三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化的影响

目的 探讨三七总皂苷（PNS）联合氨基胍（AG）对糖尿病（DM）大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法 以链脲佐菌素（STZ）诱导DM大鼠模型,并随机分成DM模型组（D组）、PNS治疗组（P组）、AG治疗组（A组）和联合治疗组（P＋A组）,同时设立正常对照组（N组）。分别于第4、8周末应用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物（AGEs）含量,行肾组织PAS染色测定肾小球平均截面积（MGA）,并计算出肾小球平均体积（MGV）。同时检测血糖、尿量、24 h尿蛋白定量、肾功能,并测量体重、肾重、肾重/体重比值等。结果 （1）P＋A组体重高于D组（P＜0.05）,而肾重、肾重/体重比值、尿蛋白定量、CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA和MGV均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（2）P组CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA、MGV、8周末时肾重/体重比值及4周末时尿蛋白定量均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（3）A组CCr、血清AGEs、MGA 、MGV和8周末时肾皮质AGEs均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（4）P＋A组血清AGEs低于P、A组（P＜0.01和P＜0.05）,肾皮质AGEs低于P组4周末时和A组（P＜0.05）,而8周末时MGA和MGV低于P、A组（P＜0.05）,肾重/体重比值低于A组（P＜0.05）。结论 PNS和AG均能通过减少肾组织中AGEs的生成,对DM大鼠肾脏起保护作用。二者联用肾保护作用优于单一药物治疗。     

脂质体槲皮素对糖尿病大鼠视网膜糖基化终产物生成及受体表达的影响

目的观察脂质体槲皮素（LQ）对糖尿病（DM）大鼠视网膜糖基化终产物（AGEs）生成及受体（RAGEmRNA）表达的影响。方法采用蒸发-高压均质法制备LQ悬浊液,链脲佐菌素（STZ）法诱导DM大鼠模型,并随机分为DM模型组、LQ低、中、高剂量及氨基胍灌胃组;连续给药12周后,免疫荧光法、RT—PCR方法分别检测DM大鼠视网膜中AGEs沉积情况及RAGEmRNA的表达。结果与DM模型组结果（AGEs：0．922±0．005;RAGEmRNA：1．192±0．098）比较,LQ各组及氨基胍组视网膜中AGEs沉积减少,RAGEmRNA表达也降低（P〈0．05）,以LQ中剂量组（AGEs：0．734±0．007;RAGEmRNA：0．724±0．028）降低最为明显（P〈0．01）。结论LQ可通过有效减少DM大鼠视网膜中AGEs的沉积,下调RAGEmRNA的表达。     

甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性的抑制

目的：观察氨基胍甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 方法：实验于2005-06／2005-09在暨南大学药学院药理教研室实验室完成。选用6周龄清洁级SD大鼠60只，雌雄各半，取15只为正常对照组，腹腔注射生理盐水，1次／d，持续8周；其余大鼠均采用腹腔注射D-半乳糖150mg／kg，1次／d&;#215;8周致病。D-半乳糖处理大鼠2周后，将大鼠按体质量均衡数字表法随机分成模型对照组、氨基胍组和甘草酸组3组，然后继续腹腔注射D-半乳糖处理同时灌胃给予蒸馏水、氨基胍和甘草酸（浓度均为30g／L）300mg／kg灌胃，1次／d&;#215;6周；实验结束时，观察氨基胍和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。 结果：实验动物60只全部进入结果分析，没有有脱失。①与正常对照组比较，D-半乳糖处理大鼠出现糖耐量减退、糖基化产物（包括糖化血红蛋白、果糖胺和晚期糖基化终产物）增高以及红细胞内醛糖还原酶活性增强（P〈0．01）。②氨基胍组与模型组比较，2h血糖显著降低，可拮抗D-半乳糖诱导的糖耐量减退（P〈0．01）；甘草酸对糖耐量减退也有一定的改善作用，但差异未见显著性意义（P〉0．05）。③氨基胍和甘草酸，均可抑制D-半乳糖诱导的醛糖还原酶活性增高（P〈0．01，0．05）；氨基胍能明显降低果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量，差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；甘草酸则对果糖胺，糖化血红蛋白和晚期糖基化终末产物含量的影响不大，差异均未见显著性意义（P〉0．05）。 结论：氨基胍和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内增高的醛糖还原酶活性，氨基胍对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用，祈甘草酸对大鼠糖基化反应末见抑制作用.     

