老年慢性心力衰竭患者血清B型钠尿肽肿瘤坏死因子-α和一氧化氮水平研究

目的:研究老年慢性心力衰竭(CHF)患者不同心功能状态治疗前后B型钠尿肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)变化及其之间的关系。方法:对65例CHF患者(其中NYHAⅡ级25例、Ⅲ级19例、Ⅳ级21例)治疗前后测定了BNP、TNF-α和NO水平,同时超声心动图测量左室射血分数(LVEF),并选择27例健康人作为对照。结果:CHF患者BNP、TNF-α和NO含量升高;随着心功能NYHA分级程度的加重,BNP、TNF-α和NO水平逐级升高,并与LVEF呈负相关;常规药物治疗后,心功能改善,各项指标逆转,与治疗前比较差异有统计学意义。结论:CHF患者BNP、TNF-α和NO升高,常规抗心力衰竭治疗能逆转上述指标。     

血浆B型脑钠肽和肿瘤坏死因子水平变化与老年慢性心力衰竭患者心室重构的关系

目的观察老年慢性心力衰竭(CHF)患者不同心功能分级(NYHA)血浆B型脑钠肽(B-type natriuretic pep-tide,BNP)和TNF-α水平的变化,探讨其与左心室质量指数(LVMI)和平均室壁应力(MWS)及心功能变化之间的关系和临床意义。方法将81例CHF患者作为心衰组,同期选择27例健康体检者作为对照组。检测血浆BNP和TNF-α水平,评价心功能,超声心动图测量左心室射血分数(LVEF)、计算LVMI和MWS。结果与对照组比较,心衰组患者血浆BNP和TNF-α水平升高;随着心功能分级程度的加重和疾病的进展,血浆BNP和TNF-α水平逐渐升高,BNP与TNF-α呈正相关;与LVEF呈负相关(P<0.01);MWS和LVMI随心力衰竭程度的加重而增高,并与LVEF呈负相关(P<0.01),与BNP和TNF-α水平呈正相关(P<0.01);结论血浆BNP水平的增加与LVMI和MWS增加有关;TNF-α、LVMI和MWS协同参与心力衰竭发生发展的病理生理过程。     

充血性心力衰竭时单核细胞诱生肿瘤坏死因子-α测定及临床意义

目的：研究外周血单核细胞诱生肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在充血性心力衰竭（ＣＨＦ）发病中的作用。 方法：体外培养１１３例心脏疾病患者（无ＣＨＦ组３７例,严重ＣＨＦ组５０例,ＣＨＦ并恶病质组２６例）外周血单核细胞,用固相酶放大敏感免疫法测定其培养液中外周血单核细胞经脂多糖诱生的ＴＮＦ－α（ＰＢＭＣ－ＴＮＦ－α）及血清ＴＮＦ－α浓度。 结果：①严重ＣＨＦ组血清ＴＮＦ－α浓度较无ＣＨＦ组明显增高（Ｐ＜０．０５）,ＣＨＦ并恶病质组增高更为显著（Ｐ均＜０．０１）;②无ＣＨＦ组、严重ＣＨＦ组、ＣＨＦ并恶病质组３组ＰＢＭＣ－ＴＮＦ亦有显著性差异（Ｐ均＜０．０１）;③ＰＢＭＣ－ＴＮＦ与心功能分级呈明显正相关（ｒ＝０． ４８,Ｐ＜０．０１）;④ＰＢＭＣ－ＴＮＦ－α与血清 ＴＮＦ－α浓度无明显相关性。 结论：外周血单核细胞的激活是ＣＨＦ的临床特征之一,其分泌的ＴＮＦ－α至少部分参与ＣＨＦ及ＣＨＦ恶病质的病理生理过程。     

