环孢霉素A滴眼剂治疗角膜移植排斥反应

应用０．５％环孢霉素Ａ滴眼剂治疗穿透性角膜移植术后免疫排斥患者１５例（１５眼），愈８例，好转６例，无效１例。随防５～２４个月，２例因停药复发，一例于拆线后复发，继续用药或增加用药后治愈。研究表明０．５％环孢霉素Ａ滴眼剂治疗术前移植床条件较好，角膜移植术后发生免疫排斥的患者可得到良好的效果，而对术前移植床条件较差，角膜移植术后发生免疫排斥的患者有一定的疗效。对眼局部应用环孢霉素Ａ滴眼治疗角膜移植排斥     

不规则移植片板层角膜移植治疗蚕蚀性角膜溃疡

目的：探讨不规则移植片板层角膜移植联合术后1％环孢霉素A滴眼治疗蚕蚀性角膜溃疡的效果及对视力的影响。方法：应用不规则移植片板层角膜移植治疗蚕蚀性角膜溃疡9例10只眼,术中根据溃疡侵犯角膜的形态切除病变角膜组织及邻近的球结膜和筋膜组织,按照植床的形态制作之相吻合的板层移植片行板层角膜移植术术,术后应用1％环孢霉素A滴眼6－8个月,结果术后随访1－5年,未见复发病例,术后6个月,与术前视力比较,大部分病例视力不变或提高。结论：不规则移植片板层角膜移植术联合术后应用1％环孢霉素A滴眼治疗蚕蚀性角膜溃疡效果肯定,只要植片与植床吻合,疑线松紧适宜,不会导致明显和光而影响视力。     

穿透角膜移植术后免疫排斥反应高危因素分析

为确立角膜移植术后免疫排斥反应的有效防治策略。对穿透角膜移植术后发生免疫排斥反应的８６个病例（１００只眼）进行回顾性总结。统计分析结果表明：血管化角膜、大植片移植、植床术前的活动性炎症，偏中心移植、多次移植、联合手术均应视为穿透角膜移植术后免疫排斥反应的高危因素，而移植片上皮反复脱落、旧病复发、术眼再次手术、缝线松解与拆线等可能是诱导排斥反应发生的促发因素。结论：从分子水平减少供受体间的抗原差异，研制新一代高效安全的免疫抑制剂、创造免疫耐度的理想环境可能是控制高危角膜移植免疫排斥反应的有效防治措施。     

高危角膜移植术后免疫排斥反应规律的临床研究

目的 探讨不同病因的高危移植患者行穿透性角膜移植术后免疫排斥反应发生的规律。方法 对６８０例行穿透性角膜移植术中的１２４例１３４只眼高危移植患者术后排斥反应时间、排斥反应发生率及反应类型进行观察。结果 １３４只眼高危角膜移植术后免疫排斥反应发生率在１２％～７５％不等,其中角膜植床严重新生血管化者的排斥率最高。排斥发生时间最早为术后１３天,术后３～６个月为排斥反应发生高峰。排斥反应类型以内皮型和上皮型最多。结论 不同高危因素的穿透性角膜移植术后排斥反应发生率不同,排斥反应发生的时间和类型也不同。     

局部应用环孢霉素A的实验研究及初步临床应用

应用异种角膜移植作动物模型,研究局部应用环孢霉素A(Cyclosporin A,CsA)对免疫排斥反应的影响,在应用1%CsA橄榄油滴剂和2%CsA眼膏的治疗组中,8只实验兔有6只植片透明,在观察期内(28天)没有发生排斥反应;对照组5只实验兔全部产生了排斥反应,组织病理学检查有明显的炎性细胞浸润。临床观察与动物实验结果一致。提示:CsA在抑制角膜移植术后的排斥反应和延长植片的存活上是一种强有力的免疫抑制剂。同时发现局部应用2%CsA眼膏对春季角结膜炎有较好疗效。     

