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1.
部分研究显示细胞因子改变在溃疡性结肠炎(UC)的发生机制中可能起重要作用.不同的细胞因子产物与基因启动子、信号序列、基因内含子中的单核苷酸多态现象有关.目的:测定UC患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的基因多态性及其血清浓度,从而探讨TNF-α、IL-6与UC的关系.方法:以聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法检测60例UC患者和60名正常对照者的TNF-α、IL-6基因型,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6浓度.结果:UC患者TNF-α-308、IL-6-174位点基因型频率和等位基因频率与正常对照组相比均无明显差异;UC病变位于全结肠者的TNF-α-308GG基因型频率显著高于左半结肠组和直肠组(P<0.05).UC患者血清TNF-α、IL-6浓度显著高于正常对照组(P<0.05);UC患者不同基因型间血清TNF-α和IL-6浓度相比无明显差异,而正常对照组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论:TNF-α-308、IL-6-174位点基因多态性与UC发病的易感性无关;TNF-α-308GG基因型可能与UC病变范围有关;健康人中TNF-α、IL-6基因型是其血清水平的决定性因素,而UC患者血清TNF-α、IL-6含量可能还受其他因素的影响.  相似文献   

2.
溃疡性结肠炎患者血清IL-1β、TNF-α和IL-10的表达及其意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的通过对溃疡性结肠炎(UC)患者血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)表达水平的检测,探讨它们在UC发生、发展过程中的作用。方法实验组分为UC组(60例)和正常对照组(30例)。IL-1β、TNF-α和IL-10表达水平的检测:应用放射免疫法(RIA)检测三者在UC组、正常对照组血清中的表达水平。结果UC组血清中IL-1β、TNF-α表达水平与正常对照组相比明显增高(P〈0.01),并与临床上病情的严重程度相一致。UC组血清中IL-10的含量与正常对照组间的差异没有统计学意义(P〉0.05)。结论UC发病过程中,促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α与抑炎性细胞因子IL-10的表达水平不一致,可能存在细胞因子网络的平衡失调。  相似文献   

3.
目的探讨炎症因子基因多态性与原发性高血压(essential hypertension, EH)患者发生脑卒中(cerebral stroke, CS)的关联。方法收集2015年1月至2018年12月解放军第九八七医院无脑血管并发症的原发性高血压患者112例(EH组),原发性高血压合并脑卒中患者88例(EH+CS组),同时期常规健康体检成人102例(健康体检组)。抽取患者外周静脉血并提取DNA,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)检测白介素-6(rs572、rs174)、肿瘤坏死因子α(rs308)、CXC型趋化因子受体2(rs1126579)的基因型,并分析各基因型与高血压脑卒中之间的关系。结果 IL 6-rs572 GG、GC和CC基因型频率在健康体检组与EH组、健康体检组与EH+CS组之间的差异有统计学意义(P 0.05)。IL 6-rs174 GG、GC和CC基因型频率在健康体检组与EH组、健康体检组与EH+CS组之间的差异有统计学意义(P 0.05)。TNF-αrs308 GG、GA基因型频率在健康体检组与EH组、健康体检组与EH+CS组之间的差异有统计学意义(P 0.05)。TNF-αrs238 GG、GA基因型频率在健康体检组与EH组、健康体检组与EH+CS组之间的差异有统计学意义(P 0.05),三组未检测到TNF-αrs238 AA基因型。CXCR2rs1126579 TC、CC基因型频率在健康体检组与EH组、健康体检组与EH+CS组之间的差异有统计学意义(P 0.05),而TT基因型频率差异无统计学意义(P 0.05)。IL-6 rs572 GC基因型、IL-6 rs174 GC基因型、TNF-αrs308 GA基因型、CXCR2 rs1126579 TC基因型患者发生高血压脑卒中的风险增加(OR=1.025、1.756、1.231、2.284;P 0.05);CXCR2 rs1126579 CC基因型患者发生高血压脑卒中风险降低(OR=0.569,P 0.05)。结论炎症因子的基因多态性与EH患者发生CS有关联。IL-6 rs572 GC基因型、IL-6 rs174 GC基因型、TNF-αrs308 GA基因型、CXCR2rs1126579 TC基因型是高血压脑卒中的危险因素,而CXCR2 rs1126579 CC基因型可能是高血压脑卒中的保护因素。  相似文献   

