化浊行血颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠颈总动脉PPARs的影响

目的:研究化浊行血颗粒对食饵性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠颈总动脉过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPARs)的影响,探讨中药治疗AS的有效方法。方法:实验动物按体质量随机分为正常对照组、模型组和药物组,每组12只,采用高脂饲料法建立大鼠食饵性AS模型。建模后,药物组灌胃给予化浊行血颗粒水溶液[12 g生药/(kg·d)-1],正常对照组、模型组分别给予等容量的蒸馏水,连续8周。实时PCR(real time PCR,RT-PCR)法测定PPARmRNA。结果:与正常对照组比较,模型组颈动脉内PPARα、PPARβ及PPARγ含量显著降低(P0.01);药物组PPARα、PPARβ及PPARγ含量显著升高(P0.01)。药物组与模型组比较,PPARα、PPARβ及PPARγ含量显著升高(P0.01)。结论:PPARs可抑制AS形成,化浊行血颗粒可有效激活PPARα、PPARβ及PPARγ,从而抑制AS的发生、发展。     

化浊行血颗粒对动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮功能的影响

目的研究化浊行血颗粒对食饵性AS模型大鼠血脂、ET-1、NO的影响,探讨中药治疗AS作用机制。方法实验动物按质量随机分为正常对照组、模型组和药物组,每组12只,采用高脂饲料法建立大鼠食饵性AS模型。药物组给予化浊行血颗粒水溶液,正常对照组、模型组分别给予等容量的蒸馏水,连续干预8周后检测各组TC、TG、HDL-C、LDL-C、ET-1、NO。结果与正常对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C明显增高(P0.05),HDL-C基本一致;药物组与模型组比较,TC、TG、LDL-C明显降低(P0.05),HDL-C明显增高(P0.05);ET-1、N O三组间均有显著差异(P0.05)。结论化浊行血颗粒可调控血脂,并保护血管内皮。     

木瓜总三萜对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠PPARγ/SIRT1/NF-κBp65信号通路及黏膜屏障的影响

观察木瓜总三萜对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠PPARγ/SIRT1/NF-κBp65信号通路及结肠黏膜屏障的影响。将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、木瓜总三萜(50,100 mg·kg~(-1))组和柳氮磺吡啶(250 mg·kg~(-1))组。实验小鼠通过自由饮用2.5%DSS诱导溃疡性结肠炎(UC)模型,在自由饮用2.5%DSS前3 d,各给药组灌胃给予相应的药物,正常组和模型组给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续10 d。每天观察实验小鼠一般状况、记录疾病活动指数(DAI)。末次给药次日,取血,进行血液中TNF-α,IL-1β,IL-6,IFN-γ,IL-4,IL-10含量检测;取结肠进行长度测量、结肠黏膜损伤指数(CMDI)计算、MPO活性检测和组织形态学分析;实时定量PCR法检测结肠组织中E-cadherin,occludin,MUC2,TFF3 mRNA表达,Western blot法检测结肠组织中SIRT1,IKKβ,p-IKKβ,IκBα,p-IκBα及胞浆和胞核中PPARγ,NF-κBp65蛋白表达。结果显示,木瓜总三萜(50,100 mg·kg~(-1))可显著改善DSS诱导的UC模型小鼠一般状况,降低DAI,CMDI和组织病理学评分,增加结肠长度,减轻结肠黏膜溃疡、糜烂及炎性浸润,恢复黏膜屏障的正常功能,降低血液中促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6,IFN-γ含量,升高抗炎因子IL-4,IL-10含量,抑制结肠组织中MPO活性,上调结肠组织中黏膜屏障保护因子E-cadherin,occludin,MUC2,TFF3 mRNA表达,下调结肠组织胞浆中PPARγ,组织中p-IKKβ,p-IκBα和胞核中NF-κBp65蛋白表达,降低p-IKKβ/IKKβ和p-IκBα/IκBα的比值,上调胞核中PPARγ,组织中SIRT1和胞浆中NF-κBp65蛋白表达(P0.05或P0.01),且随着剂量的增加,其作用效果更加明显。表明木瓜总三萜对DSS诱导的小鼠UC有显著治疗作用,其作用机制可能与其调节PPARγ/SIRT1/NF-κBp65信号通路、抑制促炎因子生成、上调肠黏膜屏障保护因子的蛋白表达有关。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65，IκBα，IκKβ蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、参苓白术散(15.6 g·kg-1)组、奥沙拉嗪钠(0.68 g·kg-1)组,每组12只,脾虚湿困型UC大鼠模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,给药组连续灌胃14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β含量均显著升高(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组比较,参苓白术散组和奥沙拉嗪钠组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β水平均显著下降(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA均显著下降(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:参苓白术散能明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织NF-κB p65,IκKβ,蛋白和mRNA表达,上调IκBα蛋白和mRNA表达;参苓白术散抑制UC大鼠IκK/IκB/NF-κB信号通路活化是其发挥肠黏膜保护作用的重要机制。     