老年慢性心力衰竭贫血患者血清肿瘤坏死因子-α、B型钠尿肽及细胞黏附因子-1水平及与心室重构的关系

目的探讨老年慢性心力衰竭贫血患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、B型钠尿肽(BNP)、细胞黏附因子(ICAM)-1水平与心室重构的关系。方法选取565例老年慢性心力衰竭贫血患者为研究组,另选取586例老年慢性心力衰竭患者为对照组,检测血清TNF-α、BNP、ICAM-1水平,评价两组心功能,计算左心室质量指数(LVMI)、平均室壁应力(MWS)。对比研究组不同贫血程度及不同纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级患者血清TNF-α、BNP、ICAM-1水平及LVMI、MWS。结果研究组血清TNF-α、BNP、ICAM-1水平、LVMI、MWS均高于对照组(P<0.05)。中度贫血患者TNF-α、BNP、ICAM-1水平、LVMI、MWS高于轻度者(P<0.05)。研究组NYHA心功能分级为Ⅳ级患者血清TNF-α、BNP、ICAM-1水平、LVMI、MWS均高于Ⅱ级和Ⅲ级,且Ⅲ级患者均高于Ⅱ级(均P<0.05)。结论老年慢性心力衰竭贫血患者血清TNF-α、BNP、ICAM-1水平升高能够促进心室重构的发生和发展。     

心力衰竭患者血浆B型钠尿肽变化及临床意义

血浆B型钠尿肽(BNP)又称脑利钠肽,是继心钠肽(ANP)后利钠肽系统的又一成员,主要来源于心室,是反映心血管疾病的一个重要指标。本文旨在探讨不同程度心力衰竭患者的BNP变化及临床意义。     

心力衰竭与肿瘤坏死因子α

心力衰竭(心衰)时心室重构的病理刺激主要来自二方面:一方面神经内分泌的过度激活,另一方面为血流动力学异常.异常升高的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、醛固酮和内皮素等直接作用于心肌,促进心肌肥厚、心肌细胞凋亡和间质纤维化.压力/容量负荷促进心肌组织分泌心房钠尿肽和B型钠尿肽同时,也促进细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的分泌.     

慢性心力衰竭患者血清瘦素与肿瘤坏死因子α浓度变化

目的 :通过分析慢性心力衰竭 (HF)恶病质患者血清瘦素 (leptin)及肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度变化 ,探讨其在心源性恶病质发病过程中的可能作用及临床意义。方法 :测定 4 8例慢性HF患者和 2 0例健康对照者的体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、皮下脂肪厚度 (TSF)、左室射血分数 (LVEF)、leptin及TNF α等指标。leptin及TNF α用放射免疫法测定 ,并分析leptin与其他参数的相关性。结果 :①全部受试者的血清leptin浓度与BMI、TSF、TNF α呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,与WHR及LVEF无显著相关性。而恶病质组的血清leptin浓度还与TNF α呈显著相关关系 (P <0 .0 5 )。②恶病质组与非恶病质组相比 ,BMI、leptin及TSF差异有显著性意义 ,均P <0 .0 1。结论 :leptin作为调节能量平衡的重要激素 ,可能与TNF α共同作用导致心源性恶病质的发生     

肿瘤坏死因子-α和充血性心力衰竭

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种具有多种生物学效应的细胞因子 ,它抑制心肌收缩性 ,诱导心肌细胞凋亡 ,促进心肌重构 ,在左室功能紊乱和充血性心力衰竭 (CHF)发病机制中起重要作用。虽然最近完成的两个大规模的临床实验 (RENEWAL和ATTACH)发现TNF α拮抗剂治疗CHF不能令人满意 ,但它只是抑制TNF α作用的一个环节 ,针对CHF的抗TNF α治疗有待于进一步评价。     