4.
目的肠道准备对促炎症细胞因子表达的影响。方法选择我院确诊的57例老年溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)病例(UC组),在内镜检查前用复方聚乙二醇电解质散进行肠道准备,取患者外周血,分离血清,用酶联免疫吸附法观察患者血清中TNF—α或IL-6水平。40例健康老人作对照组。结果与对照组相比,肠道准备前UC组患者血清中TNF-α和IL-6水平显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01);与肠道准备前UC组比较,肠道准备后UC患者血清中TNF-α和IL-6水平显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。表明肠道准备可下调UC患者血清中TNF-α和IL-6蛋白水平。结论肠道准备对老年溃疡性结肠炎患者血清中的促炎症细胞因子有抑制作用。  相似文献   

5.
目的:研究IL-6基因启动子区-174位点基因多态性与慢性HBV感染之间的关系。方法:应用序列特异性引物聚合酶链反应(polymerase chain reaction—sequence specific primer,PCR-SSP)技术检测62例慢性乙型肝炎(CHB)患者、60例慢性HBV携带者(Asymptomatic carrier,AsC)和63例健康对照者IL-6基因启动子区-174位点的基因型,进行相关性分析。结果:CHB患者、AsC和健康对照者之间IL-6基因启动子区-174位点的基因型分布频率没有显著性差异(P〉0.05)。结论:IL-6基因启动子区-174位点多态性与慢性HBV感染之间无明显相关性。  相似文献   

6.
[目的]探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎(UC)的免疫学机制.[方法]实验分设正常对照、模型对照、空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、柳氮磺胺吡啶(SASP)栓共6组,ELLESA法检测血清、结肠上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13).[结果]模型组血清、结肠上清TNF-α较正常对照组升高,IL-13分别轻度降低和升高;清肠泡腾栓组明显降低结肠上清TNF-α含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).[结论]①模型组TNF-α、Ⅱ-13较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;②清肠泡腾栓组下调UC模型大鼠TNF-α,对IL-13的调控作用则不甚明显,提示清肠泡腾栓可能在抑制促炎细胞因子方面具有更为确切的优势.  相似文献   

7.
目的探讨HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区-238和-308位点基因多态性及其与血清TNF-α水平的关系。方法对203例HBeAg阳性CHB患者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测TNF-α-238和-308位点基因多态性;采用ELISA法测定血清TNF-α水平。结果 TNF-α-238G/G、G/A基因型频率分别为84.7%和15.3%,-308G/G、G/A、A/A基因型频率分别为76.8%、22.7%和0.5%;TNF-α-238G/A基因型患者血清TNF-α水平低于G/G基因型(201.2±36.3pg/ml对215.7±34.7pg/ml,x2=4.355,P=0.037),-308G/A基因型TNF-α水平高于G/G基因型(234.6±37.5pg/ml对207.4±32.3pg/ml,x2=14.653,P0.001)。结论 TNF-α-238G/G或-308G/A基因型患者血清TNF-α水平相对较高。  相似文献   