免疫抑制剂在穿透性角膜移植术后应用的系统评价

目的 探讨临床研究中角膜移植术后免疫抑制剂防治排斥反应的用药方式有效性及副作用.方法 应用循证医学的研究方法检索美国国立医学图书馆(Pubmed数据库),荷兰医学文摘(Embase.com),循证医学数据库(Cochrane Library),中国知网(CNKI)以及万方数据库,纳入关于角膜移植术后应用免疫抑制剂防治排斥反应的随机对照与非随机对照试验的临床研究,进行方法学质量评价,并根据评价结果对其进行Meta分析.结果 共有31篇文献纳入研究,其中关于穿透性角膜移植术后免疫排斥预防用药的文献23篇,关于穿透性角膜移植术后发生排斥反应治疗的文献有9篇.糖皮质激素用于常规穿透性角膜移植术后预防排斥反应,单独局部应用的发生率为4.9%～28.9%,长期局部应用可明显降低排斥反应的发生率.对其中符合合并条件的文献进行定量分析表明,局部应用环孢素A(CsA)和他克莫司(FK-506)预防穿透性角膜移植排斥反应有效,且FK-506更强于CsA;全身应用CsA和霉酚酸酯均能有效预防高危穿透性角膜移植术后排斥反应的发生.在排斥反应的治疗方面,糖皮质激素局部和全身治疗均有效,而局部加用CsA疗效无明显提高.结论 眼局部和(或)全身应用免疫抑制剂(如糖皮质激素、CsA等)能有效预防高危穿透性角膜移植术后排斥反应的发生.     

穿透性角膜移植术后移植片的转归

目的 探讨穿透性角膜移植术后移植片的转归,分析移植片混浊的原因,为预防和治疗提供依据。方法 回顾性分析450例（456只眼）穿透性角膜移植术,追踪观察半年－10年,分析角膜移植片混浊原因。结果发现在456只眼中,角膜移植片透明412只眼,透明成功率90.4%。发生角膜混浊44只眼,其中继发性青光眼3只眼,占0.65％;排斥反应28只眼,占6.2%;病灶复发9只眼,占1.96%;供眼角膜内皮细胞损伤4只眼,占0.8%。结论 早期角膜移植片混浊的主要原因为供眼角膜内皮细胞损伤及继发性青光眼;中晚期混浊的主要原因为排斥反应和病灶复发。认为术中预防供眼角膜内皮损伤,术后尽早发现和治疗排斥反应及病灶复发是预防移植片混浊的关键。     

角膜移植术后应用环孢霉素滴眼液的临床观察

目的对比研究穿透性角膜移植术不同术后处理方法及其术后排斥反应的发生率。方法2组（48例）行穿透性角膜移植术角膜病患者，一组术后单独使用0．1％地塞米松滴眼，另一组采用环孢霉素A（1％CsA）和0．1％地塞米松（0．1％DXM）联合滴眼，对比2组术后排斥反应的发生率。结果采用1％CsA联合0．1％DXM，术后治疗组排斥反应发生率明显低于单纯使用地塞米松组（P〈0．05）。结论术后采用CsA联合DXM治疗，可有效降低角膜移植术后的排斥反应发生率。     

大剂量甲基强的松龙冲击治疗角膜移植术后排斥反应的临床疗效观察

目的观察大剂量甲基强的松龙冲击治疗角膜移植术后排斥反应的临床疗效。方法选择角膜移植术后排斥反应病例9例(9只眼),采用大剂量甲基强的松龙500mg冲击治疗1d,而后予以维持量糖皮质激素方法治疗,并随访观察1年。结果7例治愈,随访1年中角膜植片均保持透明;2例好转,随访1年中移植片基本透明,但仍有轻度水肿。结论大剂量甲基强的松龙冲击治疗角膜移植术后排斥反应疗效满意。     