糖基化终末产物、细胞外基质及药物的干预治疗

在糖尿病患者体内，晚期糖基化终末产物(AGEs)的形成是糖尿病血管并发症终末产物发生、发展的启动因素，导致不同组织血管细胞外基质的重构，采用药物干预糖基化终末产物的形成和生物学效应，有助于防治上述病变。目前，药物的干预治疗研究主要集中于氨基胍、噻唑衍生物类、维生素类。     

银杏叶提取物减轻糖基化终末产物对大鼠肾脏TGF-β及CTGF表达的影响

目的观察银杏叶提取物对糖基化终末产物（AGEs）引起的大鼠肾脏TGF-β及CTGF过表达的影响。方法每日给正常大鼠尾静脉注射AGE-修饰大鼠血清蛋白（AGEs组）,部分大鼠同时灌胃给予银杏叶提取物（GBE组）,注射天然大鼠血清蛋白（RSP组）和不施加处理的正常大鼠（空白对照组）作为对照。Elisa法检测肾皮质TGF-β及CTGF蛋白的表达,RT-PCR检测TGF-β及CTGF mRNA的表达。结果与RSP组及空白对照组比较,AGEs组大鼠尿蛋白含量明显增加（P〈0.05）,TGF-β及CTGF蛋白、mRNA的表达均增高（P〈0.01）,给予GBE后尿蛋白含量明显降低（P〈0.01）,TGF-β及CTGF蛋白含量及mRNA表达均明显降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论 GBE改善AGEs引起的肾功能变化,减轻AGEs诱导的大鼠肾皮质TGF-β及CTGF过表达。提示GBE可通过抑制AGEs引起的TGF-β及CTGF过表达而在糖尿病中起到肾脏保护作用。     

