妊娠肝内胆汁淤积症患者胎儿缺氧的影响因素

目的　探讨妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)患者胎儿缺氧机理及其相关因素。方法　分别测定ICP患者 (30例 ,ICP组 )及正常妊娠妇女 (30例 ,对照组 )新生儿脐动脉血胆汁酸总量 (TBA)、次黄嘌呤 (HX)、内皮素 (ET)及有核红细胞 (NRBC)计数。结果　 (1)ICP组缺氧者 (10例 )脐血HX水平为(18.6 8± 15 .73) μmol/L ,明显高于ICP组无缺氧者 (2 0例 ) [(6 .87± 2 .82 ) μmol/L ]及对照组 [(6 .81±2 .83) μmol/L](P <0 .0 1) ;但NRBC[(4 .2 0± 2 .49)个 / 10 0白细胞 ,(3.40± 2 .2 6 )个 / 10 0白细胞 ,(3.5 0± 1.74)个 / 10 0白细胞 ]及ET水平 [(72 .44± 12 .2 3)ng/L ,(70 .16± 2 6 .6 1)ng/L ,(6 7.2 7± 43.5 6 )ng/L],各组相似 (P >0 .0 5 )。 (2 )ICP组缺氧者脐血TBA为 (2 3.77± 11.82 ) μmol/L ,明显高于ICP组无缺氧者 (14.86± 5 .46 ) μmol/L ,ICP组无缺氧者脐血TBA又高于对照组 [(9.2 8± 4.39) μmol/L](P <0 .0 1) ;且ICP组脐血TBA与HX水平呈正相关 (r=0 .6 89,P <0 .0 1) ;ICP组羊水胎粪污染率明显高于对照组 (5 3.3% ,13.3% ;P <0 .0 1) ,ICP组羊水胎粪污染者脐血TBA[(2 1.44± 9.92 ) μmol/L],明显高于羊水清亮者 [(13.6 9± 5 .74) μmol/L],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论　ICP时 ,     

妊娠肝内胆汁淤积症

本文综述妊娠肝内胆汁淤积症的流行病学、临床表现、实验室检查、肝脏病理变化，对肥儿的、发病机理、雌激素引起肝汁淤积的实验模型、诊断和治疗的进展。     

妊娠合并肝内胆汁淤积症胎儿宫内缺氧预测指标的研究

目的 探讨妊娠合并肝内胆汁淤２积症（ＩＣＰ）胎儿宫内缺氧的预测指标。方法对１０７例ＩＣＰ患者多项临床及实验室指标进行观察,并将其与围产儿结局进行对照分析。结果 皮肤瘙痒持续时间≥３周,血清转氨酶和胆红素同时升高,ＮＳＴ胎心基线率及变异消失者羊水胎粪污染率,新生儿窒息率及围产儿病死率,同于皮肤瘙痒持续时间〈３周（Ｐ〈０．０１）,单纯转氨酶升高而胆红素值正常（Ｐ〈０．０１）,ＮＳＴ胎儿基线率变异正常者     

妊娠肝内胆汁淤积症妇女血清一氧化氮水平的研究

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）与妊娠肝内胆汁淤积症（ＩＣＰ）病理生理变化之间的关系。方法采用Ｇｒｅｉｓｓ法测定４９例ＩＣＰ妊娠妇女（ＩＣＰ组）外周血中ＮＯ的含量,同期住院的正常晚期妊娠妇女２６例（正常妊娠组）作为对照。结果ＩＣＰ组妊娠妇女血清ＮＯ含量较正常晚期妊娠组明显降低（Ｐ＜０．０１）;ＩＣＰ组妊娠妇女血清ＮＯ水平与瘙痒症状持续时间、血清胆红素和转氨酶值的高低有关,而与血清甘胆酸（ＣＧ）无相关性。ＩＣＰ组平均孕龄较正常妊娠组缩短,平均新生儿体重显著低于正常妊娠组。结论ＮＯ参与了ＩＣＰ的病理生理变化过程,与ＩＣＰ妊娠妇女并发的胎儿宫内发育迟缓（ＩＵ－ＧＲ）、早产、胎儿宫内窘迫等有一定关系     