糖尿病合并心力衰竭患者血浆B型钠尿肽的临床意义

目的探讨血浆B型钠尿肽与糖尿病心力衰竭患者的心功能分级、右心室内径(right ventricular internal dimension,RVID)、左心室舒张末内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDd)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)的相关性。方法糖尿病80例,分为心力衰竭组46例和心功能正常组34例;对照组为健康体检者28例。测定血浆B型钠尿肽、RVID、LVEDd、LVEF。结果心力衰竭组血浆B型钠尿肽明显高于心功能正常组及对照组(P<0.01),心力衰竭组血浆B型钠尿肽随心功能的恶化而升高,心功能正常组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);心力衰竭组血浆B型钠尿肽与RVID(r=0.714,P<0.05),LVEDd(r=0.732,P<0.05)呈正相关,与LVEF(r=-0.606,P<0.05)呈负相关。结论血浆B型钠尿肽可作为诊断糖尿病心力衰竭的辅助生化指标。     

B型钠尿肽在心力衰竭诊断治疗中的应用

B型钠尿肽(brain/B-type natriuretic peptide,BNP)是在20世纪80年代由Sudoh等首先提出,由于其最先从猪脑中分离所以又称为脑钠素。其主要由心室合成分泌,在人体血浆中以含有特异性环状结构的32肽形式存在。当心室扩张或容量、压力负荷增加时,其分泌亦随之增多,并扩张血管,从肾     

B型钠尿肽测定在心力衰竭诊断中的应用

近年来,心脏神经激素水平在心衰诊断中的价值受到关注。诊断CHF的生化指标BNP被评为2002年美国心脏病学十大进展之一,已成为国际公认的充血性心力衰竭(CHF)血浆指标。不仅用于心衰的诊断,而且在预后判断、疗效评价和治疗方面均有很大的价值。本研究主要探讨BNP在CHF患者的早期诊断和病情评估方面的应用价值。1资料与方法1·1一般资料:CHF组:选择2003年10月至2005年12月因CHF就诊我院的住院患者62例,均符合中华医学会心血管病分会推荐的心力衰竭患者的临床评定标准[1],其中男性38例,女性24例,年龄34-86岁,平均66·4±12·9岁。NYHA…     

心力衰竭鼠心脏肿瘤坏死因子α超量表达对膈肌收缩功能的影响

目的 研究心力衰竭鼠心脏肿瘤坏死因子α(TNFα)的超量表达对小鼠膈肌收缩功能的影响.方法 应用体外直接电刺激法研究野生型同窝对照小鼠和心肌特异性超量表达TNF-α心力衰竭转基因小鼠的膈肌.应用2',7'二氯荧光素乙酰乙酸盐(DCFH-DA)测定胞液氧化物水平,用荧光显微镜检测带有荧光的氧化产物.结果 转基因心力衰竭小鼠膈肌收缩力与对照组小鼠相比下降了47%,分别为(13.2±0.8)和(25.1±0.6)N/cm2,P＜0.01;膈肌收缩力减弱与细胞内氧化物水平明显升高有关(P＜0.05).使用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)10 mmol/L 30 min后,膈肌收缩力得到部分恢复(P＜0.01).外源性TNFα 500μmol/L可增加对照组小鼠膈肌的氧化产物,导致膈肌收缩功能减弱,但NAC可抑制这种膈肌收缩无力.结论 心力衰竭鼠心脏TNFα超量表达引起氧化应激,导致小鼠膈肌收缩功能失调.

Abstract：

Objective To study the effect of overexpression of tumor necrosis factor-α (TNFα) in failing heart on contractile function of mouse diaphragm. Methods Diaphragms excised from transgenic mice with cardiac specific overexpression of TNF-α and from wild-type littermate controls were studied in vitro with direct electrical stimulation. Cytosolic oxidant levels were measured with 2',7'-dichlorofluorescin diacetate (DCFH-DA). Emissions of the oxidized product were detected by fluorescence microscopy. Results The diaphragm contractile force in transgenic animals with heart failure was 47% less than in controls [(13. 2±0. 8) N/cm2 vs. (25.1±0. 6) N/cm2 , P＜O. 01]. The weakness was associated with greater intracellular oxidant levels (P＜0. 05) and was partially reversed by 30-minute incubation with the antioxidant N-acetylcysteine (NAC) 10 mmol/L ( P ＜ 0. 01 ).Exogenous TNF-a 500 mmol/L increased oxidant production in diaphragm of wild-type mice and caused weakness that was inhibited by NAC. Conclusions Overexpression of TNF in failing heart causes oxidative stress which leads contractile dysfunction in mouse diaphragm.     