小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠脑损害的干预作用

背景：蛋白糖基化反应是糖尿病的发生机制之一，探讨小檗碱对体内蛋白糖基化反应的抑制作用以及对蛋白糖基化造成脑细胞损害的保护作用将有助于糖尿病相关疾病的治疗。 目的：观察小檗碱对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。 设计：随机分组设计、对照动物实验。 单位：厦门中医院眼科。材料：实验于2005—06／10在暨南大学药学院药理实验室完成。选择6周龄SD大鼠90只。按随机数字表法分为4组，正常对照组、模型组、盐酸氨基胍组和小檗碱高（300mg／kg）、中（150mg／kg）、低（75mg／kg）剂量组，每组15只。采用腹腔注射D-半乳糖诱导糖基化模型。实验用药：小檗碱（广东万基药业有限公司）；D-半乳糖（上海源聚生物科技有限公司）。 方法：正常对照组腹腔注射生理盐水，持续8周；其他组动物每天腹腔注射5％D-半乳糖（150mg／kg），持续8周。第3周开始，盐酸氨基胍组开始灌胃盐酸氨基胍（150mg／kg），小檗碱组分别灌胃相应剂量的小檗碱，正常对照组和模型组动物均灌胃蒸馏水，连续给药6周。灌胃容积为10mL／kg。第8周末采用考马斯亮蓝法测定红细胞醛糖还原酶活性，采用硫代巴比妥酸比色法测定糖化血红蛋白含量，采用硝基四氮唑蓝比色法测定血清果糖胺。测定血清中晚期糖基化终末产物含量及脑组织中晚期糖基化终末产物、丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及脑神经细胞内钙离子水平，并以透射电镜观察脑内海马神经几线粒体的变化。 主要观察指标：①血清中晚期糖基化终末产物、糖化血红蛋白、果糖胺含量，红细胞醛糖还原酶活性。②脑组织中晚期糖基化终末产物含量。③脑神经细胞内钙离子水平。④脑组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。⑤脑内海马神经元线粒体结构变化。 结果：纳入动物90只，均进入结果分析。①血清中红细胞醛糖还原酶活性和糖化产物含量：D-半乳糖处理8周后，模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白、晚期糖基化终末产物水平高于正常对照组（P〈0.01）；小檗碱高、中剂量组处理6周后，红细胞醛糖还原酶活性和果糖胺、糖化血红蛋白（每10g血红蛋白的吸光度值）、晚期糖基化终末产物水平均低于模型组[分别为（1．07&;#177;0.39），（1.22&;#177;0.47），（1．76&;#177;0.30）nkat／g，t=5.052，5.484，P〈0.01；（0.740&;#177;0.142），（0.862&;#177;0．131），（0.958&;#177;0.083）mmol／L，t=7.829，P〈0.01，t=2．404，P〈0．05；58.434&;#177;12.135，64．614&;#177;13．418，83.747&;#177;7．990，t=4.922，6．748，P〈0.01；（3．104&;#177;0．814），（2．937&;#177;0．514），（4.156&;#177;0．860）U／mg，t=4．104，3.440，P〈0．05]；小檗碱低剂量组红细胞醛糖还原酶活性低于模型组（P〈0．05），对糖化产物未见明显影响。②脑组织内晚期糖基化终末产物含量：盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组大鼠腑组织内晚期糖基化终末产物含量低于模型组[分别为（10．52&;#177;1．22），（10．95&;#177;1．75），（11．95&;#177;2．27），（14．26&;#177;3．51）U／mg，t=-3．892，-3．263，P〈0．01，t=-2．139，P〈0．05]，小檗碱低剂量处理影响不明显（P〉0．05）。③脑神经细胞内钙离子水平：盐酸氨基胍组、小檗碱高剂量组大鼠脑组织内脑神经细胞内钙离子水平低于模型组[分别为（271．52&;#177;32．71），（293．84&;#177;31．58），（337．15&;#177;58．49）nmol／L，t=-3．421，P〈0．01，t=-2．275，P〈0．05]，小檗碱低剂量处理影响不明显（P〉0．05）。④脑组织内丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性：盐酸氨基胍组、小檗碱高、中剂量组脑组织内丙二醛含量显著低于模型组，超氧化物歧化酶活性显著高于模型组[分别为（2．09&;#177;0．16），（2．12&;#177;0．22），（2．41&;#177;0．12），（2．54&;#177;0．21）μmol／g，t=6．601，5．348，P〈0．01，t=2．082，P〈0．05；（8．79&;#177;1．09），（8．80&;#177;1．52），（7．90&;#177;1．48），（6．48&;#177;1．34）mkat／g，t=4．571，4．254，P〈0．01，t=2．226，P〈0．05]。⑤脑内海马神经元线粒体结构：透射电镜显示，模型组大鼠脑海马细胞线粒体出现明显肿胀，线粒体嵴断裂，结构紊乱，甚至出现明显的大空泡。盐酸氪基胍组和小檗碱高、中剂量组线粒体肿胀不明显，仅有少量线粒体出现小空泡，小檗碱低剂量组线粒体肿胀明显，嵴断裂，结构紊乱，并有空泡出现。 结论：D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠脑线粒体损害可能与脑组织中晚期糖基化终末产物形成、脑细胞内钙稳态失调以及氧化应激有关，小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应，并对糖某化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：研究N乙酰半胱氨酸（NAC）对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法：采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型，以NAC（75mg·d^-1）干预8周后，测定血糖、肾重／体重、尿白蛋白排泄率，并检测肾组织中丙二醛（MDA）含量及肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果：与正常对照纽比较，模型组肾组织MDA含量显著增加（P〈0．05），SOD、CAT和GSH—Px活性均显著降低（P〈0．05）；与模型组比较，NAC组血糖无显著差异（P〉0．05），但肾重/体重和尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0．05），肾组织MDA含量显著降低（P〈0．05），SOD、CAT和GSH—Px活性显著增加（P〈0．05）。结论：糖尿病大鼠肾脏存在明显氧化应激反应，N—NAC能明显减弱肾脏氧化应激反应，进而起到保护肾脏和延缓糖尿病肾病发生、发展的作用。     