8.
目的了解白细胞介素-6(IL-6)基因-597G/A及-572C/G多态性对冠心病(CHD)发病易感性的影响及其影响机制。方法 应用聚合酶链反应.限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析方法,测定245例CHD患者和260例正常对照者的IL-6基因型,探讨其与CHD的相关关系;观察基因型对血清IL-6水平的影响,并采用logistic回归分析法了解基因型与CHD其他危险因素间的相互作用。结果 两组研究对象中-597位点均仅发现GG基因型。-572C/G基因型和等位基因频率在两组间存在明显统计学差异(P均〈0.01),CHD组GG基因型和G等位基因频率均显著高于对照组(P均〈0.01);CG、GG基因型人群患CHD的风险分别为CC基因型人群的1.46倍(95%CI:1.01~2.10,P〈0.05)和5.19倍(95%CI:1.69~15.89,P〈0.01);不同基因型患者间血清IL-6水平无统计学差异(P〉0.05);-572C/G基因型与总胆固醇、甘油三酯间存在一定的交互作用,OR值分别为1.76(95%CI:1.05~3.16,P〈0.05)、2.51(95%CI:1.04~6.45,P〈0.05)。结论 IL-6基因-597G/A多态性可能与中国汉族人群CHD发病易感性无关,而-572C/G多态性可能是该人群CHD发病的易感基因之一,其可能通过对组织IL-6水平的影响及与血脂的协同作用参与CHD的发生。  相似文献   

9.
目的探讨普伐他汀对不稳定型心绞痛患者血清妊娠相关蛋白-A(pregnancy—associated plasma protein—A.PAPP—A)和细胞因子的影响。方法测定50例常规治疗组和50例普伐他汀治疗组不稳定型心绞痛患者治疗前后血清PAPP—A、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor—α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、间质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9),以及低密度脂蛋白胆固醇(low—density lipoprotein,LDL—C)浓度,所得结果进行统计分析。结果普伐他汀组治疗12周后血清PAPP—A、TNF—α、IL-6、MMP-9及LDL—C浓度均较治疗前明显降低(P〈0.05),而常规治疗组治疗前后血清PAPP—A、TNF-α、IL-6、MMP-9及LDL—C浓度差异无统计学意义(P〉0.05)。普伐他汀组血清PAPP—A、TNF-α、IL-6、MMP-9浓度和LDL—C浓度无相关性(r=0.10,P〉0.05;r=0.02,P〉0.05;r=0.08,P〉0.05;r=0.05,P〉0.05)。结论普伐他汀可以降低不稳定型心绞痛患者血清PAPP—A和细胞因子浓度,减轻炎症反应,稳定冠脉粥样硬化斑块,并且这种机制独立于降脂作用以外。  相似文献   

10.
目的:分析老年2型糖尿病合并中、重度牙周炎(牙周炎)患者血清炎性细胞因子表达。方法连续选择2013年1~12月在沈阳市于洪区人民医院内分泌科门诊就诊的老年2型糖尿病合并中重度牙周炎患者25例,检测了他们血清炎性相关细胞因子[高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达现况,并与21例同期门诊就诊不合并牙周炎同龄2型糖尿病患者进行比较。结果老年2型糖尿病合并中重度牙周炎组血清hs-CRP、IL-6及TNF-α表达浓度均明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论老年2型糖尿病合并中重度牙周炎患者血清炎性细胞因子表达更为显著。  相似文献   

11.
氯沙坦对心力衰竭患者细胞因子的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察心力衰竭患血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素—6(IL—6)的变化,以及氮沙坦对上述细胞因子的影响。方法 测定40例正常健康(正常对照组)以及60例心力衰竭患血清TNF—α,IL-6和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。随后60例心力衰竭患被随机分成常规治疗组和常规治疗 氮沙坦50mg,每日1次(氮沙坦组)。每组30例,治疗14d后复测TNF-α,IL-6和Ang Ⅱ浓度。同时应用彩色多普勒超声显像仪测量心力衰竭患治疗前和治疗14d后的左心室射血分数(LVEF)。结果 与正常对照组比较,心力衰竭患血清INF—α,IL-6和血浆Ang Ⅱ浓度明显升高(P均<0.01),TNF-α与IL-6与LVEF呈负相关(r=-0.63,r=-0.59,P均<0.01),TNF-α与IL—6呈正相关(r=0.73,P<0.01)。治疗14d后,氮沙坦组血清TNF-α、IL-6和血浆Ang Ⅱ浓度显下降(P均<0.01),LVEF升高(P<0.05),而常规治疗组无明显变化(P均>0.05)。结论 心力衰竭患血清TNF-α与IL-6浓度明显升高,且与LVEF呈负相关,氮沙坦具有降低血清TNF-α与IL-6浓度并改善LVEF的作用。  相似文献   

