清胰Ⅱ号方对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨清胰Ⅱ号方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法选取48只SD大鼠制备SAP模型,造模后随机分为模型组及清胰Ⅱ号方治疗组(治疗组),每组24只。另选取8只大鼠作为假手术组。造模后麻醉苏醒即开始干预,治疗组给予清胰Ⅱ号方(1mL/100g)灌胃,假手术组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,各组灌胃均6h/次,干预后6、12、24h每组取8只大鼠,开腹后测腹水量,测血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)及D-乳酸浓度;取胰腺及回肠做病理检查,并进行胰腺病理评分;取回肠做扫描电镜检查。结果假手术组无腹水,胰腺及回肠病理无明显异常。与假手术组比较,模型组6h时腹水量、DAO、D-乳酸、病理评分均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组6～24h时DAO、D-乳酸、病理评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),镜下见组织结构紊乱、间质水肿、出血,大量中性粒细胞浸润,局部灶性或片状肠坏死。与本组12h比较,模型组24h腹水量增多,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组6～24h时D-乳酸、病理评分逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05),与本组12h比较,治疗组24h腹水量增多,DAO升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组同期比较,治疗组6～24h各指标均降低,差异均有统计学意义(P<0.05),镜下见肠黏膜组织水肿、充血,少量中性粒细胞浸润,程度较模型组轻。结论清胰Ⅱ号方对SAP大鼠肠黏膜屏障功能有保护作用。     

健脾类中药修复肠黏膜屏障损伤的研究进展

肠黏膜屏障作为肠道内环境与外界接触的第一道防线,是肠道防御机制最重要的环节,能够维持机体内的稳定环境。肠黏膜屏障损伤,会使肠道通透性改变,导致细菌移位、内毒素入血,从而诱发一系列由炎症反应引起的相关组织损伤,加重原发疾病的发生。脾为后天之本,能维持人体的内外平衡,抵御外邪,其生理功能与肠黏膜屏障的功能具有相似之处。脾气亏虚,易导致肠黏膜屏障功能下降。因此益气健脾、恢复脾胃之气的防御和运化功能是防治肠黏膜屏障损伤的基础及关键所在。近年来研究表明,健脾类中药可通过促进肠上皮细胞紧密连接蛋白表达、调节肠道免疫功能、菌群及其代谢产物和补充肠道营养等作用修复肠黏膜的损伤,逐渐成为研究热点。现结合国内外研究,阐述常见中医证型及脾虚时肠黏膜屏障的变化、健脾类中药对肠黏膜屏障损伤的修复作用机制,以期为健脾类中药治疗肠黏膜屏障功能紊乱相关疾病的研究提供一定线索。     

脓毒症急性胃肠损伤评估的研究进展

近年来,胃肠道作为脓毒症病理生理过程中最早和最严重受累的器官之一,其重要性逐渐被人们认识。早期、客观、及时、准确的评估脓毒症患者的急性胃肠损伤程度,及早进行干预,可减轻由其诱发的失控性炎性反应,改善脓毒症患者的预后。目前,临床上对脓毒症急性胃肠损伤仍缺乏特异性的诊断指标或体系。为此,作者总结了近几年脓毒症急性胃肠损伤的评分及分级系统、血清生物学标志物的研究进展,为脓毒症急性胃肠损伤的早期诊断及治疗提供一定的参考依据。     