四种中药有效成分对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性和蛋白非酶糖化的作用

目的：观察葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用，并与可拮抗糖基化反应的阳性对照药氨基胍做比较。 方法：实验于2005-03／07在暨南大学药学院药理教研室动物室完成。①选用6周龄清洁级SD大鼠105只。取15只作为正常对照组：腹腔注射生理盐水，1次／d，持续8周。其余90只动物均腹腔注射150mg／kgD-半乳糖，1次／d，持续8周。于第3周，按大鼠性另U和体质量均衡随机分为6组（每组15只）：模型组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组和甘草酸组，各组分别灌胃氨基胍（Sigma公司产品）、葛根素（购自北京安琪药业，批号：030112）、小檗碱（广东万基药业有限公司，批号：20040704）、黄芩苷（广东惠州中药厂，批号：20040521）和甘草酸（江苏省天晟药业有限公司，批号：20040803）300mg／（kg&;#183;d），10mL；同时模型组和正常对照组动物均灌胃等量蒸馏水，1次／d，持续6周。②上述动物于第8周末，用血糖仪测定空腹血糖和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖。用荧光分光光度计和马斯亮蓝法测定血浆晚期糖基化终末产物水平。采用荧光法测定红细胞醛糖还原酶活性。采用硫代巴比妥酸比色法，按试剂盒说明书测定血浆糖化血红蛋白含量。采用硝基四氮唑蓝比色法，按试剂盒说明书测定血浆果糖胺含量。③计量资料分别采用配对t检验和组间t检验。 结果：大鼠105只均进入结果分析。①D-半乳糖处理8周后，各组大鼠空腹血糖未见明显变化（P〉0．05）；模型组大鼠口服葡萄糖耐量试验后2h血糖及空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验后2h血糖差值明显高于正常对照组（P〈0．01），而氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组明显低于模型组（P〈0．05～0．01）；甘草酸组也低于模型组，但差异不明显（P〉0．05）。②D-半乳糖处理8周后，模型组红细胞醛糖还原酶活性明显高于其他6组（P〈0．05&;#177;0．01），果糖胺、晚期糖基化终末产物含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组（P〈0．01），糖化血红蛋白含量明显高于正常对照组、氨基胍组、葛根素组、小檗碱组、黄芩苷组（P〈0．05&;#177;0．01）。 结论：氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸均能抑制D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶活性，氨基胍、葛根素与小檗碱对D-半乳糖诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用，而黄芩苷对大鼠糖基化反应具有部分抑制作用，甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。     

单宁酸对糖尿病大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响

目的观察单宁酸（tannic acid,TA）对糖尿病（DM）大鼠抗氧化能力及体外蛋白质非酶糖基化作用的影响。方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、氨基胍（AG）组和TA低高剂量组,给药10周后处死大鼠。化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质MDA含量及GSH-Px、SOD、CAT活性。将单宁酸加入到体外建立的非酶糖基化体系,孵育2个月,荧光法进行AGEs测定并计算蛋白质糖基化抑制率。结果单宁酸可降低DM大鼠血清及肾皮质MDA含量,提高GSH-Px、SOD、CAT活性并呈浓度依赖性抑制体外蛋白质非酶糖基化反应。结论单宁酸可提升糖尿病大鼠的抗氧化能力,并具有抑制体外蛋白质非酶糖基化的作用。     

非糖尿病腹膜透析患者血清晚期糖基化终末产物-肽水平影响因素分析

目的探讨非糖尿病腹膜透析（PD）患者血清晚期糖基化终末产物-肽（AGEs-P）的影响因素。方法应用流动注射分析法（FIA）测定25例稳定的非糖尿病PD患者血清AGEs—P水平,同时测定氧化应激指标谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性,炎症指标超敏C反应蛋白（hsCRP）以及生化、透析充分性等指标。应用Pearson相关分析及多元逐步回归分析法分析AGEs—P与相关临床及实验室资料的关系。结果PD患者血清AGEs—P与PD时间、透析葡萄糖剂量、血清hsCRP及血清MDA呈显著正相关（r=0．883、0．901、0．715、0．828,均．P〈0．01）,与残余肾功能、血清GSH、T-SOD呈显著负相关（r=-0．785、-0．817、-0．826,均P〈0．01）;透析葡萄糖剂量、残余肾功能是影响血清AGEs-P的主要因素（P〈0．05）。结论非糖尿病PD患者血清AGEs—P水平与PD时间、透析葡萄糖剂量、残余肾功能、慢性炎症状态及氧化应激状态有关,其中透析葡萄糖剂量、残余肾功能是影响血清AGEs—P水平的关键因素。     

Vascular hypertrophy in experimental diabetes. Role of advanced glycation end products.

