理大鼠,探讨总结诱导心肌缺血耐受的最佳电针预处理方案。方法:60只健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、电针低频3、7天组、中频3、7天组、高频3、7天组。应用异丙肾上腺素诱导心肌缺血模型;低频电针组均给予2Hz低频电流针刺心俞穴,中频电针组予50Hz,高频电针组均予100Hz,应用生理记录仪监测心率、J点差值和收缩压情况,全自动生化分析仪测定血清CK、CK-MB、LDH含量。结果:低频7天、中频7天、高频3天和7天组均可以使心肌缺血大鼠心率、J点差值和收缩压下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);高频7天组心率、J点差值和收缩压下降最显著,与低频、中频、高频3天组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。低频3天、7天组、中频3天、7天和高频3天、7天组血清CK、CK-MB含量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),低频7天组和中、高频3天、7天组血清LDH含量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。高频7天组血清CK、CK-MB、LDH含量均低于低频3天和高频3天组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:给予高频电针心俞穴连续7天预处理,可以较好的诱导随后发生的急性心肌缺血预适应,发挥心肌保护作用。     

针刺不同经穴干预心肌缺血模型大鼠下丘脑内单胺类递质的相对特异性

目的:探讨针刺经穴作用的相对特异性,为经脉脏腑相关与脑的联系提供实验支持。方法:随机从80只SD大鼠中选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型。选取模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只。按组分别电针大鼠左侧手少阴心经"神门"穴、手厥阴心包经"内关"穴和手太阴肺经"太渊"穴,每次刺激10 min,连续3 d。采用酶联免疫吸附法检测大鼠下丘脑室旁核区内单胺类递质的含量。结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量均明显下降(P<0.01)。电针后,与模型组比较,内关组、神门组NE、DA、5-HT含量均明显升高(P<0.01);太渊组NE含量升高(P<0.05),DA、5-HT含量与模型组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:电针"神门"穴、"内关"穴皆可促进心肌缺血大鼠下丘脑室旁核区单胺类递质含量恢复,且二者的效果明显优于电针"太渊"穴,说明不同的经穴之间具有相对特异性的中枢调控物质基础。     

电针“内关”对室性心动过速大鼠心率及血浆儿茶酚胺含量的影响

目的:探讨电针"内关"调节室性心动过速(VT)大鼠心率的作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组,每组10只。采用股静脉注射氯化铯(CsCl)的方法建立大鼠VT模型,并连续观测心电图,记录心率变化。电针内关组和电针列缺组在造模成功后分别电针"内关"穴和"列缺"穴5 min。采用荧光法检测各组大鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的含量。结果:模型组、电针内关组及电针列缺组大鼠在注射CsCl造模后心率均显著增快(P<0.01);模型组与电针列缺组在整个观察期内心率未见恢复;电针内关组在电针治疗5 min后心率明显减慢,与模型组及电针列缺组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。5组大鼠血浆NE、E含量比较,模型组较正常组、假手术组均显著升高(P<0.01),而电针内关组较模型组和电针列缺组均显著降低(P<0.01)。结论:电针内关可能通过抑制交感-肾上腺髓质系统活性,减少儿茶酚胺的释放,调整心率。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠“内关”穴区Toll样受体4、髓样分化因子88及核转录因子-κB基因表达的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠"内关"穴区Toll样受体4(TLR 4)、髓样分化因子88(MyD 88)以及核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨"内关"抗心肌缺血再灌注的作用与TLR 4/MyD 88/NF-κB信号通路的关系。方法:Wistar大鼠随机分成正常组、正常电针组、假手术组、模型组、电针组和假电针组,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备MIRI大鼠模型,造模前5d开始电针预处理,电针组、正常电针组、假电针组针刺"内关"穴,并给予相应的电针干预,每次30min,每日1次,连续5d。Real-time PCR法检测大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组心电图(ECG)-J点显著升高(P0.01),电针组与模型组和假电针组相比,ECG-J点高度降低(P0.01)。与正常组相比,模型组大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA表达水平显著升高(P0.01);电针组与模型组、假电针组相比,"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA的表达水平降低(P0.05)。结论:电针预处理能降低MIRI大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA的表达水平,因此针刺信号的启动-传递-放大可能与TLR 4/MyD 88/NF-κB信号通路有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑葡萄糖代谢的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环和葡萄糖代谢的改善作用。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型大鼠,随机分为假手术对照组、模型组、内关组和地机组,电针治疗15天和30天,应用激光多普勒微循环血流仪检测电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环血流量的影响,采用酶化学法测定脑组织葡萄糖、乳酸及丙酮酸的含量研究电针对脑组织葡萄糖代谢的改善作用。结果:针刺治疗后,针刺内关组大鼠海马CA1区微循环血流量显著高于模型组和针刺地机组大鼠(P<0.05),针刺内关组大鼠脑组织内葡萄糖和丙酮酸的含量明显升高,乳酸含量降低,与模型组、针刺地机组有显著性差异(P<0.05),且30天组疗效好于15天组。结论:电针可明显提高MCAO大鼠海马CA1区的微循环血流量,通过微循环的改善进而增加缺血脑组织能量供应,改善缺血后组织细胞的葡萄糖代谢,减轻组织细胞的损伤,促进神经功能的恢复。     