复方番石榴合剂治疗超重肥胖型2型糖尿病疗效及对患者肠黏膜屏障功能的影响

目的:探究复方番石榴合剂对超重肥胖型2型糖尿病患者中医临床疗效及肠黏膜屏障功能的影响。方法:选取100例脾虚胃热证超重肥胖型2型糖尿病患者为研究对象,遵循随机分组的原则,分为观察组和对照组,各50例。对照组予二甲双胍肠溶片和/或胰岛素基础治疗,观察组在对照组的基础上使用复方番石榴制剂联合治疗。比较两组患者治疗后临床疗效差异,评估两组患者治疗前后中医证候积分(心下痞满、胀闷呕恶、呃逆、水谷不消、纳呆、便溏)、肠黏膜屏障功能[二胺氧化酶(DAO)、脂多糖(LPS)、D-乳酸(DLC)]变化,分析两组患者治疗期间药物不良反应差异。结果:治疗12周后,观察组患者总有效率高于对照组(P<0.05); 治疗12周后,两组患者中医证候积分及DAO、LPS、DLC等肠黏膜屏障功能指标均较治疗前下降,且观察组低于同期对照组(P<0.05); 治疗期间,两组患者腹胀腹泻、胃部不适、恶心呕吐发生率及总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方番石榴合剂治疗超重肥胖型2型糖尿病患者可有效减轻患者中医症状,且能调节肠黏膜屏障功能。     

三黄胰瘅膏对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能及血清内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸的影响

目的：观察三黄胰瘅膏对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）模型大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及其机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为模型组、治疗组和假手术组各20只。采用改良AhoHJ法制备SAP大鼠模型。造模成功后,治疗组给予三黄胰瘅膏外敷腹部;假手术组,开腹后仅翻动肠管,不制备SAP模型,只注射生理盐水。于6h、12h、24h、48h分批处死各组动物,分别对各组血清淀粉酶、内毒素、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）等指标进行检测。结果：与假手术组比较,模型组各时间点血清淀粉酶、内毒素、DAO、D-LA活性升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,治疗组各时间点血清淀粉酶、内毒素、DAO、D-LA活性降低,差异有统计学意义（P<0.05）。随着外敷三黄胰瘅膏时间的延长,治疗组血清淀粉酶、内毒素、DAO、D-LA呈下降趋势,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：外敷三黄胰瘅膏能够改善重症急性胰腺炎模型大鼠小肠黏膜损伤,降低血清淀粉酶,降低大鼠血清DAO、D-LA、内毒素含量,其可能的作用机制为降低大鼠血清D...     

益气通腑逐瘀方灌肠治疗对重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能的影响

目的 观察益气通腑逐瘀方灌肠疗法对重症急性胰腺炎患者肠道黏膜屏障功能的影响.方法将患者随机分为两组,均给予常规治疗,治疗组加用益气通腑逐瘀方灌肠.治疗过程中均监测血浆D-乳酸水平、尿乳果糖/甘露醇(L/M)值,观察重症胰腺炎患者ARDS、MODS发生率的情况.比较两组治疗后第7、14日D-乳酸水平、L/M值的变化.结果...     

鲜生地对肠黏膜屏障损伤保护作用的临床研究

目的:观察鲜生地对肠黏膜屏障的保护作用,并对其机制进行探讨。方法:60例慢性乙型肝炎患者随机分为鲜生地汁治疗组与乳果糖对照组,观察两组治疗前后证候积分、肝功能及血浆内毒素、D-乳酸水平。结果:两组患者治疗后在症状及肝功能方面均较前明显改善,且治疗组优于对照组;在血浆ET及D-La水平方面,两组均较治疗前显著下降,但两组之间比较差异不明显。结论:鲜生地治疗具有改善肝病患者临床症状和保护肠黏膜屏障的双重作用。     

参芪健脾方加减联合西药治疗脓毒症胃肠功能障碍的疗效及对患者肠黏膜屏障功能的影响

目的:观察参芪健脾方加减联合西药治疗脓毒症胃肠功能障碍的效果及对患者肠黏膜屏障功能的影响.方法:选取我院于2018年1月～2020年6月收治的脓毒症胃肠功能障碍患者120例,根据治疗方法分为两组,每组60例.对照组给予西药治疗,观察组给予参芪健脾方加减联合西药治疗.记录两组急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACH...     