环孢素A在眼表移植和角膜炎症中的应用

目的探讨环孢素A(Cyclosporine A，CsA)在眼表移植手术和炎症性疾病中的疗效和相关影响因素。方法通过106眼眼表手术(羊膜贴敷71眼、穿透性角膜移植20眼、指环形／全角膜上皮移植15眼)的术后用药和32眼角膜炎症性疾患(干燥性角结膜炎8例16眼、蚕蚀性角膜溃疡3例4眼、单疱角膜基质炎2例2眼、表层点状角膜病变7例10眼)的系统治疗观察，对临床疗效作回顾性研究。用药途径：穿透性角膜移植和指环形／全角膜上皮移植病例，术后口服CsA6w～8w，联合局部0．5％CsA滴眼剂3次～4次／d，持续用药8m～12m；羊膜贴敷者仅在术后0．5％CsA滴眼剂3次／d，持续用药8m～12m；角膜炎症性病例中蚕蚀性角膜溃疡4眼中3眼采用病灶切除后羊膜贴敷联合局部用药，1眼单用0．5％CsA局部滴眼；其他病例按病种不同，分别应用0．1％～0．5％CsA局部滴眼3～4次／d联合相关对因治疗结果135眼治疗者中有128眼随访6m～36m．7眼为新近观察病例，仅随访3m～6m：35眼穿透性角膜移植和指环形／全角膜上皮移植术中，仅3眼因移植排斥致角膜血管化，32眼透明愈合，获得91．4％的移植成功率；所有重症烧伤羊膜贴敷患者，术后眼表重新上皮化且未遗留睑球粘连。70％以上病例瞳孔区角膜维持透明而重获有用视力；角膜炎症性疾病中，4眼蚕蚀性溃疡随访24m～36m均未复发，单疱角膜基质炎和表层点状角膜病变病例均获临床痊愈，干眼症患者症状缓解，Seehirmer实验泪液分泌改善。结论环孢素A是一种亲脂性多肽，易于透过角膜上皮并蓄积于角膜基质；通过选择性抑制辅助性T淋巴细胞发挥良好的免疫抑制和抗炎作用，对眼表移植手术和炎症性眼表疾患有出色的治疗功效。     

去炎松对玻璃体切除兔眼视网膜电图和超微结构的影响

3组12只兔双眼行玻璃体切除术，分别于一眼玻璃体内注入0.5、1.0，2.0mg去炎松悬液，另一眼注入眼用平衡盐液．观察术后28天内眼底及ERGb波和28天时视网膜结构的变化．注入各剂量的去炎松在28天时均未完全吸收，0.5、1 .0mg组用药眼ERGb波在各时间点与对照眼及术前无显著差异(P>0.05)；2.0mg组用药眼较术前无显著差异(P>0.05)，较对照眼有轻度升高(t=3.3589，P>0.05)．光镜及电镜下视网膜结构无损害．表明玻璃体切除后使用有效剂量的去炎松对视网膜仍是安全的． （中华眼底病杂志，1996，12：105-107）     

正确认识和掌握高度近视黄斑病变的诊疗方法,减少高度近视患者视功能损害

以近视眼中心凹劈裂、黄斑裂孔及黄斑裂孔性视网膜脱离、近视性脉络膜新生血管为代表的高度近视黄斑病变是影响高度近视患者视功能的主要原因之一.光相干断层扫描检查有助于提升高度近视黄斑病变的认知水平.选择合适的手术时机,解除玻璃体后皮质和内界膜对视网膜的牵拉,有利于恢复视网膜的弹性,使近视眼中心凹劈裂消失.促进黄斑裂孔的闭合和视网膜复位;而抗新生血管药物与光动力疗法和(或)糖皮质激素联合应用,则是治疗近视性脉络膜新生血管的发展方向.正确认识和掌握高度近视黄斑病变的诊疗方法 和时机,采取针对性的干预措施.使其能够得到合理有效的治疗,是进一步减少高度近视患者视功能损害的关键.     

Coats病19例临床病理观察

目的：观察Coats病的临床及病理改变。 方法：复习本院眼科病理室1959—1994年经病理学证实的19例Coats病患者的临床资料和病理切片。 结果：男14例，女5例，年龄为1~18岁，10岁前发病者男性明显多于女性，随年龄增长，性别差异逐渐减少。病理改变主要是视网膜外层血管扩张充血，血管壁厚薄不均及结缔组织增生。晚期病例眼底多见视网膜脱离隆起，表面有血管改变和出血，视网膜下液中有泡沫细胞和胆固醇结晶，有的病例视网膜外层有钙化及骨化。 结论：Coats病是视网膜血管病变引起的视网膜多种病理变化，视网膜下液细胞学检查可作为本病与视网膜母细胞瘤鉴别诊断的可靠方法。 （中华眼底病杂志，1996，12：157-159）     

