谷氨酰胺二肽肠外营养对大鼠移植小肠的营养作用—小肠粘膜的形…

研究采用１８只接受印种近段空肠异体移植的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分组，分别给于常规全肠外营养和含３％丙氨酰－谷氨酰胺吐肽的全肠外营养，持续１０天。我镜、电镜和组织化学等技术对两组大鼠的移植小肠进行形态学的对比研究。研究表明：附加３％丙氨酰－谷氨酰胺二肽的全肠外营养可较好的维持移植小肠粘膜上皮吸收细胞超微结构的正常形态和结构的完整性，防止肠粘膜萎缩，改善其吸收功能。     

谷氨酰胺二肽肠外营养对大鼠移植小肠的营养作用—小肠粘膜上皮…

研究采用１８只接受纯种异体小肠移植的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分组，分别给予常规全肠外营养和附加３％丙氨酰－谷氨酰胺二肽的全肠外营养，持续１０天。     

谷氨酰胺二肽肠外营养对大鼠移植小肠的营养作用——小肠粘膜的形态学观察

研究采用18只接受纯种近段空肠异体移植的Wistar大鼠,随机分组,分别给于常规全肠外营养(n=8)和含3%丙氨酰-谷氨酰胺二肽的全肠外营养(n=10),持续10天.应用光镜、电镜和组织化学等技术对两组大鼠的移植小肠进行形态学的对比研究.结果显示:谷氨酰胺组移植小肠的粘膜厚度、隐窝深度、绒毛高度和绒毛表面积均明显大于常规组(P相似文献   

谷氨酰胺全肠外营养对短肠大鼠消化器的影响——Ⅰ.小肠、胃和结肠的形态学研究

研究采用35只雄性Wistar大鼠,手术建成短肠大鼠全肠外营养模型,分为饮食、常规全肠外营养、2%谷氨酰胺-全肠外营养和正常组,持续8天静脉输液或喂养后,采用光镜、电镜和图像分析等方法,对残留小肠、胃和结肠进行形态学观察和相关指标的测定,结果提示:2%谷氨酰胺-全肠外营养组残留小肠的绒毛高度、隐窝深度、粘膜及肠壁全层厚度均明显大于常规全肠外营养组,饮食组的各组相关指标,均明显大于其它各组.透射电镜观察:2%谷氨酰胺-全肠外营养组小肠上皮细胞的微绒毛明显高于常规全肠外营养组,饮食组小肠上皮细胞的微绒毛明显高于其它各组.并且2%谷氨酰胺-全肠外营养组胃和结肠粘膜和全层厚度均明显大于常规全肠外营养组,饮食组胃的相关指标明显大于其它各组.研究证明:含2%谷氨酰胺的静脉营养液可防止短肠大鼠残留小肠|胃和结肠粘膜的萎缩,饮食刺激是胃肠道粘膜生长的重要因素.     

联合应用GH和Gln对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性的影响

目的 :探讨生长激素和谷氨酰胺促进小肠粘膜上皮细胞分裂增殖的作用途径及它们发挥协同作用的可能机制。方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养(STD组 ,n =1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Gontrol组 ,n =8)。分别应用分光光度法和荧光分光光度法测定各组大鼠小肠粘膜上皮鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶活性。结果 :谷氨酰胺能够显著增强小肠粘膜鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶的活性 (P <0 .0 1 ) ,生长激素对这两种酶活性无明显影响 ,而联合应用谷氨酰胺和生长激素可明显增强此两种酶的活性 ,效果优于Gln的单独应用 (P <0 .0 1 )。结论 :研究表明联合应用生长激素和谷氨酰胺能显著增强短肠大鼠小肠粘膜上皮谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性 ,促进小肠粘膜细胞对谷氨酰胺的代谢和多胺的生成 ,从而发挥其促进小肠粘膜细胞分裂增殖 ,防止小肠粘膜萎缩的发生的作用。     