妊娠肝内胆汁淤积症胎儿宫内缺氧机理的初步探讨

目的探讨妊娠肝内胆汁淤积症（ＩＣＰ）胎儿宫内缺氧的原因及机理。方法分别测定择期行剖宫产术的正常对照组胎儿４６例及ＩＣＰ组胎儿３７例脐静脉血促红细胞生成素（ＥＰＯ）水平;并利用人离体胎盘小叶双面灌流模型,比较正常胎盘膜及ＩＣＰ胎盘膜对氧的扩散功能。结果ＩＣＰ胎盘小叶对氧的转运速度在各时间点与正常胎盘小叶相似,ＩＣＰ胎儿脐血ＥＰＯ水平（１３．５８±８．８８ＩＵ／Ｌ）明显低于正常对照组胎儿（２０．４３±１４．１５ＩＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０５）。结论ＩＣＰ胎盘膜对氧的扩散功能正常;ＩＣＰ胎儿ＥＰＯ水平低下,可能是其缺氧最重要原因之一。     

妊娠期肝内胆汁淤积症

妊娠期肝内胆汁淤积症 (ＩＣＰ)是一种重要的妊娠并发症 ,它以妊娠期出现皮肤瘙痒和黄疸为特点 ,可导致胎儿宫内窘迫、早产、死胎、死产 ,使围产儿病率和死亡率增加 ,已引起产科医师的广泛关注。一、病因及发病机理ＩＣＰ的发病原因尚未十分明了 ,通过大量研究认为其发病可能与下列因素有关。1.雌激素 :不少学者认为 ,ＩＣＰ与妊娠时血中雌激素水平增高或对雌激素过度敏感有关。雌激素化学结构式中的Ｃ 17被烷化后 ,可提高它损害肝脏的能力。Ｒｅｙｅｓ,Ｓｉｍｏｎ[1] 总结了众多的胆汁淤积动物模型研究后指出 ,雌激素导致胆汁淤积可能通过…     

妊娠期肝内胆汁淤积症

妊娠期肝内胆汁淤积症的特点是妊娠晚期出现皮朊瘙关及肝内胆汁淤积。其发病机理是因遗传家族及环境等因素使肝脏对雌激素及其代谢产物产生过强反应，导致肝脏状隙脂质膜流动性减少，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋，－ＡＴＰ酶活性降低而产生胆汁淤积。     

妊娠肝内胆汁淤积症与胎儿生长受限关系的探讨

目的 :探讨妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)与胎儿生长受限 (FGR)的关系。方法 :回顾性分析 6 1例ICP患者与对照组妊娠结局、新生儿体重、FGR发生率的比较及ICP新生儿体重与胆汁酸、肝功能的关系。结果 :ICP组早产、羊水粪染、Apgar评分 <7分 (1分钟 )的发生率与对照组比较差异有非常显著性 ,P <0 .0 1。ICP组新生儿平均体重为 (32 33.9±14 75 .5 )g ,FGR的发生率为 3 3% ,与正常组相比差异无显著性。多元线性回归分析 ,ICP组新生儿体重与胆汁酸、肝功能无明显线性关系。结论 :ICP与胎儿生长受限之间无明显相关性     

妊娠肝内胆汁淤积症孕妇肝功能指标与围生儿预后的关系

目的：探讨妊娠肝内胆汁淤积症（ICP）孕妇肝功能指标与围生儿预后的关系。方法：对166例ICP孕妇肝功能指标及围生儿预后进行回顾性分析。结果：孕妇血清转酶（ALT、AST）及胆红素（BIL）水平升高者胎儿窘迫及羊水粪染发生率增加,新生体重及Apgar评分均与胆红素水平有关,通过公式计算可以预测围生和预后,孕妇胆汁酸（TBA）升高程度与羊水粪染及胎儿窘迫率无关,其它肝功能指标,脐动脉S／D比值及瘙痒时间的长短也与胎儿预后无关。结ICP孕妇转氨酸航胆红素水平升高胆胎儿预后不佳,必须高度重视,适时剖宫终止妊娠将明显改善围生儿预后。     

妊娠期肝内胆汁淤积症胎儿监护与围生儿预后关系分析

目的:探讨对妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇进行胎儿监护的临床价值。方法:对223例ICP孕妇进行无负荷试验(NST),其中89例进行缩宫素激惹试验(OCT),所有孕妇均进行超声脐动脉血流分析及肝功能检测。结果:OCT和超声脐血流分析结果异常者的围生儿预后不良发生率分别为63.89%和21.43%,明显高于正常者的16.98%和11.11%(P<0.05,P<0.05)。NST正常者和异常者的围生儿预后不良发生率无明显差异。ICP患者的胎儿窘迫、新生儿窒息、早产、胎儿电子监测异常及脐血流异常高于正常组。ICP组中总胆汁酸大于50μmol/L组的胎儿电子监护异常及脐血流S/D值异常的发生率,均高于其他两组。结论:OCT和超声脐动脉血流分析对了解ICP孕妇胎盘功能和预测围生儿预后具有较高的临床价值。     