后巩膜加固术治疗高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离

目的：探讨改进的后巩膜加固术对高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离的治疗效果。 方法：1993年3月至1995年11月对住院的20例高度近视黄斑裂孔性视网膜脱离患者的20只眼，采用后巩膜加固术治疗，有关临床资料进行回顾分析。 结果：眼轴可对比的14只眼，术前与出院时的均值为28.22mm与26.87mm，17只眼视网膜复位，获得0.02一0.2的矫正视力，3只眼失败，增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreous retinopathy，PVR)加重。 结论：后巩膜加固术可有效治疗无严重PVR的高度近视黄斑裂孔所致的视网膜脱离，不必采用视网膜粘连法以尽量保存残留的中心视力。 （中华眼底病杂志，1996，12：214-216）     

兔视网膜中蛋白激酶C的定位研究

目的：证实兔视网膜中有α、β和γ三种蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)亚型的分布。方法；采用免疫组织化学技术，以抗PKC同功酶I(α)、Ⅱ(β)、Ⅲ(γ)单克隆抗体对兔视网膜进行PKC同功酶定位研究。 结果：兔视网膜中有PKC-α、PKC-β和PKC-γ的阳性免疫反应。PKC-α免疫反应主要呈现在内核层的双极细胞；PKC-β免疫反应主要呈现在神经节细胞层的神经节细胞；PKC-γ则在神经节细胞层、内网状层以及光感受器的外节呈弥漫性弱阳性染色。 结论：作为中枢神经系统的一部分，视网膜可以同时存在PKC-α、PKC-β和PKC-γ三种亚型。 （中华眼底病杂志，1996，12：242-244）     

病理性近视黄斑劈裂光相干断层扫描图像分型及其对临床的指导意义

病理性近视黄斑劈裂光相干断层扫描(OCT)的类组织学分型可以分为单纯外层劈裂、外层和中层劈裂、外层和内层劈裂、多层劈裂4种情况.以彻底清除玻璃体后皮质及后部血管弓内的内界膜为重点的玻璃体视网手术是治疗病理性近视黄斑劈裂的主要选择.其中,单纯外层劈裂合并中心凹脱离者,手术后视功能改善较明显;而多层劈裂者视功能改善有限或不改善.合理剥除后皮质与内界膜起始点,应在未发生内层劈裂处.正确认识和了解病理性近视黄斑劈裂的OCT分型.对于选择玻璃体视网膜手术方式和判断治疗预后有积极意义.     

脉络膜黑色素瘤组织病理学分析

目的 观察脉络膜黑色素瘤的组织病理学特征。 方法 回顾分析64例病理确诊的脉络膜黑色素瘤病理资料。按照美国眼黑色素瘤多中心研究组的测量方法和WHO的分类标准，测量和观察大体标本中的肿瘤大小和光学显微镜下的肿瘤细胞学类型；以肿瘤前缘累及部位对肿瘤所处位置进行分类；以肿瘤细胞向外浸润程度对肿瘤蔓延程度进行分级。 结果 64例脉络膜黑色素瘤中，大肿瘤25例，占39.1%；中等大小肿瘤31例，占48.4%；小肿瘤8例，占12.5%。梭形细胞型42例，占65.6%,其中，梭形细胞A型15例,占23.4%，梭形细胞B型27例,占42.3%;上皮样细胞型7例,占10.9%;混合型10例,占15.6%;其它型5例,占7.8%。肿瘤细胞未累及巩膜者25例,占39.1%;累及巩膜但限于巩膜层内者22例,占34.4%;穿透巩膜全层达眼球表面者12例,占18.7%;眶内浸润者5例,占7.8%。 结论 脉络膜黑色素瘤组织病理学特征变化多样，临床上以梭形细胞型最常见，易伴巩膜浸润。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 161-165)     

前后段联合手术及硅油填充治疗高度近视黄斑孔视网膜脱离的疗效观察

目的 观察前后段联合手术及硅油充填治疗高度近视黄斑孔视网膜脱离临床疗效.方法 回顾分析前后段联合手术及硅油充填治疗高度近视黄斑孔视网膜脱离患者48例48只眼的临床资料.患者均有高度近视史,视网膜脱离以后极部为主.裂隙灯前置镜和(或)光相干断层扫描(OCT)检查均发现黄斑裂孔.均行白内障超声乳化或抽吸联合玻璃体切割硅油充填,41例行内界膜(ILM)剥离,23例植入人工晶状体(10L).硅油取出的时间距第一次手术时间为3.5～48.0个月.取硅油前均行OCT检查.取硅油后随访观察均1年以上.结果 除5例外,其他患者手术后1周,前置镜检查均不能看到黄斑孔边缘;视力均有不同程度的提高.48例患者全部已取硅油.取硅油前OCT检查,黄斑孔愈合呈U型8例,V型为6例,W型为23例;未闭合11例.未闭合的11例经取硅油与膨胀气体充填后全部复位,其中,U型2例,W型9例.32例W型愈合者中2例患者在取油后13、38个月后出现视网膜脱离复发.最终黄斑裂孔U型和V型愈合者16例,占33.3%;W型愈合者32例,占66.7%.视网膜复位率为100.0%.结论前后段联合手术及硅油充填是治疗高度近视黄斑孔视网膜脱离的有效方法 ;OCT检查是确定黄斑孔是否封闭的客观标准.     