12.
刘爽  吴志宇  屈顺喜 《山东医药》2010,50(46):79-80
目的观察胃癌患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8的水平变化,并探讨其临床意义。方法采用ELISA法测定60例胃癌(胃癌组)、25例胃良性病变患者(良性组)血清TNF-α、IL-6、IL-8,并与25例健康者(正常组)作对照。结果胃癌组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于良性组和正常组(P〈0.05),且TNF—α、IL-6、IL-8水平随着胃癌临床病理分期的增加而升高(P〈0.05)。肿瘤根治手术后患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平较术前明显降低(P〈0.05);良性组血清TNF—α、IL-6、IL-8水平与正常组近似(P〉0.05)。结论胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8水平增高;检测胃癌患者血清TNF—α、IL-6、IL-8有助于病情判断和估计预后。  相似文献   

13.
任保从 《山东医药》2010,50(26):57-57
目的观察溃疡性结肠炎(UC)患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平变化,并探讨其意义。方法 UC患者60例(UC组),对照组30例。采用ELISA法检测两组血清IL-6、IL-8、TNF-α。结果 UC组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组(P均〈0.05);重度UC患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平高于轻中度、中度高于轻度(P均〈0.05)。结论 UC患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平升高,检测血清IL-6、IL-8、TNF-α有助于UC病情的判断。  相似文献   

14.
目的研究TNF—α-308基因多态性与甘肃地区乙肝病毒(HBV)感染的关系。方法选择汉族慢性乙型肝炎患者156例,其中男118例,女38例及80例正常对照,将病人分组后采用等位基因特异引物聚合酶链反应(ASPCR)方法.分析甘肃地区TNF-α-308启动子基因多态性。结果TNF-α-308位各基因型频率在HBV感染者中和在健康对照者中的基因型差异有显著性。TNF-1和TNF-2等位基因频率两组之间相比差异亦有显著性,且C等位基因与HBV感染有一定关联性。HBV感染者中G/G基因型明显升高。在ALT〉50u/L、ALT〈40u/L及正常对照组之间,基因型频率差异均有显著性。且A等位基因与ALT的升高有一定的相关性。在对等化基因频率的比较中,应答组与对照组,无应答组与对照组相比差异均有显著性。应答组与无应答组等位基因频率相比差异无显著性。对抗病毒治疗的反应与A等他基因有一定的相关性。HBV DNA定量中高载量组与低载量组TNF—α-308位基因型频率相比差异无显著性,而两组与对照组相比差异均有显著性。结论甘肃地区HBV感染者TNF-α-308位基因多态性与慢性HBV感染有关。  相似文献   

15.
目的 研究胃癌患者肿瘤坏死因子(TNF)-α308和TNF-β252基因型与血清TNF-α、β水平的关系.方法 收集病理诊断证实的57例胃癌患者,49例来白武汉大学中南医院,8例来自湖北省肿瘤医院.同时选取年龄与性别相匹配的18名健康体检者作为对照.采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法检测患者外周静脉血.采用ELISA方法检测57例胃癌患者及18名对照者的血清TNF-α、β水平,比较胃癌患者各TNF基因型之间血清TNF水平的差异及其与对照者血清TNF水平的差异.分析胃癌患者TNF水平与临床病理特征的关系.结果 胃癌患者总体血清TNF-α水平较对照组明显增高(中位数445×10-3 μg/L比5×10-3 μg/L,P<0.05),而且TNF-α308和TNF-β252各基因型(TNF α308 GA基因型6例、GG基因型51例,TNF-β252 GG基因型17例,GA和AA基因型各20例)的血清TNF-α水平较对照组也明显增高(P<0.05),但血清总体TNF-β水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).此外,TNF α308G/TNF-β252G和TNF-α308G/TNF-β252A单倍型胃癌患者血清TNF-α水平较对照组也明显增高(P<0.05),其增高与血清总体TNF-α水平一样,与患者年龄、淋巴结转移显著相关(P<0.05).TNF-α308A和TNF-β252G的高危等位基因携带者的TNF β水平与吸烟史显著相关(P<0.05).结论 胃癌患者血清TNF-α水平增高与TNF-α308和TNF-β252基因型无显著相关性.TNF- α308G/TNF-β252G和TNF-d308G/TNF- β252A单倍型胃癌患者的血清TNF-α水平增高与年龄、淋巴结转移显著相关,提示TNF基因单倍型对胃癌TNF的表达及临床类型可能具有一定的影响.  相似文献   

