高血压病患者血压昼夜节律与左心室肥厚及心肌缺血之间的关系探讨

目的,探讨高血压病患者血压昼夜节律模式与左心室肥厚及心肌缺血之间的关系。方法：根据夜间血压是否下降明显将64例高血压病患者分为两组：昼夜节律正常组（杓型30例）和异常组（非构型34例）,观察和比较组间动态血压参数,左心室生理指数和心肌缺血的发生率。结果：两组间24h平均舒张压和舒张压负荷,白昼平均收缩压,收缩压负荷,舒张压及舒张压负荷无显著性差异（P＞0．05）,非构型组24h平均收缩压和收缩压负荷,夜间平均收缩压,收缩压负荷,舒张压和舒张压负荷较榴型组显著增高（P＜0．05－0．01）,左心室重量指数显著增加（P＜0．01）,心肌缺血发生率显著增高（P＜0．01）,结论：高血压病昼夜节律减弱和消失患者较节律正常患者左心室肥厚更重,心肌缺血发生率更高。     

高血压昼夜节律变化与左室肥厚的关系

作者通过１６例单纯原发性高血压及１６例原发性高血压伴左室肥厚患者２４ｈ动态血压各参数的分析，并与１６例对照组比较，结果表明，白天和夜间平均收缩压与左室肥厚相关性较好（ｒ＝０．７６７，Ｐ〈０．００１；ｒ＝０．７９６９，Ｐ〈０．００１）。左室肥厚组夜间血压下降百分比与单纯单血压组有显著性差异。提示平均收缩压和血压昼夜节律变化对左室肥厚起着重要作用。     

老年单纯收缩期高血压与原发性高血压24小时动态血压监测

应用２４小时非创伤性动态血压仪（ＡＢＰＭ）对１０２例老年受试者进行监测，结果发现：单纯收缩期高血压（ＩＳＨ）与原发性高血压组同正常血压组昼夜节律基本相似，前二者收缩压（ＳＢＰ）昼夜节律无显著变化，ＩＳＨ组舒张压（ＤＢＰ）昼夜节律显著减弱（Ｐ＜０．００１），而２４小时平均ＳＢＰ高于原发性高血压和正常组（Ｐ＜０．００１），２４小时平均ＤＢＰ前二者相差不显著（Ｐ＞０．０５），而与正常比较差异很显著（Ｐ＜０．０１）。提示治疗中应注意血压昼夜节律变化，恰当选择治疗方案     

原发性高血压患者动态血压与左心室肥厚的关系探讨

目的观察原发性高血压患者24h动态血压与左室肥厚的关系。方法选择80例高血压病患者,按有无左心室肥厚分成无左心室肥厚组和左心室肥厚组,均行24h动态血压检查,比较其检测值。结果左心室肥厚组24h平均收缩压（24hMSP）、夜间平均收缩压（dMSP）、白昼平均收缩压（nMSP）、24h收缩压负荷（24hSBPL）、24h舒张压负荷（24hDBPL）、夜间收缩压负荷（nSBPL）、夜间舒张压负荷（nDBPL）、白天收缩压负荷（dSBPL）显著高于无左心室肥厚组（P〈0．01）。结论高血压病左心室肥厚的发生不仅与血压升高的程度有关,而且与血压超过正常值的次数（血压负荷）及血压昼夜节律变化有关。     

老年高血压病动态血压与尿系列蛋白的关系

采用酶免疫法测定１００例老年高血压病和正常对照组３０倒尿转铁蛋白（Ｔｆ）、白蛋白（Ａｌｂ）、Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）及视黄醇结合蛋白（ＲＢＰ）,以及动态血压监测。结果：血压昼夜节律正常（Ａ组）４７例,异常（Ｂ组）５３例。 Ｂ组的 ２４ ｈ收缩压（ＳＢＰ）、夜间收缩压（ｎＳＢＰ）、夜间舒张压（ｎＤＢＰ）、收缩压负荷（ＳＢＰ－Ｌ）、舒张压负荷（ＤＢＰ－Ｌ）均明显高于Ａ组（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）,且Ｂ组的尿Ｔｆ、Ａｌｂ、ＩｇＧ、ＮＡＧ、ＲＢＰ显著升高（均为Ｐ＜０．０１）。结果表明,血压昼夜节律异常的患者夜间血压持续在较高的水平,具有较高的血压负荷,故肾脏损害严重。了解血压节律的变化,对预测高血压靶器官损害具有一定的意义。     