针刺人迎穴对自发性高血压大鼠血压及延髓头端腹外侧区氧化应激反应的影响

目的:研究针刺人迎穴对自发性高血压大鼠血压及延髓头端腹外侧区(RVLM)氧化酶丙二醛(MDA)、抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)的蛋白表达和外周血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及去甲肾上腺素(NE)含量的影响。方法:将16周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)30只随机分为3组:模型组、针刺组及电针组,每组10只,以10只16周龄雄性京都Wsitar大鼠(WKY)作为空白组。电针组和针刺组连续针刺人迎穴28 d,1次/d;模型组和空白组进行与实验组同等时间、同等程度的抓取。监测干预前后大鼠的收缩压与舒张压,并计算平均动脉压(MAP)。实验结束后,用蛋白质印迹法(Western Blot)测定RVLM的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)蛋白表达;用酶联免疫吸附(ELISA)测定血清丙二醇MDA、超氧化物歧化酶(SOD)及去甲肾上腺素(NE)含量。结果:与空白组比较,模型组平均动脉压MAP明显升高(P0.05);针刺干预后,针刺组、电针组MAP显著低于模型组(P0.05)。与空白组比较,模型组RVLM的MDA蛋白表达水平与血清含量显著升高(P0.05),模型组RVLM的SOD蛋白表达水平与血清含量显著降低(P0.05),同时模型组血清NE含量明显升高(P0.05)。与模型组比较,针刺组与电针组RVLM的MDA蛋白表达水平与血清含量下降(P0.05),针刺组与电针组RVLM的SOD蛋白表达与血清含量升高(P0.05),针刺组与电针组血清NE含量明显降低(P0.05)。结论:针刺人迎穴可以通过提高RVLM抗氧化能力降低交感神经活性从而缓解自发性高血压大鼠高血压反应。     

大鼠疑核-迷走神经介导针刺“内关”-“间使”改善心肌缺血机制的研究

目的:观察电针"内关"-"间使"穴对心肌缺血(MI)大鼠疑核胆碱能神经元、心率变异性(HRV)高频成分(HF)等变化的影响,分析电针改善MI的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、内关-间使组、三阴交-地机组,每组12只。结扎冠状动脉左前降支复制MI模型。MI后1、2、3d分别给予两电针组动物电针各30min。用生理信号采集系统记录心电图(ECG),并分析心率(HR)、ECG-J点高度和HRV的HF、低频(LF)成分值;用酶联免疫法检测血清磷酸肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH 1)、内皮素(ET)的含量,用免疫荧光法检测延髓疑核区乙酰胆碱转移酶(ChAT)、囊泡状乙酰胆碱转运体(VAChT)和c-fos的表达。结果:与正常组比,造模后HR加快(P0.05),ECG-J点显著抬高(P0.01),HRV的HF值变小,LF/HF值升高(均P0.01);血清CK-MB、LDH 1及ET含量均显著增高(均P0.01);疑核区的c-fos阳性细胞数明显增多(P0.01),ChAT、VAChT表达无明显变化(P0.05)。电针3d后,两电针组ECG-J点高度接近基线水平,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),同时,内关-间使组HF明显增高(P0.01),LF/HF明显降低(P0.05);电针1d和3d后,两电针组血清CK-MB、LDH 1及ET含量均显著降低(均P0.01);电针3d后,内关-间使组疑核的c-fos阳性细胞数显著增多(P0.01),ChAT、VAChT表达无明显变化(P0.05)。内关-间使组疑核c-fos阳性细胞表达数量明显多于三阴交-地机组(P0.05)。结论:电针可以改善MI大鼠心肌损伤,其作用可能与提高副交感神经的紧张度、改善交感/副交感神经的平衡、激活疑核区c-fos神经元有关;但疑核中的胆碱能神经元是否介导电针抗MI的效应,还有待进一步研究。     