16.
目的:在中国湖南籍汉族强直性脊柱炎(AS)患者中,探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α基因多态性与AS的相关性,及其致病的分子生物学机制。方法:在164例AS患者和121名健康志愿者对照中,用等位基因特异性扩增的方法,对TNF-α基因启动子的2个单核苷酸多态性(SNPs)-863C/A、-857C/T进行基因分型,分析单个位点的等位基因和基因型频率是否与AS相关。结果:在AS患者中,TNF-α-857T的等位基因频率(P=0.002)和基因型频率(P=0.000002)均显著超过正常对照组,经Bonferroni校正后仍为阳性;TNF-α-863的等位基因频率及基因型频率与正常对照组差异无统计学意义。结论:本研究显示TNF-α-857基因多态性与AS存在显著的相关性,TNF-α-857T可能增加AS的易感性。  相似文献   

17.
目的 通过分析肿瘤坏死因子TNF-α基因G-308A位点单核苷酸多态性(SNP)在正常和肥胖儿童的分布频率,探讨G-308A位点SNP与儿童肥胖症的关系.方法 2007年1月至2008年12月,从长沙市开福区5所小学6~13岁的儿童中根据年龄分层按随机数字表法选取147例肥胖组和118名正常对照组儿童,分别测定腰围、臀围、腰臀比、体脂百分比、血压、血脂、血糖和血浆TNF-α等,计算稳态模型胰岛素抵抗指数.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法检测TNF-α基因G-308A位点多态性.计数资料用卡方检验,组间比较采用t检验或方差分析.结果 肥胖组儿童TNF-α水平[(171±34) ng/L]高于正常组儿童((91 ±22) ng/L,t=8.855,P<0.01),TNF-α基因G-308A位点肥胖组和正常组等位基因A的突变率分别为10.6%与6.8%,两组间基因频率(x2=2.296,P>0.05)和基因型频率比较差异无统计学意义(x2=2.082,P>0.05);各基因型间的TNF-α水平、腰围、腰臀比、收缩压、体脂百分比、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数比较差异无统计学意义(均P >0.05).结论 TNF-α基因G-308A位点的SNP与儿童肥胖的发病无相关性.  相似文献   

18.
目的探讨老年溃疡性结肠炎(UC)患者血清维生素(Vit) D水平的表达及其临床意义。方法选择老年UC患者121例(研究组),另选同期体检的健康志愿者72例(对照组)。分析两组血清VitD分布情况,比较两组血清VitD、白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-17及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,同时对比不同类型和不同程度老年UC患者血清各指标水平,分析老年UC患者血清VitD水平与IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α水平及UC疾病活动度的相关性。结果研究组血清VitD水平正常比例显著低于对照组,而血清VitD不足和缺乏比例显著高于对照组(P<0. 05);研究组血清VitD和IL-10水平显著低于对照组,而IL-6、IL-17和TNF-α水平显著高于对照组(P<0. 05)。老年UC活动期患者血清VitD和IL-10水平明显低于缓解期患者,而血清IL-6、IL-17和TNF-α水平显著高于缓解期患者(P<0. 05);不同程度活动期老年UC患者血清VitD、IL-6、IL-10、IL-17及TNF-α水平之间差异具有统计学意义(P<0. 05)。随着病情的加重,老年UC活动期患者血清VitD和IL-10水平明显降低,而血清中IL-6、IL-17和TNF-α水平显著升高(P<0. 05)。老年UC患者血清VitD水平与IL-10呈正相关(P<0. 05),而与IL-6、IL-17、TNF-α和Mayo评分呈负相关(P<0. 05)。结论老年UC患者血清VitD水平异常降低,且不同类型及不同严重程度的老年UC患者血清中VitD水平表达存在差异。  相似文献   

