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相似文献
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1.
犀黄丸诱导入肝癌细胞凋亡及其机制的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
《中医药学刊》2004,22(1):125-126
  相似文献   

2.
犀黄丸加味治疗乳腺癌1例   总被引:4,自引:1,他引:3  
患者杨某、女,5让岁,1966年7月17日初诊。自述:1965年7月发现右侧乳房外上方有1个硬核,如手指肚大,略能活动,质地坚硬,不光滑,皮色如常,稍有痛感、对它未予理睬。1966年3月,硬核已如鸡蛋,隐隐作痛,去佳木斯医学院附属医院检查,确诊为“乳腺癌”,劝其手术治疗,因本人惧怕手术,采用化疗3个月,效果不佳,要求用中药治疗。 检查:其右侧乳房外上方60mm×50mm×30mm包块,质地坚硬,凸凹不平,表面皮肤呈桔皮状,乳头内陷、固定,右腋下淋巴结肿大20mm×20mm×10mm。面色灰黄,胸闷,易怒,  相似文献   

3.
目的:探讨中药复方犀黄丸含药血清对人肝癌细胞系(bel-7402)生长及其细胞周期分布的影响。方法:应用MTT比色法检测肿瘤细胞活性。流式细胞仪分析细胞周期时相分布。结果:中药复方犀黄丸含药血清对人肝癌细胞系(bel-7402)有抑制作用。其抑制率与含药血清浓度呈直线相关;FAM结果显示含药血清处理24h,S期细胞比例增加,G2/M期细胞减少;处理48h后,G0/1期细胞增多,S期细胞减少。结论:中药复方犀黄丸含药血清可抑制人肝癌细胞系(bel-7402)细胞生长,并可干扰其细胞周期。  相似文献   

4.
犀黄丸临床应用及实验研究进展   总被引:10,自引:0,他引:10  
作者对犀黄丸的临床应用及实验研究进行了综合报道。在临床应用方面,犀黄丸被广泛用于多种恶性肿瘤,如肝癌、胰腺癌、胆囊癌、白血病、肺癌、胃癌、乳腺癌、鼻咽癌等治疗;感染性疾病如丹毒、肛周脓肿、带状疱疹、肺脓疡等;消化系统疾病如胃溃疡、疣状胃炎、溃疡性结肠炎以及其他疾病如非化脓性肋软骨炎、非寄生虫性肝囊肿的治疗。在实验研究方面进行了体内和体外药效学实验:作者并对本方研究存在的不足和建议提出了自己的见解。  相似文献   

5.
犀黄丸改制胶囊剂的工艺研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
犀黄丸方源于清代《外科全主集》,临床常用于痈疽疮毒、脓肿、疮疖、寒性脓疡等症。近年临床报道 :对淋巴癌、乳腺癌、肺癌、肠癌有一定疗效 ,从而进一步拓宽了犀黄丸的临床应用范围。已有多家药厂将其制成水丸剂 ,但从临床用药效果看 ,常遇到药证相符而作用缓慢 ,药物刺激性较强 ,病人服药量大等影响疗效的情况。考虑其中原因 ,我们认为主要是由于剂型选择不当 ,药物剂量不足所致 ,为此犀黄丸确有剂改的必要性。《中国药典》1 995年版所载犀黄丸系水丸剂 ,全方由麝香、天然牛黄、乳香 (制 )、没药 (制 )组成。其中麝香挥发性极强 ,乳香、没…  相似文献   

6.
作者对犀黄丸的临床应用及实验研究进行了综合报道。在临床应用方面 ,犀黄丸被广泛用于多种恶性肿瘤 ,如肝癌、胰腺癌、胆囊癌、白血病、肺癌、胃癌、乳腺癌、鼻咽癌等治疗 ;感染性疾病如丹毒、肛周脓肿、带状疱疹、肺脓疡等 ;消化系统疾病如胃溃疡、疣状胃炎、溃疡性结肠炎以及其他疾病如非化脓性肋软骨炎、非寄生虫性肝囊肿的治疗。在实验研究方面进行了体内和体外药效学实验。作者并对本方研究存在的不足和建议提出了自己的见解。  相似文献   