基于p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路探讨消肿止痛合剂对血管内皮细胞bEND-3凋亡的影响

目的 从细胞及信号通路层面探讨消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡的影响。方法 血管内皮细胞bEND-3培养。TNF-α体外细胞凋亡诱导模型建立并将细胞分为：p38MAPK抑制剂组、PPARγ抑制剂组、NF-κB抑制剂组、模型对照组、空白组。微丝绿色荧光探针观察细胞骨架微丝。RT-PCR法检测血管内皮细胞bEND-3细胞中p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κBmRNA的表达。结果 空白组中p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κB的表达量无明显差异,模型对照组中p38MAPK与NF-κB的表达量最高,与模型对照组相比,p38MAPK抑制剂组bEnd.3细胞中p38MAPK与NF-κB的表达被抑制,PPARγ、IκBα表达量升高(P<0.05);PPARγ抑制剂组中PPARγ、IκBα、NF-κB的表达被抑制,p38MAPK表达量升高(P<0.05),NF-κB抑制剂组中p38MAPK与NF-κB的表达被抑制,IκBα与PPARγ的表达量升高(P<0.05);与空白组相比,p38MAPK抑制剂组与NF-κB抑制剂组中p38MAPK、PPAR...     

脑络通颗粒对动脉粥样硬化小鼠血管组织NF-κB、PPAR-γ的影响

目的探讨脑络通颗粒抗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法 30只8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料饲养10个月建立AS模型,随机分为模型组、脑络通组、辛伐他汀组,每组10只;同时以同周龄C57BL/6J小鼠10只作为空白组。脑络通组小鼠给予脑络通颗粒溶液6.67 g/kg灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀片溶液6.67mg/kg灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水,各组均每天灌胃1次,共2个月。比较各组小鼠血脂水平及血管组织斑块面积指数、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)蛋白及mRNA水平。结果与空白组比较,模型组小鼠血脂水平及血管组织TNF-α蛋白、NF-κB蛋白及mRNA升高,PPAR-γ蛋白及mRNA降低(P0.01);与模型组比较,脑络通组和辛伐他汀组小鼠血脂水平、血管组织斑块面积指数及血管组织TNF-α蛋白、NF-κB蛋白及mRNA降低,PPAR-γ蛋白及mRNA升高(P0.01)。结论脑络通颗粒能调控ApoE-/-小鼠AS模型NF-κB与PPAR-γ的平衡,可能是其抗AS的机制之一。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠炎症反应的调控作用

目的探讨通腑泻肺中药对ALI/ARDS大鼠炎症反应的可能作用机制。方法 27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过ELISA法检测大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达,免疫组化染色及Real-Time PCR方法检测肺组织PPARγ、NF-κB p65、TLR4蛋白及其m RNA表达。结果模型组大鼠肺组织中NF-κB p65和TLR4的m RNA表达升高,PPARγ的m RNA表达下降(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10显著升高(P0.05);与模型组相比,中药组NF-κB p65、TLR4的m RNA表达降低,PPARγ的m RNA表达升高(P0.05),炎症因子显著降低(P0.05)。结论通腑泻肺中药可以上调ALI/ARDS状态下PPARγ的表达,降低TLR4及NF-κB表达,减轻TLR4介导的炎症反应。     

苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导大鼠心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路蛋白表达的影响