19.
TNF-α基因启动子多态性与HBV感染转归的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨中国汉族人肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)基因启动子单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染结果之间的关系.方法:慢性乙型肝炎患者131例,HBV感染自愈者165组应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法,检测HBV感染自愈者和慢性乙型肝炎患者TNF-α基因启动子-238G/A,-308G/A,-857C/T和-863C/A单核苷酸多态性位点基因型.结果:对慢性乙型肝炎组和HBV感染自愈组人群TNF-α基因启动子区域的-238G/A,-308G/A,-857C/T和-863C/A 4个SNP位点进行基因型分析,共发现12种启动子基因型,以GG·GG·CC·CC,GG·GG·CC·CA,GG·GG·CT·CC和GG·GA·CC·CC基因型多见,约占85%.通过对慢性乙型肝炎患者和HBV感染自愈者TNF-α基因启动子4个位点基因型联合分析发现,GG·GG·CC·CC,GG·GG·CC·CA和GG·GA·CC·CC基因型在慢性乙型肝炎组和HBV感染自愈组分布差异有显著性,其中携带GG·GG·CC·CC基因型的个体患慢性乙型肝炎的机会比(odds ratio,OR)为2.15,95%可信区间为1.34-3.45;而携带GG·GG·CC·CA或GG·GA·CC·CC基因型的个体患慢性乙型肝炎的OR分别为0.48(95%可信区间为0.27-0.86)和0.35(95%可信区间为0.14-0.89).HBV感染的清除可能与GG·GG·CC·CA(X2=6.14,P=0.013<0.05)和/或GG·GA·CC·CC(X2=5.18,P=0.023<0.05)基因型有关.进一步对各位点单核苷酸多态性分析发现,慢性乙型肝炎患者和HBV感染自愈者TNF-α基因启动子-238G/A、-857C/T位点基因型分布频率差异无显著性,而-308G/A,-863C/A位点基因型分布频率差异有显著性(-308G/A位点,X2=6.53,P=0.011<0.05,OR=3.05;-863C/A位点,X2=4.33,P=0.037<0.05,OR=1.69).结论:TNF-α基因启动子-308G/A、-863C/A位点多态性与中国汉族人HBV感染后的结果有关,其中TNF0-α308G/A和/或-863C/A位点A等位基因的存在可能有利于HBV感染的清除.  相似文献   

20.
目的探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白[rhTNFR:Fc,益赛普(etanercept)]治疗类风湿关节炎(RA)的免疫学机制,了解rhTNFR:Fc对RA患者血清中致炎及抗炎性细胞因子的作用,比较rhTNFR:Fc和甲氨蝶呤(MTX)对这些细胞因子作用的不同,为rhTNFR:Fc治疗RA提供进一步的实验依据。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RA患者rhTNFR:Fc治疗前后血清中白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素ONF)-γ度。观察rhTNFR:Fc对细胞因子的影响。结果①RA患者血清中的炎性细胞因子TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-6的水平均高于健康对照组,其中IL-6、INF-γ、TNF-α的水平与健康对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01),抗炎性细胞因子IL-10的水平低于健康对照组,但两者相比差异无统计学意义(P〉0.05)。②rhTNFR:Fc治疗RA后血清中Th1型细胞因子TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-6水平均明显降低(P〈0.01),而Th2型细胞因子IL-10的水平明显提高(P〈0.01)。③RA患者血清中TNF-α水平与肿胀关节数及肿胀关节指数呈正相关(P〈0.05)。④对临床指标的分析表明,rhTNFR:Fc治疗RA疗效确切。结论rhTNFR:Fc可以降低RA患者血清中TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-6的水平,同时升高IL-10水平;在抑制了Th1型细胞因子的同时.增强了Th2型细胞因子的效应.从而改善RA的病情。  相似文献   

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