凉血通瘀方对脑出血大鼠肠黏膜屏障修复及神经功能改善作用的研究

目的:探究凉血通瘀方对脑出血大鼠肠黏膜屏障的组成结构、选择通透性以及神经功能的影响.方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、凉血通瘀组和益生菌组.除正常组和假手术组外,其余各组大鼠通过注射泵控制器注血/二次退针法建立脑出血模型.造模成功后,凉血通瘀组给予凉血通瘀方药液灌胃,益生菌组给予双歧杆菌三联活菌制...     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为三组:正常组、模型组、大黄附子汤组,每组15只.各组大鼠按造模后处置时间分为3,6,12 h等3个亚组,每亚组5只.采用5％牛黄胆酸钠胰胆管注射法制备SAP大鼠模型,实验前1h分别灌胃给予生理盐水或大黄附子汤,分别于术后3,6,12 h取血,检测血中内毒素水平,处死大鼠,取胰腺,小肠行HE染色检测组织病理改变.结果 大黄附子汤能显著降低SAP大鼠血浆内毒素水平,减轻胰腺组织及小肠组织炎细胞浸润及组织损伤.结论 保护肠黏膜屏障,减少内毒素进入体内是大黄附子汤治疗SAP的重要机制.     

增液通腑逐瘀方灌肠对脓毒症急性胃肠损伤患者肠屏障的修复作用

[目的]观察增液通腑逐瘀方灌肠对脓毒症患者肠屏障的修复作用。[方法]选取2016年6月—2018年8月天津市中医药研究院附属医院重症医学病房收治的60例脓毒症合并急性胃肠损伤(AGI)的患者为研究对象,按随机数字表法随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。对照组给予单纯西医治疗,治疗组在单纯西医治疗基础上予增液通腑逐瘀方灌肠,每次150 mL,每日2次,两组患者均以10 d为1个疗程。观察两组患者治疗前后AGI分级的差异,以及治疗前、治疗后5、10 d两组患者腹内压、中医证候积分、APACHEⅡ评分、肠屏障标记物水平以及炎症指标水平。[结果]两组患者治疗后AGI分级差异有统计学意义(P0.05)。治疗后5、10 d,两组患者腹内压、中医证候积分、APACHEⅡ评分、肠屏障标记物水平以及炎症指标水平,均明显低于治疗前水平,其中治疗组上述指标下降更明显,与对照组同期水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]在单纯西医治疗基础上联合增液通腑逐瘀方灌肠对脓毒症急性胃肠损伤患者的肠屏障具有一定的改善、修复功能。     

儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 本实验研究儿茶素对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护作用及其机制,从而为重症急性胰腺炎的临床防治提供新的药物及思路.方法 80只清洁级SD大鼠按随机数字表分为正常对照组（8只）、假手术组（24只）、重症急性胰腺炎模型组（24只）和儿茶素（EGCG,24只）组.正常对照组不做任何处理;假手术组在开腹后仅翻动胰腺后关腹;急性胰腺炎模型组采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备重症急性胰腺炎大鼠模型;儿茶素组在模型制备成功后即刻经尾静脉注射30mg/kg的儿茶素单体成分EGCG.各组大鼠分别在建模成功后6h、12h、24 h采集血液、肠道标本;检测血浆二胺氧化酶（DAO）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量;采用免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平.结果 ①急性胰腺炎模型组术后6h、12 h、24 h血浆DAO浓度分别[（4.23±0.51）μ/L、（5.13±0.32）μ/L、（7.83±0.76） μ/L]、血淀粉酶浓度[（3158.64±218.25） μ/L、4277.24±231.35） μ/L、5842.76±248.18） μ/L]均明显高于正常对照组[DAO：（2.32±0.48）μ/L;血淀粉酶：（2074.11±101.56） μ/L]、假手术组[DAO：（2.24±0.43） u/L、（2.27.53） μ/L、（2.33±0.41） μ/L;血淀粉酶（1885.27±103.89）μ/L、（1778.57±98.94）u/L、（1935.24±105.87） μ/L].儿茶素组血浆DAO[（3.59±0.57） μ/L、（3.98±0.67） μ/L、（6.44±0.71）μ/L]、血淀粉酶浓度[（2576.70±123.43） μ/L、（2783.77±155.53）μ/L、（2902.32±176.25）μ/L]高于正常对照组、假手术组,但低于模型组.②与正常对照组、假手术组相比较,模型组肠道MDA、NO水平3个时间点依次升高[MDA：（2.28±0.35） μmol/g、（3.02±0.41） μmol/g、（3.78±0.48） μmol/g; NO：（16.80±0.60） μmol/g、（18.23±0.78） μmol/g、（20.14±0.82） μmol/g];儿茶素组MDA：（1.67±0.14） μmol/g、（1.75±0.16） μ.mol/g、（1.84±0.22） μmol/g; NO：（9.09±0.31） μmol/g、（9.32±0.44）μmol/g、（10.15±0.52） μmol/g较急性胰腺炎模型组肠道MDA、NO水平均明显降低.③重症急性胰腺炎组肠道iNOS表达水平（1.86）均高于正常对照组（0.10）、假手术组（0.25）;儿茶素治疗组肠道iNOS表达水平（0.66）低于模型组,但高于正常对照组、假手术组（P＜0.05）.结论 儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能损害具有保护作用,机制与抗氧化、清除氧自由基及下调iNOS表达有关.     