目的观察苓桂术甘汤含药血清对脂多糖诱导的大鼠原代心肌细胞IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其保护心肌细胞的分子机制。方法采用差速贴壁法和化学抑制法分离大鼠原代心肌细胞,分别设正常对照组、模型组、正常血清对照组、苓桂术甘汤含药血清(5%、10%、20%)组。通过脂多糖诱导复制心肌细胞损伤模型,检测含药血清预处理后心肌细胞NF-κBp65、IKK-β、IκB-α和p-IκBα蛋白表达,NF-κBp65核移位情况,TNF-α、IL-1β和IL-6的含量变化。结果与正常对照组比较,模型组和正常血清对照组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达增加(P0.01),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达降低(P0.01),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高(P0.01);与模型组比较,苓桂术甘汤5%、10%、20%浓度含药血清组心肌细胞NF-κBp65、p-IκBα和心肌细胞核内NF-κBp65蛋白表达降低(P0.05),心肌细胞IKK-β、IκB-α蛋白表达增加(P0.05),细胞上清液IL-1β、IL-6和TNF-α含量降低(P0.05),且干预效应与苓桂术甘汤含药血清呈浓度依赖趋势。结论苓桂术甘汤可调节IKK/IκB/NF-κB信号通路相关蛋白表达,干预下游靶分子的转录调控,有效抑制细胞因子的过度激活。     

健脾化浊方通过NOX4/ROS/NF-κB通路调节动脉粥样硬化大鼠主动脉炎症及氧化应激反应的研究

目的:研究健脾化浊方通过NAPDH氧化酶4(NOX4)/活性氧簇(ROS)/核因子-κB(NF-κB)通路调节动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉炎症及氧化应激反应的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、健脾化浊方10 g/kg组、20 g/kg组、40 g/kg组和健脾化浊方40 g/kg+内毒素(LPS)150μg/kg组,建立AS模型后灌胃给予不同剂量健脾化浊方或联合NF-κB激动剂LPS腹腔注射。检测主动脉粥样硬化的病理改变、气滞血瘀标志物及主动脉中炎症细胞因子、氧化应激指标、NOX4/ROS/NF-κB通路分子。结果:与模型对照组比较,健脾化浊方10 g/kg组、20 g/kg组、40 g/kg组大鼠的低切血粘度、中切血粘度、高切血粘度、血清中ET-1、GMP-140的含量及主动脉中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、ROS的含量明显降低、NOX4、NF-κB的蛋白表达均明显下调,血清中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量及主动脉中总抗氧化力(T-AOC)的含量均明显升高;与健脾化浊方40 g/kg组比较,健脾化浊方40 g/kg+LPS 150μg/kg组大鼠的低切血粘度、中切血粘度、高切血粘度、血清中ET-1、GMP-140的含量及主动脉中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、CRP、MDA、AOPP、ROS的含量明显增加、NOX4、NF-κB的蛋白表达量均明显上调,血清中NO、CGRP的含量及主动脉中T-AOC的含量明显降低。结论:健脾化浊方能够改善AS大鼠主动脉的AS病理改变及气滞血瘀表现,该作用与抑制NOX4/ROS/NF-κB通路介导的炎症反应及氧化应激反应有关。     

蠲痹历节清方对改良痛风性关节模型大鼠滑膜的TLR4，NF-κB，PPARγ的影响

目的:观察蠲痹历节清方对改良痛风性关节炎大鼠滑膜组织中Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4),核转录因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB),过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,探讨蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎局部组织炎症的可能作用机制。方法:将42只SD雄性大鼠,按随机数字表法选取6只为正常组,30只为造模组,造模组采用改良痛风性关节炎造模后随机分为模型组,蠲痹历节清方高、中、低剂量组(4 400,2 200,1 100 mg·kg~(-1)),依托考昔组(11 mg·kg~(-1)),吡格列酮组(20 mg·kg~(-1)),每组6只。正常组及模型组的大鼠以生理盐水灌胃20 m L·kg~(-1)。每组每只大鼠每日灌胃给药2次,连续2 d后处死大鼠,取受试右踝关节,分离出滑膜组织,分为两部分,一部分用于病理形态学观察,一部分用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TLR4,NF-κB p65,PPARγmRNA的表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测TLR4,NF-κB p65,PPARγ蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组中TLR4和NF-κB mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01),PPARγmRNA和蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,吡格列酮组及蠲痹历节清方高、中、低剂量组TLR4和NF-κB mRNA和蛋白的表达显著降低(P0.01),PPARγmRNA和蛋白的表达显著升高(P0.05)。结论:蠲痹历节清方可能通过上调PPARγ表达,抑制TLR4,NF-κB表达从而抑制急性痛风性关节炎局部组织炎症。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