电针“内关”“天枢”穴对肠易激综合征大鼠结肠动力及结肠D 2受体的影响

目的:观察并比较电针"天枢""内关"穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠动力及结肠多巴胺D 2受体表达的影响,探讨不同经脉和不同穴性穴位的效应特异性。方法:Wistar新生大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、天枢组和内关组,每组10只。采用母子分离与醋酸灌肠再结合结直肠扩张的方法制备IBS大鼠模型。天枢组和内关组分别给予双侧"天枢"和"内关"电针干预,隔日治疗1次,共5次。记录大鼠Bristol粪便评分、腹部回撤反射的第1次收缩波潜伏期和90s内收缩波个数及免疫组化法检测结肠多巴胺D 2受体的表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的Bristol评分显著增高(P0.01),第1次收缩波潜伏期明显缩短(P0.01),90s内收缩波个数明显增多(P0.01),结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平明显下降(P0.01)。与模型对照组相比,天枢组和内关组大鼠治疗后的Bristol评分均显著下降(P0.01),第1次收缩波潜伏期均明显延长(P0.01),90s内收缩波个数明显减少(P0.01),结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平明显增强(P0.01,P0.05)。与天枢组相比,内关组结肠内D 2受体免疫反应物阳性表达水平下降(P0.01)。结论:电针"天枢""内关"穴均可明显改善IBS大鼠的结肠动力异常症状,但电针"天枢"穴的效应更佳,说明不同经脉和穴性的穴位存在效应特异性。     

电针刺激对2型糖尿病大鼠皮肤屏障及色泽的影响

目的:探讨电针刺激对2型糖尿病大鼠皮肤状态的影响,并比较体穴电针与耳甲区电针作用的差异。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=13)、耳甲区电针刺激组(简称耳甲区组,n=13)和体穴电针刺激组(简称体针组,n=14)。一次性腹腔注射链脲佐菌素,并以高脂饲料喂养30d复制2型糖尿病模型。体针组(取"足三里"三阴交"穴)及耳甲区组大鼠连续接受电针刺激14d。应用皮肤测量系统MPA 9测量造模前、造模后及治疗结束后各组大鼠腹部及背部皮肤的含水量指数(SCH)、水分散失指数(TEWL)、红斑指数(EI)、黑色素指数(MI)、色差值(L.值、a.值、b.值)。结果:造模后,与空白对照组相比,模型组、体针组、耳甲区组背部皮肤SCH、TEWL、EI、MI、L.值、a.值均下降(P<0.05),b.值升高(P<0.05);腹部皮肤的TEWL、EI、a.值、b.值均升高(P<0.05),SCH、L.值均下降(P<0.05),MI没有显著变化(P>0.05)。电针治疗结束后,体针组除腹部TEWL和背部EI变化不明显外(P>0.05),其余指标均较模型组有明显改善(P<0.05);耳甲区组大鼠背部皮肤TEWL、L.值、b.值及腹部皮肤SCH、L.值、b.值较模型组有明显改善(P<0.05),其它指标变化不明显(P>0.05)。结论:电针刺激"足三里"三阴交"或耳甲区后,2型糖尿病大鼠皮肤屏障受损及皮色改变的情况得以改善,体穴电针比耳甲区电针改善作用更明显。     

电针“四关”穴及相应单穴对PSD大鼠海马5-HT、NE的影响

目的:观察电针"四关"穴及其相应单穴对脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠海马5-HT、NE的影响,研究电针"四关穴"治疗PSD的机制,同时探索对穴的效应机制。方法:40只大鼠采用随机数字表法分为空白组8只、待造PSD模型组32只,采用经典Koizumi线栓改良法结合笼内孤养、CUMS法制作PSD模型,再将造模成功的PSD大鼠根据随机数字表法分为模型组、"四关"穴组、"合谷"穴组和"太冲"穴组,每组8只。"四关"穴组、"合谷"穴组、"太冲"穴组分别于造模成功后第1天开始采取相应的电针处理,连续干预3周。采用敞箱试验观察大鼠行为学变化,采用RP-HPLC-荧光检测法测定大鼠海马组织5-HT、NE含量。结果:干预后四关穴组及太冲穴组大鼠敞箱试验爬行格子数及直立次数均高于模型组(P0.01),太冲穴组直立次数明显高于四关穴组(P0.05),而合谷穴组大鼠干预后与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。干预后与模型组比较,四关穴组与太冲穴组大鼠海马组织中5-HT、NE含量均显著增加(P0.01),且太冲穴组增加更明显(P0.05);合谷穴组大鼠海马组织中NE、5-HT含量与四关穴组及太冲穴组比较,差异有统计学意义(P0.01),而与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针四关穴及太冲穴均能提高PSD模型大鼠的行为学指标,其作用机制可能与海马组织中5-HT、NE含量增加有关,但四关穴治疗该病的协同效应并不突出,其机理有待进一步研究。