高血压病患者的收缩压和舒张压与左心功能相关关系的研究

为了解收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）分别与左室收缩及舒张功能的相关关系，应用诊所血压及超声心动图方法观察３７４例高血压病患者。发现其收缩压与舒张早期充盈峰值流速（ＥＰＦＶ）呈明显负相关（Ｐ＜０．０５），与心房收缩期充盈峰值流速（ＡＰＦＶ）及Ａ／Ｅ比值呈明显正相关（Ｐ＜０．０５及０．０１）；舒张压与心输出量（ＣＯ）呈明显负相关（Ｐ＜０．０１），与舒张功能指标无相关关系。单纯性收缩期高血压组血清总胆固醇水平明显高于舒张期高血压组（Ｐ＜０．００１）。多元逐步回归分析显示在排除众多因素以后，收缩压与Ａ／Ｅ比值呈明显正相关（Ｐ＜０．０５），舒张压与年龄、ＣＯ呈明显负相关（Ｐ均＜０．０１）。结果提示：高血压病患者收缩压主要影响左室舒张功能，舒张压主要影响左室收缩功能     

高血压伴无症状脑梗死患者动态血压监测分析

观察无症状脑梗死（ＡＣＩ）与动态血压的关系。方法对３８例高血压伴ＡＣＩ（ＨＴ－Ａ）组患者及７０例高血压病不伴脑中风（ＨＴ－Ｂ）组患者分别进行了２４小时动态血压监测（ＡＢＰＭ）。结果ＨＴ－Ａ组夜间及日间收缩压和舒张压负荷值、２４小时平均收缩压和舒张压及血压昼夜节律紊乱检出率均显著高于ＨＴ－Ｂ组（Ｐ＜０．０１）。表明ＡＣＩ与动态血压均值、血压负荷值及血压昼夜节律紊乱密切相关，以夜间血压负荷的持续时间及昼夜节律消失的关系为明显。结论高血压患者预测高血压性脑血管损害方面，动态血压监测有重要意义     

高血压伴无症状脑梗死患者动态血压监测分析

目的 观察无症状脑梗死（ＡＣＩ）与动态血压的关系。方法 对３８只高血压伴ＡＣＩ（ＨＴ－Ａ）组患者及７０例高血压病不伴脑中风（ＨＴ－Ｂ）组患者分别进行了２４小时动态血压监测（ＡＢＰＭ）。结果 ＨＴ－Ａ组夜间及日间收缩压和舒张压负荷值、２４小时平均收缩压和舒张压及血压昼夜节律紊乱检出率均显著高于ＨＴ－Ｂ组（Ｐ〈０．０１）。表明ＡＣＩ与动态血压均值、血压负荷值及血压昼夜节律紊乱密切相关，以夜间血压负荷的     

依那普利对高血压病患者左心室舒张功能和心肌肥厚的影响

应用二维和多普勒超声心动图技术，观察２２例原发性高血压病患者短期内（８周）服用依那普利后对其左心室舒张功能和心肌肥厚的影响。结果显示：服药后患者收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）和平均动脉压（ＭＡＰ）明显下降（Ｐ＜０．０１）。心肌肥厚者舒张期室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＰＷＴ）及左室肌重量指数（ＬＶＷＩ）均显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。服药后二尖瓣前向血流速度时间积分值（Ｅｉ）明显增加（Ｐ＜０．００１），左房收缩期血流速度时间积分值（Ａｉ）和舒张早期血流速度时间积分值之比（Ａｉ／Ｅｉ）明显下降（Ｐ＜０．０１）。提示依那普利可以逆转高血压病患者左室肥厚，并改善左心室舒张功能。     