B型钠尿肽在充血性心力衰竭诊断中的应用

充血性心力衰竭（Congestive heart failure，CHF）是老年人群中的常见疾病。预后非常严重，一般来说，CHF病人确诊后5年内的病死率为50％、10年内的病死率为90％。由于CHF传统的诊断依据主要是临床检查，而其临床表现的非特异性．使大多数病人在及时准确诊断和分析治疗结果方面均存在着许多困难。因此，医学界期盼着有一种血液学的、准确的检测指标出现。     

老年CHF患者血BNP、血清TNF-α、NO含量变化与心功能关系的研究

目的观察老年慢性心力衰竭（CHF）患者血B型钠尿肽（BNP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）的含量变化及相互关系。方法对87例CHF病人（其中Ⅰ级28例、Ⅱ级22例、Ⅲ级23例、Ⅳ级14例）检测了血BNP、血清TNF—α和NO含量。结果CHF患者血BNP、血清TNF-α和NO含量均升高；随着心功能分级程度的加重和疾病的进展，BNP、TNF-α和NO含量逐级明显升高，并与Boston心衰积分（BSS）呈正相关（P〈0．01），与左室射血分数（LVEF）呈负相关（P〈0．01）；BNP与TNF—α和NO含量呈正相关。结论心力衰竭患者的BNP、TNF-α和NO的水平与心力衰竭的严重程度密切相关，CHF患者TNF—α和NO参与了CHF的病理生理发生发展过程，并是导致血BNP浓度增加的可能原因。     

充血性心力衰竭胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α的相关分析

目的 :研究充血性心力衰竭胰岛素抵抗 ( IR)与肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)的相关关系及临床意义。方法 :采用放免法对 4 1例充血性心力衰竭患者和 2 6例正常人空腹胰岛素 ( FINS)、TNF-α进行测定 ,选择 FINS、血糖乘积的倒数作为评价心力衰竭状态下的胰岛素敏感性指数 ( IAI) ,对 IAI、心功能分级及 INF- α进行相关分析。结果 :心力衰竭组的 IAI低于对照组〔( - 1.9± 0 .188)∶ ( - 1.4 8± 0 .14 9) ,P <0 .0 0 1〕。并随着心功能的恶化而进一步降低〔( - 2 .0 67± 0 .15 4 )∶ ( - 1.80 4± 0 .12 6) ,P =0 .0 4 6〕,但不同病因组 IAI差异无显著性意义 ( F =1.92 5 8,P =0 .12 72 )。心力衰竭组的 FINS〔( 19.19± 6.78)∶ ( 6.78± 2 .3 5 ) ,P <0 .0 0 1〕、TNF- α〔( 0 .3 4 5±0 .0 9)∶ ( 0 .199± 0 .0 5 ) ,P <0 .0 0 1〕均显著高于对照组 ,且心力衰竭程度越重 ,FINS〔( 2 3 .96± 8.2 2 )∶ ( 16.11±3 .0 6) ,P <0 .0 0 1〕和 TNF-α水平越高〔( 0 .4 2 4± 0 .0 9)∶ ( 0 .2 95± 0 .0 5 ) ,P <0 .0 0 1〕。 TNF-α与 IAI呈负相关 (r =- 0 .74 4 6,P <0 .0 0 1)。结论 :IR和 TNF-α密切相关 ,它们参与了心力衰竭的发生和发展过程     