7.
吴眉 《中国民间疗法》2007,15(11):32-33
犀黄丸又名西黄丸,是清代著名医家王洪绪所创,原载于《外科证治全生集.卷四》,为治疗乳岩、横痃、瘰疬、痰核、流注、肺痈、小肠痈之名方。现代主要用于恶性肿瘤及各种感染性疾病,以及某些证属痰火热毒积聚的疑难杂症。本人在临证过程中深感此方若运用得当,确有力挽狂澜,药到病  相似文献   

8.
犀黄丸治疗恶性肿瘤的临床和实验研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
金沈锐  祝彼得  秦旭华 《中成药》2007,29(4):570-573
犀黄丸是清代名医王洪绪的家传秘方,出白《外科证治全生集·卷四》,由麝香、牛黄、炙乳香、炙没药组成,其主要功能为消坚化结、解毒散痈、消肿止痛,为治疗“乳岩”、“瘰疠”、“痰核”、“肺痈”之名方,现代主要用于各种恶性肿瘤等疾病的治疗,取得了较好的治疗效果,临床报道较多并有部分实验研究,现综述如下。  相似文献   

9.
目的 :观察海马犀黄颗粒对化疗失败ⅢB、Ⅳ期非小细胞肺癌 (NSCLC)的疗效。方法 :3 4例经顺铂加鬼臼乙叉甙、或紫杉醇加顺铂、或键择加顺铂化疗失败的ⅢB、Ⅳ期NSCLC患者 ,给予中药海马犀黄颗粒治疗 ,每次 4粒 ,1日 3次 ,连用 3个月。结果 :患者临床症状明显缓解 ,癌灶部分缓解 3例 (8 83 % ) ,无变化 2 5例 (73 5 2 % ) ,进展 6例 (1 7 65 % )。Karnofsky评分 ,平均升高2 0分 ;外周血T细胞亚群 ,CD4、CD4/CD8、NK细胞活性升高 ,CD8下降 ,无化疗常见的胃肠道反应、肝肾功能损害及骨髓抑制等。结论 :海马犀黄颗粒治疗ⅢB、Ⅳ期NSCLC有一定疗效 ,并能提高患者生存质量 ,可作为ⅢB、Ⅳ期NSCLC化疗失败后的补救治疗  相似文献   

10.
犀黄丸治疗恶性肿瘤临床和实验研究近况   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正>犀黄丸出自清·王洪绪所著《外科证治·全生集卷四》,一名西黄丸,由牛黄、麝香、乳香、没药、黄米饭捣烂为丸,用于治疗乳岩、瘰、痰核、流注、肺痈、小肠痈等症。现收载于《卫生部药品标准·中药成方制剂》第九册,是目前临床应  相似文献   

11.
目的:研究白毛藤诱导肺癌细胞凋亡的作用及其机制。方法:荧光显微镜观察不同浓度白毛藤诱导A549细胞凋亡的作用,RT—PCR检测Bcl—xl、p53基因表达量的变化。结果:白毛藤具有诱导A549细胞凋亡的作用,并且上调p53基因、降低Bcl—xl基因的表达。结论:白毛藤促进A549细胞凋亡,其机制可能与激活p53基因、抑制Bel—xl基因表达有关。  相似文献   

12.
沙棘籽渣黄酮类化合物诱导人肝癌细胞凋亡研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
孙斌  章平  瞿伟菁  张晓玲  庄秀园  杨煌建 《中药材》2003,26(12):875-877
目的:探讨沙棘籽渣黄酮类化合物(FSH)对人肝癌细胞BEL-7402的抑制和诱导凋亡作用。方法:采用SRB观察FSH对人肝癌细胞BEL-7402的生长抑制作用,采用wright染色、透射电镜和流式细胞术检测FSH对BEL-7402细胞的促凋亡作用。结果:200~1200μg/ml FSH能够剂量依赖性地抑制BEL-7402细胞的增殖,wright染色观察到凋亡小体,透射电镜下发生染色质边集,流式细胞术检测出现亚二倍体峰。结论:FSH能够抑制BEL-7402的生长并能诱导细胞凋亡。  相似文献   