高血压病人血压节律对靶器官影响的探讨

目的：观察血压昼夜节律变化对靶器官损害程度。方法：采用动态血压测定,通过杓型组（白昼与夜间血压变化下降百分率〉１０％,视为血压昼夜节律正常）与非杓型组（昼夜血压下降百分率〈１０％,为血压节律消失（的血压节律变异比较对心脑肾等靶器官损害。结果：①非杓型组２４小时收缩压,２４小时舒张压,夜间平均收缩压,夜间平均舒张压,血压负荷值均高于杓型组（Ｐ〈０．０５）;。②血压节律肖失的非杓型组病人左室重量和左室     

血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶9与胃癌的侵袭和转移

胃癌的侵袭和转移依赖于肿瘤间质中的血管生成和细胞外基质的降解。血管内皮生长因子(VEGF)是目前所知的作用最强的促血管生成因子之一,它可以直接或间接地参与血管生成的每个环节。基质金属蛋白酶9(MMP-9)是一种与胃癌侵袭和转移密切相关的蛋白酶,它通过降解细胞外基质引起胃癌的侵袭和转移。现以VEGF、MMP-9的主要生物学效应、与肿瘤侵袭转移(尤其是胃癌)的关系及可能机制进行综述。     

浅谈治肺癌兼顾治风

[目的]探讨治疗肺癌兼顾治风的临床意义.[方法]通过对中医基础理论的分析、中医文献的阅读,以及结合导师奚肇庆教授临证治疗肺癌的经验,初步探析治疗肺癌兼顾治风的运用.[结果]无论外风还是内风,在肺虚情况下,均可侵袭肺脏,同时与气滞、血瘀、痰结、湿聚、热毒等相互胶结,日久积滞而成肺癌,并可导致肺癌的发展及转移.[结论]肺癌的发病机理复杂,风邪在肺癌发病、发展过程中均有促进的作用.在治疗时兼顾治风,可延缓疾病进程,缓解临床症状,提高临床疗效.     

电子健康及其发展研究

近几年电子健康体系建设引起广泛关注并取得成效。系统介绍电子健康发展历程,结合存在的一些问题探讨如何完善电子健康体系。通过现状分析对电子健康未来发展趋势进行展望,即发展人本电子健康,并就如何发展人本电子健康事业提出建议。     

象牙塔里的人们依旧如故

我有一个叫Betty的病人，她今年75岁。从我认识她以来，她就一直患有严重的类风湿关节炎，到现在已经快30年。尽管做了髋关节和膝关节的置换，她还是痛得很厉害。而最近丈夫的去世使她的病情更糟了。现在，她又面临一个新的问题：过去对她最有效的止痛剂即将从市场上消失。     

血管内皮细胞生长因子及其受体与白血病

血管新生在白血病发生、发展过程中起着重要的作用,血清血管内皮生长因子(VEGF)水平能够在一定程度上解释白血病血管新生现象,VEGF是作用最强、特异性最高的血管新生调节因子,白血病细胞不仅分泌VEGF还不同程度的表达VEGF受体,VEGF在刺激白血病细胞增殖、迁移中发挥重要作用。动态检测血清VEGF水平可在一定程度上了解白血病的状态和体内白血病细胞的总负荷量,对白血病的疗效及预后判断有一定的指导意义。文章综述VEGF及其受体与白血病的关系。     

心房颤动：心率与心律同等重要

两项新的研究显示，在心房颤动的药物治疗方面控制心率不仅与控制心律的疗效及操作相当，而且更加经济、安全。因而我们可以推测由于药物控制心率副作用较少，可能会降低心房颤动患者的住院率。     

The ivory towers are as resilient as ever

I have a patient called Betty. Betty is 75 and is weighed down by more than her share of troubles. She has had severe rheumatoid arthritis for as long as I have known her - which is approaching 30 years. Her pains, which are still severe despite hip and knee replacements, have been augmented by the recent death of her husband. Now she faces a further hurdle： the painkiller that is most effective for her is about to be withdrawn.