妊娠期肝内胆汁淤积症患者血清丙二醛和维生素E水平测定

目的:探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者脂质过氧化和抗氧化状态。方法:分别用硫代巴比妥酸和亚铁嗪显色分光光度法测定30例ICP患者治疗前和治疗后及42例健康孕妇血清MDA和维生素E水平。结果:ICP患者治疗前血清MDA(17.67±12.14nmol/L)和维生素E(2.77±1.58mmol/L)水平均显著高于健康孕妇组(7.57±1.30nmol/L,1.18±0.74mmol/L,P<0.01)。常规治疗1周后,ICP患者血清MDA(15.22±9.58nmol/L)水平略有下降,但仍显著高于健康孕妇组(P<0.01),而维生素E(2.91±1.56mmol/L)水平则略有上升。结论:ICP患者体内脂质过氧化作用明显增强,抗氧化作用代偿性增强严重不足;维生素E是否可用于ICP治疗尚待研究。     

进一步提高对妊娠期肝内胆汁淤积症的研究水平

妊娠期肝内胆汁淤积症 (ｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｃｈｏｌｅｓｔａｓｉｓｏｆｐｒｅｇｎａｎｃｙ ,ＩＣＰ)是一种谜一般的疾病。在 19世纪70年代 ,它以在每次妊娠期出现复发性的瘙痒、黄疸首次见诸于文献。沉寂了 70年之后 ,2 0世纪 5 0年代 ,北欧学者Ｓｖａｎｂｅｒｇ和Ｔｈｏｒｌｉｎｇ首次比较详细地描述其症状、肝功能损害以及发生早产、产后出血等表现。此后 ,Ｒｅｉｄ(1976年 )特别强调了ＩＣＰ对胎儿的危害 ,不仅是早产 ,而且可以造成严重的胎儿宫内窘迫甚至死胎 ,更加引起了人们的注意。ＩＣＰ确有颇为耐人寻味的方面 :它在一些国…     

妊娠期肝内胆汁淤积症134例妊娠结局分析

目的：探讨妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）对妊娠结局的影响。方法：选择2010年1月至2010年10月本院收治的134例ICP孕妇设为观察组,同期分娩134例正常孕妇设为对照组,对比分析两组胆汁酸、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平及妊娠结果。结果：观察组胆汁酸、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平分别明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组胎儿新生儿窒息、羊水粪染发生率、宫内窘迫及新生儿体重比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：ICP对围产期有不良影响,适时终止妊娠有利于改善妊娠结局。     

缺氧诱导因子与妊娠期肝内胆汁淤积症

缺氧诱导因子（HIF）是广泛存在于人类细胞并调节细胞内氧代谢的关键因子,受缺氧信号调控,参与缺氧诱导多种基因的转录,目前研究较多的是HIF-1和-2。HIF类与正常妊娠胎盘胚胎的发育相关,其缺失或表达异常导致异常妊娠。妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）胎儿多有急慢性缺氧,近年对HIF类在ICP患者胎盘中作用开始有研究。其在胎盘中表达调节对维持胎盘功能起一定代偿作用,与该疾病发生发展有关。     

缺氧诱导因子与妊娠期肝内胆汁淤积症

缺氧诱导因子(HIF)是广泛存在于人类细胞并调节细胞内氧代谢的关键因子,受缺氧信号调控,参与缺氧诱导多种基因的转录,目前研究较多的是HIF-1和-2.HIF类与正常妊娠胎盘胚胎的发育相关,其缺失或表达异常导致异常妊娠.妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)胎儿多有急慢性缺氧,近年对HIF类在ICP患者胎盘中作用开始有研究,其在胎盘中表达调节对维持胎盘功能起一定代偿作用,与该疾病发生发展有关.     