对中医学科建设与学科带头人培养的思考

通过中医学术发展的历史沿革回顾,提出了中医药学科建设的总体构思,指出要发展一个大的一级学科,首先要有教育,这是发展学科的基础;其次是科研来提高教育水平,并指导临床;再次是临床;三者缺一不可。同时提出了学科带头人应具备的条件及如何培养学科带头人。     

腹腔镜诊治不孕症58例分析

目的:探讨腹腔镜诊治不孕症的临床意义和疗效。方法:选取2008年8月—2009年1月入住我院的98名不孕症妇女,将其分为腹腔镜组和经腹手术组,比较两组术后妊娠情况。结果:输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级者,不孕时间要短于输卵管Ⅳ级的患者。腹腔镜组术后妊娠23例,其中临床正常妊娠18例,异位妊娠5例;经腹术组术后妊娠13例,其中临床正常妊娠10例,异位妊娠3例。两组输卵管粘连Ⅰ～Ⅲ级的妊娠率均明显高于Ⅳ级者,差异有统计学意义(P<0.05);两组疗效比较无显著性差异(P>0.05)。结论:腹腔镜诊治不孕症临床疗效确切,值得推广应用。     

中医方剂学考试改革的探索与实践

传统的闭卷考试不能很好地反映方剂学教学的效果,因此,我们试行了以多种形式相结合的考试改革,考试成绩由笔试、机试、平时3个方面组成。结果大大提高了学生分析问题和解决问题的能力,激发了学生学习的兴趣,提高了教师教学水平,带动了教学改革和教学研究的全面进行。     

肩周炎的经筋病机实质与治疗探讨

[目的]探讨肩周炎的经筋病机实质与治疗方法。[方法]从《黄帝内经》原文及现代相关文献出发,分析经筋与肩关节的生理解剖联系、肩周炎发病机制及治疗方法。[结果]生理上,肩关节与手六经之经筋和足少阳、足太阳经筋相联属;病理上,分为"瘀沫期"、"经筋拘急期"、"筋结病灶形成期",但三病理过程相互杂揉与绞结;治疗上,宜遵循"以痛为俞"、采用粗银质针温针治疗,是解除瘀、沫、筋结病灶的重要手段与方法,临床疗效显著。[结论]认真探讨中医生理、解剖学,有利于中医理论的深入理解及拓展临床治疗思路。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

Evaluation of estrogenic activity of alcoholic extract of rhizomes of Curculigo orchioides

The rhizomes of Curculigo orchioides Gaertn. (Amaryllidacea) is an important Ayurvedic as well as Unani drug. It is present in several drug formulations used in the treatment of menorrhagia and other gynecological problems. In this study, we conducted a comparative study of estrogenic activity of alcoholic extract of Curculigo orchioides with diethylstilbestrol in bilaterally ovariectomized young albino rats. Bilaterally ovariectomized albino rats were divided into five groups (n=9) receiving different treatments, consisting of vehicle (0.6% w/v sodium carboxy methyl cellulose), ethanolic extract of rhizomes of Curculigo orchioides at three different doses (viz., 300, 600, 1200 mg/kg body weight) and standard drug diethylstilbestrol (DES) at a dose of 2 mg/kg body weight. All these were administered orally daily for 7 days. Estrogenic activity was assessed by taking percentage vaginal cornification, uterine wet weight, uterine glycogen content and uterine histology as parameters of assessment. Alcoholic extract of Curculigo orchioides showed a significant increase in percentage vaginal cornification, uterine wet weight (P<0.001), uterine glycogen content (P<0.001) and a proliferative changes in uterine endometrium compared to the control.