13.
中医药诱导肿瘤细胞凋亡的免疫学机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
在多细胞生物中,细胞的死亡有两种不同形式。一种是坏死性死亡,另一种为细胞凋亡(Apoptosis, APO)。细胞凋亡是细胞遵循自身程序,自己结束其生命过程。目前研究发现,细胞凋亡参与了肿瘤的发生与发展过程,细胞的增殖、分化与凋亡失调,已成为肿瘤发生的重要因素之一。随着细胞凋亡研究的深入,中医药诱导肿瘤细胞凋亡的研究显露出良好势头。从免疫学角度论证中药诱导肿瘤细胞凋亡的作用,将进一步揭示中医药的治疗机制,促进抗肿瘤研究向纵深发展。   1 细胞凋亡与肿瘤的发生   长期以来,人们一直忽视了对细胞死亡规律的研究。近年来,生命科学研究逐渐使人们认识到,恶性肿瘤的发生不仅与肿瘤细胞增殖速度有关,也与死亡速度有关。  相似文献   

14.
宋晓凯  张雯 《中草药》2005,36(11):1691-1693
小白菊内酯属于倍半萜内酯,是墨西哥、印度药用植物的活性成分,也是欧洲小白菊这一常用草药的活性成分[1],主要用于治疗偏头痛、炎症和各种肿瘤。20世纪90年代末,中国学者从中国特有药用植物观光木树皮中分离得到这一抗肿瘤活性物质,并且经过体外抑瘤实验证实,小白菊内酯(10.0μg/mL)对人肝癌细胞的体外抑制率为67.17%,可见其对人肝癌细胞抑制作用比较明显[2]。近年来,随着医学技术和分子生物学技术的发展及各种检测手段的出现,发现小白菊内酯可抑制NF-κB的激活[3,4],诱导细胞凋亡[1],产生细胞毒作用[5,6]。但有关从分子生物学水平研究小…  相似文献   

15.
中医药诱导细胞凋亡治疗恶性肿瘤研究概况及思考   总被引:2,自引:0,他引:2  
药物诱导恶性肿瘤细胞凋亡是近年肿瘤研究领域的一个重大进展 ,中药砷剂治疗白血病 (主要是急性早幼粒细胞白血病 )取得成功为这方面提供了范例和突破口。本文概述了近年中医药诱导凋亡治疗恶性肿瘤的研究概况 ,并提出一些如关于肿瘤辨证论治等方面问题的思考、启发。  相似文献   

16.
张浩  胡佩佩  邵建国  季佩东  蒋洁 《河北中医》2020,42(6):896-901,封2
目的 观察下瘀血汤对肝癌裸鼠移植瘤及核仁纺锤体相关蛋白1(Nusap1) mRNA和蛋白表达的影响,并探讨作用机制。方法 将32只雌性BALB/c裸鼠建立人肝癌移植瘤动物模型,将造模成功的20只裸鼠采用随机数字表法分为对照组及下瘀血汤低、中、高剂量组,每组5只。下瘀血汤低、中、高剂量组分别予0. 15、0. 3、0. 6 g/20 g下瘀血汤灌胃,对照组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,灌胃均每日2次,连续15 d。灌胃期间每3 d测量肿瘤大小,灌胃结束后处死取出肿瘤,称取肿瘤质量,采用流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测Nusap1 mRNA表达,采用免疫印迹法检测Nusap1蛋白的表达水平。结果 灌胃第12 d,下瘀血汤中、高剂量组裸鼠移植瘤体积低于对照组(P 0. 05);灌胃第15 d,下瘀血汤低、中、高剂量组裸鼠移植瘤体积低于对照组(P 0. 05)。下瘀血汤低、中、高剂量组裸鼠移植瘤平均质量均低于对照组(P 0. 05),下瘀血汤中、高剂量组裸鼠移植瘤平均质量均低于下瘀血汤低剂量组(P 0. 05),下瘀血汤高剂量组裸鼠移植瘤平均质量低于下瘀血汤中剂量组(P 0. 05)。下瘀血汤低、中、高剂量组移植瘤细胞凋亡率高于对照组(P 0. 05),下瘀血汤高剂量组移植瘤细胞凋亡率高于下瘀血汤低、中剂量组(P 0. 05)。下瘀血汤低、中、高剂量组Nusap1 mRNA相对表达量均低于对照组(P 0. 05),下瘀血汤高剂量组Nusap1 mRNA相对表达量低于下瘀血汤低剂量组(P 0. 05)。下瘀血汤低、中、高剂量组可以抑制Nusap1蛋白的表达,且随着用药浓度的增加,抑制作用增强。结论 下瘀血汤可抑制Nusap1的表达,可减缓裸鼠肝癌细胞移植瘤的生长,促进移植瘤细胞凋亡。  相似文献   