妊高征及妊娠期肝内胆汁淤积症患者血清层粘蛋白的测定及意义

目的：探讨层粘蛋白（ＬＮ）及血管内皮完整性受损在妊高征及妊娠期肝内胆汁淤积症（ＩＣＰ）等并发症发病中的作用和意义。方法：测定４０４例妊娠晚期孕妇血清ＬＮ浓度，比较对照组、妊高征组、ＩＣＰ组、羊水过少组、ＩＵＧＲ组和巨大儿组血清ＬＮ水平的差异。结果：妊高征组和ＩＣＰ组血清ＬＮ水平显著高于对照组，差异有显著性（均Ｐ＜００１）；羊水过少、ＩＵＧＲ及巨大儿组与对照组差异无显著性（均Ｐ＞００５）；轻度、中度和重度妊高征间差异无显著性（均Ｐ＞００５）。结论：血清ＬＮ升高可能与妊高征及ＩＣＰ等并发症的发病过程有关。     

妊娠期肝内胆汁淤积症的研究进展

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是性激素、家族遗传、免疫、环境等多因素相互作用的结果；高浓度胆汁酸引起胎盘、脐血管异常收缩进而使胎儿宫内急性缺氧。及早发现病情并了解严重程度，辅以综合的药物治疗，加强母儿监测，适时结束妊娠可改善母儿不良处境。     

妊娠期肝内胆汁淤积症

妊娠期肝内胆汁淤积症徐先明综述庄依亮审校（上海医科大学妇产科医院）妊娠期肝内胆汁淤积症（Ｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｃｈｏｌｅｓｔａｓｉｓｏｆｐｒｅｇｎａｎｃｙ，ＩＣＰ）易引起早产和胎儿窘迫、死胎、死产，近年来受到产科医生的重视，被列为高危妊娠之一，目前...     

妊娠肝内胆汁淤积症患者脐带血管病变及血管活性物质的表达与胎儿窘迫发生的关系

目的 探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者脐带血管病理改变、脐带血管活性物质表达的变化与胎儿窘迫发生的关系.方法 应用HE染色法制片,光镜下观察25例ICP伴有胎儿窘迫(ICP窘迫组)、25例ICP不伴胎儿窘迫(ICP对照组)以及27例正常妊娠妇女(正常妊娠组)新生儿脐带血管病理改变;应用免疫组化辣根过氧化物酶-生物素标记(SABC)法测定内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮素1(ET-1)蛋白在各组脐静脉内皮细胞中的表达量,以平均吸光度(A)值表示;应用循环酶法测定脐静脉血总胆酸水平并进行相关性分析.结果 (1)脐静脉血总胆酸水平:ICP窘迫组为(19.0±2.3)μmol/L,ICP对照组为(9.0±1.7)μmol/L,正常妊娠组为(4.4±1.5)μmol/L,各组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)脐静脉病理改变:ICP患者脐静脉内皮细胞单层扁平结构丧失,细胞向管腔耸立,梭形排列,细胞排列不均甚至脱落.ICP窘迫组患者脐静脉内皮细胞出现此病理改变的发生率(92%,23/25)明显高于ICP对照组(68%,17/25),差异有统计学意义(P＜0.05).(3)脐静脉内皮细胞中eNOS蛋白表达量:ICP窘迫组为0.09±0.06,ICP对照组为0.21±0.08,正常妊娠组为0.47±0.07,各组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).脐静脉内皮细胞中iNOS蛋白表达量:ICP窘迫组为0.20±0.04,ICP对照组为0.21±0.05,正常妊娠组为0.26±0.04,两ICP组分别与正常妊娠组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);而ICP窘迫组与ICP对照组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)脐静脉内皮细胞中ET-1蛋白表达量:ICP窘迫组为0.49±0.08,ICP对照组为0.32±0.07,正常妊娠组为0.14±0.06,两ICP组分别与正常妊娠组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).(5)脐静脉血总胆酸水平与其病理改变的关系:脐静脉血总胆酸水平升高是脐静脉病理改变的危险因素;且与脐血管内皮细胞eNOS、iNOS的蛋白表达量呈负相关关系(r1=-0.88、r2=-0.45,P＜0.01);与脐血管内皮细胞ET-1蛋白的表达量呈正相关关系(r3=0.79,P＜0.01).结论 ICP患者脐静脉血高胆酸状态可能损伤脐静脉内皮细胞,且与其eNOS、iNOS蛋白表达下调、ET-1蛋白表达上调有关,脐静脉的这些改变可能与ICP患者胎儿窘迫的发生有关.