The accelerated formation of advanced glycation end products (AGEs) and the overexpression of transforming growth factor beta (TGF-beta) have both been implicated in the pathogenesis of diabetic microvascular and macrovascular complications. Previous studies in our laboratory have demonstrated that the vascular changes in diabetes include hypertrophy of the mesenteric vasculature. To examine the role of AGEs in this process, streptozotocin-induced diabetic rats and control animals were randomized to receive aminoguanidine, an inhibitor of AGE formation, or no treatment. Animals were studied at 7 d, 3 wk, and 8 mo after induction of diabetes. When compared with control animals, diabetes was associated with an increase in mesenteric vascular weight and an increase in media wall/lumen area. By Northern analysis, TGF-beta1 gene expression was increased 100-150% (P < 0.01) and alpha1 (IV) collagen gene expression was similarly elevated to 30-110% compared to controls (P < 0.05). AGEs and extracellular matrix were present in abundance in diabetic but not in control vessels. Treatment of diabetic rats with aminoguanidine resulted in significant amelioration of the described pathological changes including overexpression of TGF-beta1 and alpha1 (IV) collagen. These data implicate the formation of AGEs in TGF-beta overexpression and tissue changes which accompany the diabetic state.     

血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C与平均肾小球体积的相关性研究

目的研究血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)与平均肾小球体积(MGV)的相关性,以寻求对肾小球滤过率表达的理想检验指标。方法应用颗粒增强免疫透射比浊法测定31例不同肾脏疾病肾活检患者的血清CysC浓度,同时用体视学方法测定MGV。结果CysC与MGV明显相关(r=0.715,P<0.01),与内生肌酐清除率(Ccr)显著相关(r=-0.819,P<0.01);Ccr与MGV也明显相关(r=-0.609,P<0.01);血肌酐(Cr)与MGV之间的r为0.546(P<0.05)。结论血清CysC与MGV的改变明显相关。     

绿原酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激作用的实验研究

目的 探讨绿原酸对糖尿病大鼠肾脏氧化及抗氧化系统的影响.方法 将36只大鼠随机分成N组(正常组)、DM组(糖尿病组)及CA组(绿原酸干预组).DM组和CA组造糖尿痛模型,分别给予腹腔注射生理盐水和绿原酸,饲养10周后,测定血糖、肾脏重量、体重变化,肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量及尿微量白蛋白排泄率(UAER).结果 与DM组大鼠相比,CA组大鼠血糖无明显差别,而肾重、体重明显增加,肾皮质SOD、GSH-PX活性明显上升,MDA含量及UAER则明显减少(均P<0.05).结论 绿原酸有改善糖尿病大鼠的一般状况,提高抗氧化能力,抑制氧化应激.减少尿蛋白的作用.     

Aminoguanidine treatment increases elasticity and decreases fluid filtration of large arteries from diabetic rats.

The accumulation of advanced glycosylation end-products (AGEs) on collagen and the subsequent stiffening of this matrix protein in diabetes has been described many years ago. Structural modification of collagen in the arterial wall might have important effects on arterial elasticity. Aminoguanidine is known to decrease the formation of AGEs. In this study we evaluated the effects of aminoguanidine treatment on different parameters reflecting arterial wall elasticity in diabetic rats. We demonstrated that treatment of diabetic rats with aminoguanidine resulted in a significant increase in carotid static compliance (+39%, P < 0.01 under control conditions, and +27%, P < 0.01 after abolition of vascular tone by KCN), and a decrease in characteristic aortic input impedance (-40%, P < 0.01). The arterial pulse pressure in aminoguanidine-treated rats was decreased (-15%, P < 0.05) and the pulsatile component of left ventricular power output was relatively diminished (-35%, P < 0.05). In addition, we observed a lower fluid filtration across the carotid wall. These results indicate an increased vascular elasticity, an improved left ventricular-arterial coupling, and a decreased vascular permeability in diabetic rats after aminoguanidine treatment, suggesting that AGE-accumulation on collagen negatively affects arterial wall properties in experimental diabetes.     