全程应用大承气汤加味方对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障的影响

目的研究全程运用大承气汤加味方对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型大鼠炎症介质的影响,以明确全程运用大承气汤加味方通腑导滞较单纯早期运用对SAP肠黏膜屏障损伤的干预优势。方法采用随机数字表法将190只SD大鼠分为假手术组、模型组、奥曲肽组(octreotide,OT组)、早期大承气汤加味方组(早期组)及全程大承气汤加味方组(全程组),每组38只。采用肠壁穿刺逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠建立SAP模型。造模3 h后假手术组及模型组灌胃生理盐水,每12 h 1次,OT组皮下注射OT 1.35μg/100 g,每8 h 1次;早期组灌胃大承气汤加味方0.4 mL/100 g,6 h后改为生理盐水,每12h 1次;全程组灌胃大承气汤加味方0.4 mL/100 g,每12 h 1次。造模后48 h观察各组累积生存率及胰腺、小肠光学显微镜下表现;分别于造模4、6、24、48 h进行胰腺及小肠组织病理评分并检测血清淀粉酶(amylase,AMY)、ALT及TNF-α水平;采用Western blot法测定小肠组织高迁移率族蛋白B1(high mobility group box protein 1,HMGB1)表达水平;造模48 h观察各组肠系膜淋巴结(mesenteric lymph nodes,MLNs)细菌移位阳性率,对血清TNF-α、小肠组织HMGB1与胰腺、小肠组织病理评分的相关性进行分析。结果各组累积生存率分别为假手术组100.0%、全程组79.2%、OT组70.8%、早期组45.8%及模型组37.5%。造模6 h后,与模型组比较,全程组、早期组及OT组胰腺及小肠组织病理评分降低(P0.05),造模24、48 h,全程组、OT组胰腺及小肠组织病理评分明显低于早期组(P0.05)。造模6、24、48 h,与模型组比较,全程组、早期组及OT组血清AMY、ALT均降低(P0.05);造模48 h,全程组及OT组血清AMY、ALT均低于早期组(P0.05)。造模6 h,全程组、早期组及OT组血清TNF-α低于模型组(P0.05)。造模6、24、48 h,此3组小肠组织HMGB1水平亦低于模型组(P0.05),其中24、48 h全程组及OT组均低于早期组(P0.05)。造模48 h,全程组、OT组MLNs细菌移位阳性数低于模型组及早期组(P0.05)。SAP早期6 h内血清TNF-α与胰腺病理评分呈正相关(r=0.579,P0.01)。ROC曲线分析提示血清TNF-α水平可预测SAP严重程度(ROC曲线下面积为0.990,95%CI:0.971~1.000)。小肠组织HMGB1水平与小肠组织病理评分呈正相关(r=0.620,P0.01)。结论早期运用大承气汤加味方通腑导滞能有效降低炎症因子TNF-α的释放,而全程运用大承气汤加味方通腑导滞能有效抑制HMGB1表达,较单纯早期治疗能更好地减轻胰腺及小肠损伤,降低MLNs移位阳性率,提高生存率。     