肿瘤坏死因子α和肿瘤坏死因子α转化酶基因在糖尿病心肌病变大鼠心肌中的表达

对小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料喂养建立糖尿病心肌病变大鼠模型的研究显示,模型组大鼠心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)和肿瘤坏死因子α转化酶(TACE)mRNA表达量均比正常组显著增高。福建省立医院内分泌研究室     

肿瘤坏死因子对心力衰竭患者的影响

目的 探讨心力衰竭患者肿瘤坏死因子变化和氯沙坦对其的影响.方法 采用放免法检测44例心力衰竭患者和22例健康者血TNF-α浓度.将44例心力衰竭患者随机分为两组:A组21例,给予常规抗心力衰竭治疗;B组23例,在A组治疗药物的基础上加氯沙坦50 mg,每天1次,共治疗1个月.结果 心力衰竭患者TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后心力衰竭均有明显改善,但以氯沙坦治疗后TNF-α水平下降更显著(P＜0.05).结论 TNF-α与心力衰竭的发生发展有关,氯沙坦治疗可降低心力衰竭患者TNF-α水平.     

B型钠尿肽测定在慢性心力衰竭诊治中的临床观察

近年来,一些研究证实血浆B型钠尿肽（BNP）水平与心功能的关系极为密切,敏感且特异地反映心室功能紊乱的程度,在心血管疾病的发病、诊断、治疗和预后等方面均有重要的意义。我们通过B型钠尿肽测定联合超声心动图,观察其与左心功能参数的关系,探讨检测BNP在心力衰竭进展中的临床意义。     

老年心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子及其受体的临床价值研究

目的研究老年患者血清肿瘤坏死因子及其受体水平与心力衰竭之间的关系。方法应用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)法测定112例老年心力衰竭患者及60例健康老年人的血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和可溶性肿瘤坏死因子受体I(STNFR I)水平,同时采用心脏超声测定其左室舒张末直径(LVEDd)和左室射血分数(LVEF)。结果血清TNF—α和STNFR I水平与原发病无关,而与心功能状态有关,且随心功能分级增高而升高。血清TNF-α和STNFR I水平与LVEDd呈正相关,与LVEF呈负相关。结论在老年心力衰竭患者中,肿瘤坏死因子及其受体与心功能密切相关,其参与并加速了心力衰竭的发生和发展。     

运动训练对心力衰竭患者血液白细胞和肿瘤坏死因子的影响

目的 探讨6min步行运动训练治疗充血性心力衰竭患者的价值;观察同同程度充血性心衰患者白细胞及分类和血浆肿瘤坏死因子（TNF）α水平的变化以及运动训练对其影响。方法 60例Ⅱ、Ⅲ级心功能充血性心衰患者在入院24h之内作6min步行运动实验,记录其行走距离,静息状态和运动后心率,血浆TNFα,血液白细胞总数及分类,然后随机分为两组（训练组32例,对照组28例）,两组均行常规抗心衰药物治疗,但训练组2次行6min步行运动训练,8周后重复检测上述指标。对23例Ⅳ级心功能CHF患者观察了入院时上述血浆细胞因子和白细胞及分类的。结果 Ⅲ、Ⅳ级CHF患者白细胞总数、中性粒细胞和单核细胞百分比较Ⅱ级CHF患者明显增高（P＜0.010;血浆TNFα在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级CHF中的差异有显著性。运动训练可显著改善CHF症状,减慢增快的心率,增加行走距离。训练组与对照组的差异有显著性（P＜0.05）。运动训练组治疗8周后,CHF患者白细胞、中性粒、单核细胞百分比和血浆TNFα的下降程度较对照组比更显著（P＜0.05）。结论 6min步行运动训练不仅可明显改善心衰患者的TNFα等细胞因子的过度激活,还可改善心衰患者可能存在着的免疫机能缺陷。