病理性近视黄斑裂孔患者黄斑区视网膜前膜的组织学观察

目的 观察病理性近视内界膜表面结构的组织学变化与黄斑裂孔发生发展的关系.方法 同顾分析行玻璃体切割手术的病理性近视黄斑裂孔患者34例34只眼的临床资料.患眼屈光度均超过-6.00 D,眼轴26.00～33.12 mm,平均眼轴长度27.74 mm.5只眼为黄斑裂孔无视网膜脱离(黄斑裂孔组),29只眼为黄斑裂孔合并后极部视网膜浅脱离(视网膜脱离组).对入选患眼行睫状体平坦部三切口的玻璃体切割手术,手术中观察Weiss环以判断玻璃体后脱离程度,获取34只眼的视网膜前膜及19只眼的内界膜组织标本,行苏木精-伊红(HE)及醋酸铀-枸橼酸铅双染色,采用光学及透射电子显微镜观察.结果 玻璃体切割手术中,5只眼出现Weiss环,24只眼的视网膜表面有多层玻璃体组织残留.光学显微镜观察发现,内界膜表面的视网膜前膜主要由玻璃体胶原纤维.星形胶质细胞及细胞外基质组成.透射电子显微镜观察发现,19只眼的内界膜标本中,5只眼可她内界膜一玻璃体胶原纤维-细胞的"三明治"样结构,1只眼可见内界膜损伤、表面组织牵引和星形胶质细胞移行.结论病理性近视玻璃体后界面劈裂、内界膜表面组织结构的变化是黄斑裂孔发生发展直至视网膜脱离的重要原因.     

视网膜内界膜剥离手术治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的疗效观察

目的 观察视网膜内界膜剥离治疗高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的疗效. 方法 回顾分析25例25只眼高度近视黄斑裂孔伴视网膜脱离患者的临床资料.根据治疗方法 分为2组,A组为单纯玻璃体切割手术,13例13只眼;B组为玻璃体切割手术加吲哚青绿染色内界膜剥离,12例12只眼.所有患者行惰性气体填充,手术后保持面朝下体位7～15 d.观察最佳矫正分辨角对数(LogMAR)视力,检查眼底,光相干断层扫描(OCT)、B型超声检查视网膜复位及黄斑裂孔闭合情况,比较两组间疗效差异.手术后随访6～18个月,平均随访时间10个月. 结果 A组13只眼中,7只眼手术后视网膜复位,占53.8%;B组12只眼中,11只眼手术后视网膜复位,占91.7%.B组视网膜复位率明显优于A组(X2=4.427,P=0.046);25只眼中,手术后黄斑裂孔闭合者17只眼,占68.0%.其中,A组13只眼中,6只眼黄斑裂孔闭合,占A组患者的46.2%;B组12只眼中,11只眼黄斑裂孔闭合,占B组患者的91.7%.两组患者手术后黄斑裂孔闭合率比较,差异有统计学意义(X2=5.940,P=0.020).A组手术后最佳矫正LogMAR视力提高平均0.32,与手术前比较,差异有统计学意义(Z=-2.045,P=0.041),B组手术后最佳矫正LogMAR视力提高平均0.53,与手术前比较,差异有统计学意义(Z=-2.481,P=0.012).两组间手术后视力差异无统计学意义(U=51.5,P=0.16). 结论玻璃体切割联合视网膜内界膜剥离手术可能通过完全解除玻璃体黄斑牵引、增加视网膜顺应性而提高高度近视黄斑裂孔视网膜脱离的治疗效果.显著增加视网膜复位率及黄斑裂孔闭合率.