电针对腹泻型肠易激综合征大鼠肠上皮黏膜屏障功能的影响

目的:观察电针对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠肠上皮黏膜屏障功能的影响,探讨电针干预IBS-D的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和药物组,每组10只,雌雄各半。采用慢性不可预知性温和应激联合番泻叶浸剂灌胃法建立IBS-D大鼠模型。电针组交替干预单侧"足三里""天枢""三阴交""太冲"穴,15 min/d,药物组予2.7 mg/mL匹维溴胺灌胃(10 mL·kg^-1·d^-1),均治疗14 d。采用内脏疼痛阈值和腹泻指数评价各组大鼠肠道症状;免疫组织化学法检测各组大鼠结肠组织紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin表达水平;分光光度法检测各组大鼠血浆二胺氧化酶(DAO)活性。结果:与空白组比较,模型组大鼠腹泻指数及血浆DAO活性显著升高(P<0.01),内脏疼痛阈值、结肠Claudin-1及Occludin表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组和药物组腹泻指数及血浆DAO活性显著降低(P<0.01),内脏疼痛阈值、结肠Claudin-1及Occludin表达显著升高(P<0...     

清下化瘀方及其拆方对大鼠实验性重症胰腺炎肠黏膜屏障的影响

目的观察重症急性胰腺炎(SAP)时肠道屏障功能的损伤情况,探讨中药清下化瘀方及其拆方的保护作用。方法健康SD大鼠随机分成假手术组、模型组,清下化瘀组、清下组、化瘀组、理气组。相应时间点取材,测定小肠组织二胺氧化酶(DAO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)活性水平及Dn-5mRNA表达情况。结果模型组DAO、SOD活性下降,MDA、NO水平上升,Dn-5mRNA表达明显下调。各治疗组各项指标均有明显改善。结论清下化瘀方及其拆方对SAP大鼠肠屏障功能均有不同程度的改善,有利于SAP的治疗。     

和调健脾方对修复功能性腹泻大鼠肠黏膜损伤的相关作用机制研究

目的探讨省级名中医临床经验方——和调健脾方修复功能性腹泻大鼠肠黏膜损伤的作用机理。方法将20只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药干预组及阳性对照组。通过HE染色法观察大鼠结肠组织病理变化,ELISA检测大鼠血清中DAO、D-乳酸、结肠组织中SIgA含量、血清中MTL及VIP含量变化。结果与模型组相比,中药干预组大鼠血清中DAO、D-乳酸含量降低(P 0.05,P 0.05),结肠组织SIgA含量显著升高(P 0.01),血清中MTL含量显著降低(P 0.01),VIP含量明显升高(P 0.05)。结论和调健脾方可通过修复功能性腹泻大鼠肠黏膜结构损伤,提高肠黏膜免疫功能,调节胃肠蠕动。     