17.
对近5年来有关文献的回顾分析,发现中医药诱导原发性肝癌细胞凋亡的治法主要集中在活血化瘀、清热解毒、健脾理气、扶正祛邪合用等方面。中医药诱导肝癌细胞凋亡主要是通过影响肝癌细胞增殖周期、调节与癌发生相关基因的表达以及端粒酶活性等途径来实现的。  相似文献   

18.
目的研究白藜芦醇对TRAIL诱导肝癌细胞SMMC-7721凋亡的影响及其机制。方法培养人肝癌细胞株SMMC-7721,分为对照组、TRAIL干预组、Res+TRAIL干预组,进行DNA末端原位标记(TUNEL)染色法作凋亡分析;Western Blot检测白藜芦醇对SMMC-7721细胞Survivn表达的影响。结果对照组SMMC-7721细胞的凋亡指数为(1.78±0.49)%,TRAIL干预组凋亡指数为(9.86±0.53)%,Res+TRAIL干预组中25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L浓度Ros凋亡指数分别为(11.30±0.80)%,(20.89±0.69)%和(27.78±1.88)%。除Res+TRAIL干预组(25μmol/L)与TRAIL干预组比较无显著性差异(P0.05),其余各组之间比较差异均有统计学意义(P均0.05)。Western Blot测定结果显示:25μmol/L Ros处理组Survivin/β-actin的值与对照组相比无统计学差异(P0.05);50μmol/L和100μmol/L Res处理组Survivin/β-actin的值较对照组显著降低(P0.01);100μmol/L Res处理组Survivin/β-actin的值较50μmol/L显著降低(P0.01)。结论 TRAIL对SMMC-7721细胞有凋亡诱导作用;Res对TRAIL诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡有致敏作用,并且这种作用呈剂量依赖关系;其分子机制可能与下调凋亡抑制因子Survivin的表达有关。  相似文献   

19.
香龙散诱导人胃癌细胞凋亡的机理探讨   总被引:11,自引:1,他引:10  
杨勤建  雷良蔚  李波 《中医杂志》2000,41(7):428-430
应用荧光染色法、电镜、流式细胞术、DNA凝胶电泳和免疫组化法研究中药香龙散含药血清诱导人胃癌细胞(HS-746T)的凋亡和对Bcl-2、Bax、P16基因表达的影响。结果香龙散含药血清在5%的浓度剂量时,作用细胞24小时,去含药血清,再加入无含药血清的培养液培养36小时,细胞凋亡达到高峰,凋亡率为37.2%,大部分细胞阻滞在S期;可Bcl-2基因表达减弱,Bax、P16基因表达增强。结果表明,香龙  相似文献   

20.
目的观察姜黄素对人肝癌细胞SMCC-7721增殖及干细胞标志物表达的影响,并探讨其相关机制。方法实验分为对照组、姜黄素组、AG490组、姜黄素+AG490组,其分别作用于人肝癌细胞SMCC-7721后,通过噻唑蓝(MTT)法分别检测其对人肝癌细胞SMCC-7721生长的抑制作用;通过Western blot法、RT-PCR法分别检测各组人肝癌细胞SMCC-7721中转录激活因子3(STAT3)、p-STAT3、CD24、CD133、CD44和CD90蛋白的表达及mRNA的变化。结果姜黄素可明显抑制人肝癌细胞SMCC-7721的增殖,同时下调STAT3、p-STAT3、CD24、CD133、CD44和CD90蛋白表达;其作用强度较AG490稍弱,但两药合用显示出一定的协同效果。结论姜黄素抑制人肝癌细胞SMCC-7721的增殖,降低人肝癌细胞SMCC-7721中CD24、CD133、CD44和CD90表达,其机制可能与调控STAT3磷酸化相关。  相似文献   

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