Effect of resveratrol and rosuvastatin on experimental diabetic nephropathy in rats

The development of diabetic nephropathy (DN) relays mainly on control of blood glucose and restrains hyperglycemic-induced oxidative stress. Hence, the effect administration of resveratrol (RSV) (5 mg/kg) alone or in combination with rosuvastatin (RSU) (10 mg/kg) on development and progression of diabetic nephropathy (DN) was evaluated. Oral treatment of diabetic rats with RSV alone or co-administered with RSU improved renal dysfunction indicated by a significant decrease in serum creatinine, urinary protein and urinary TGF-β1 when compared with diabetic control rats. Also, a significant increase in body weight, relative kidney weight with a significant decrease in serum glucose and glycated hemoglobin in diabetic treated groups when compared with diabetic control group. Hyperglycemic-induced oxidative stress in diabetic control rats indicated by a significant decrease in renal activities of catalase, superoxide dismutase, glutathione peroxidase and reduced glutathione level with a significant increase in malondialdehyde levels. However, oral treatment of diabetic rats with RSV alone or co-administered with RSU improved the antioxidant status back to control values. Similarly, mRNA analysis of quantitative real time-PCR substantiated that RSV with RSU notably normalizes the renal expression of TGF-β1, fibronectin, NF-κB/p65, Nrf2, Sirt1 and FoxO1 in the diabetic group of rats. The histopathological observations of the combined treated diabetic rats effectively protect the kidneys from hyperglycemic-induced oxidative damage. These findings confirmed the renoprotective effects of RSV with RSU treatment through improving glycemic control and attenuating oxidative stress damage in renal tissues of diabetic rats.     

开胸术后皮下注射芬太尼镇痛效果的研究

目的:观察不同剂量芬太尼用于开胸术后皮下镇痛的效果和副作用.方法:将40例行普胸手术的患者随机分为两组,A组芬太尼0.006 mg.kg-1.d-1,B组芬太尼 0.008 mg.kg-1.d-1,两组均加入氟哌利多0.05 mg.kg-1.d-1,2%利多卡因10ml,用生理盐水稀释至100 ml,采用一次性止痛装置(总量100ml ,2ml/h),于上臂皮下持续输注.术后6h、10h、20h、28h、48h记录MAP、HR、SpO2、RR、疼痛评分(VAS)、镇静评分、咳嗽评分、并发症、病人和病房医生对镇痛总体质量满意度.结果: B组疼痛评分明显低于A组(P<0.05),镇静评分及咳嗽评分明显高于 A组(P<0.05).B组有两例病人因嗜睡、不能排痰而造成呼吸道梗阻,1例肺不张.病人对A组镇痛效果不满意(P<0.05),外科医生对两组均不满意.结论: 开胸术后采用皮下镇痛的方法虽能达到良好的镇痛效果,但由于并发症的发生应慎用.     

2型糖尿病肾病患者检测血清基质金属蛋白酶-10的意义

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-10(MMP-10)水平与2型糖尿病肾病发病的关系。方法 将100例2型糖尿病肾病患者按糖尿病肾病(DN)诊断标准分为糖尿病无肾病(DM)组(42例)与DN组(58例)。按照Mogenson分期将DN组分为DN早期(DN1)30例,DN晚期(DN2)28例。另择60例健康体检者作为正常对照(NC)组。同时检测糖化血红蛋白(HbA1c)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿微量清蛋白排泄率(UAER)、β₂微球蛋白(β₂-MG)和MMP-10,进行相关的统计学分析。结果 DM,DN和NC组HbA1c,Scr,UAER,BUN,β₂-MG和MMP-10指标差异有统计学意义(F=6.478～10.892,均P<0.05)。DM组和NC组间除HbA1c外其它检测指标差异均无统计学意义(t=1.421～2.637,均P>0.05),而DN组与NC组比较差异均有统计学意义(t=8.451～26.678,均P<0.05)。DN组和DM组间除HbA1c外其它检测指标差异均有统计学意义(t=6.371～21.673,均P<0.05)。DN1组和DN2组间HbA1c,Scr,UAER,BUN和β₂-MG差异无统计学意义(t=0.891～1.385,均P>0.05)。而DN2组MMP-10水平明显比DN1组高,两组差异有统计学意义(t=86.371,P<0.01)。结论 血清MMP-10水平可能是2型糖尿病肾病患者肾脏损伤程度的靶标。