中药治疗急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤机制的研究进展

急性胰腺炎是临床上最常见的消化系统疾病之一,其发病机制复杂且尚未完全明确,治疗不及时容易进展为重症急性胰腺炎,病情凶险且病死率高。肠黏膜屏障损伤是导致急性胰腺炎加重的关键环节。急性胰腺炎晚期肠黏膜屏障损伤促使肠道内有害菌群移位,细菌及其产生的内毒素进入血液循环引发内毒素血症和肠源性感染,引起多器官功能衰竭,甚至死亡。西医在治疗急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤方面存在较大的局限性,而中药通过内服外用多种方式作用于急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤的修复,治疗效果确切、肯定,得到广大医师和患者的认可。急性胰腺炎属于中医学的“脾心痛”“结胸”“胰瘅”等范畴,病因多为过食肥甘厚味,饮食不节、胆石症等导致湿热蕴结中焦,脾胃壅滞,肠腑不通,治疗宜通里攻下,清热解毒,行气活血。该文查阅近5年来国内外相关文献,归纳中药治疗急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤的作用机制,可能通过改善肠道微循环障碍、减轻肠道缺血再灌注损伤和氧化应激反应、减少炎症介质和细胞因子的释放、抑制肠上皮细胞的凋亡等保护肠黏膜机械屏障;通过促进胃肠功能恢复,缩短开放肠内营养时间而恢复肠黏膜化学屏障功能;调节肠道菌群微生态失衡而改善肠黏膜生物屏障;调节免疫细胞水平而增强肠黏膜免疫屏障。文章从急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤特点、中医治则及中药治疗机制进行综述,旨在为中药治疗急性胰腺炎肠黏膜屏障损伤的深入研究及临床上合理应用提供理论基础和科学依据。     

四君子汤对肠梗阻解除后肠黏膜屏障功能影响的实验研究

[目的]利用可复性机械性完全性肠梗阻模型,观察肠梗阻解除后自然恢复及中药四君子汤对肠屏障功能的影响。[方法]选用健康大耳白兔,随机分为正常对照组、梗阻2 d组、自然恢复2 d组、中药治疗2 d组、自然恢复4 d组、中药治疗4 d组,每组6只。对动物模型梗阻解除后2 d、4 d时内毒素、肠黏膜损伤评分、小肠上皮层黏膜完整性情况分别进行检测和观察。[结果]结果表明在肠梗阻解除后,内毒素水平逐渐降低(P0.05),且中药治疗组血浆内毒素水平以及Chiu肠黏膜损伤评分明显低于自然恢复组(P0.05),中药治疗组绒毛表面积明显高于自然恢复组(P0.05)。[结论]肠梗阻解除后,中药四君子汤可有效地修复损伤的肠黏膜上皮细胞,防止肠道菌群移位,降低血浆内毒素水平,具有保护肠黏膜屏障的功能。     

黄芪注射液对急性胰腺炎患者氧化应激状态及肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨黄芪注射液对急性胰腺炎患者氧化应激状态及肠黏膜屏障功能的影响.方法 采用随机数表法将90例急性胰腺炎患者随机分观察组和对照组,各45例.对照组给予西医内科常规处理,观察组在对照组治疗基础上给予黄芪注射液治疗,2组均治10 d.观察2组治疗前后急性生理和慢性健康状况评分(APACHEII)、急性胰腺炎严重程度床...     

益气复生方对荷瘤小鼠血清D-乳酸影响的实验研究

目的:观察益气复生方对荷瘤小鼠血清D-乳酸的影响,并探讨益气复生方对肠粘膜屏障影响的机制。方法:将50只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、中药组(益气复生方组),西药组(5-FU组),联合组(益气复生方+5-FU组),每组10只。除正常组外,其他组小鼠给予荷瘤造模。中药组给予中药灌胃,西药组采用5-Fu腹腔注射,联合组予中药灌胃同时给予5-Fu腹腔注射。用药14天后处死小鼠,观察抑瘤率、血清D-乳酸的含量。结果:1)与模型组相比,中药组、西药组、联合组中抑瘤率均显著增加(P<0.05);2)与模型组相比,中药组、西药组、联合组中血清-D乳酸的含量均极显著降低(P<0.01),且联合组更接近空白组。结论:1)益气复生方降低荷瘤小鼠血清D-乳酸同时抑制体内肿瘤的生长;2)益气复生方能够保护肠粘膜屏障的机制可能是与降低荷瘤小鼠血清D-乳酸有关。