联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡发生分布的影响

目的 :探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡发生分布的影响。材料和方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养 (STD组 ,n=1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Control组 ,n =8)。应用原位末端标记方法对比观察残留小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生和分布。结果 :凋亡细胞主要位于肠绒毛的顶部。STD组小肠粘膜上皮细胞凋亡指数较对照组明显高增高 (P <0 .0 1 ) ;GH组和Gln组凋亡指数明显低于STD组 (P <0 .0 1 ) ;而GG组凋亡指数又显著低于GH组和GLN组 (P <0 .0 1 )。结论 :联合应用生长激素和谷氨酰胺能够减少小肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而防止小肠粘膜萎缩的发生。     

联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜形态结构的影响——光镜、扫描电镜和透射电镜观察

目的探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对小肠粘膜的营养作用.材料和方法研究选用40只手术成功的SD短肠大鼠,按2×2析因实验设计随机分为四组,分别给予常规全肠外营养、附加谷氨酰胺、附加生长激素及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养,持续6天.应用光镜和电镜技术对残留小肠进行形态学对比研究.结果单用谷氨酰胺和生长激素均可不同程度增加小肠粘膜的粘膜厚度、肠腺深度、绒毛高度和表面积(P＜0.01),维持肠粘膜上皮吸收细胞超微结构的正常形态,但联用谷氨酰胺和生长激素的效果优于各自单独使用(P＜0.01).结论研究表明联合应用谷氨酰胺和生长激素能够更有效的防止小肠粘膜萎缩,维持其上皮吸收细胞超微结构的正常形态和结构完整性,为临床谷氨酰胺和生长激素的联合应用提供实验依据.     

联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜吸收功能的影响

目的 :探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜吸收功能的影响。材料和方法 :研究选用 40只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养、附加谷氨酰胺、附加生长激素及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 ,持续 6天。应用生化酶学的方法测定各组小肠粘膜上皮Na+ ,K+ ATPase的活性。结果 :谷氨酰胺组小肠粘膜Na+ ,K+ ATPase的活性较常规组明显增高 ;生长激素组Na+ ,K+ ATPase的活性无明显增高 ;而联合应用谷氨酰胺和生长激素组小肠粘膜上皮Na+ ,K+ ATPase的活性较常规组亦有显著性增高。结论 :研究表明联合应用谷氨酰胺和生长激素能够有效的增加小肠粘膜上皮Na+ ,K+ AT Pase的活性 ,从而提高其吸收功能。     

谷氨酰胺全肠外营养对短肠大鼠消化器的影响：Ⅰ.小肠,胃和结肠的…

研究采用３５只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，手术建成短肠大鼠全肠外营养模型，分为饮食、常规全肠外营养、２％谷氨酰胺－全肠外营养和正常组，持续８天脉输液或喂养后，采用光镜、电镜和图像分析等方法，对残留小肠，胃和结肠进行形态学观察和相关指标的测定，结果提示：２％谷氨酰胺－全肠外营养组残留小肠的绒毛高度、隐窝深度、粘膜及肠壁全层厚度均明显大于常规全肠外营养组，饮食组洛组相关指标，均明显大于其它各组。     

大鼠小肠嗜银、亲银细胞的分布及形态学观察

本文用肠卷石蜡切片的嗜银反应(黄荫乔法)、亲银反应(Singh法),对11只大鼠小肠的嗜银、亲银细胞的分布及形态学作了初步观察,结果如下。 1.大鼠小肠的嗜银、亲银细胞的密度,在十二指肠最高,从空肠到回肠逐渐减少。 2.嗜银、亲银细胞在肠腺基底部着色较浅,在腺上部着色加深,在绒毛顶端为深染。嗜银细胞基底部有突起,穿过基膜到达固有层。在固有层内,于突起附近有嗜银颗粒和突起相延续。嗜银颗粒到达细胞顶端较为多见,有时可见到嗜银颗粒释放到腺腔内。因此我们认为,嗜银、亲银细胞兼有内、外分泌双重功能。 3.在小肠固有层的结缔组织内,发现有嗜银细胞,细胞形状不规则,有突起,胞质和突起都充满嗜银颗粒,有时可见嗜银颗粒到达细胞外。颗粒的形态、致密度及染色特点,与上皮细胞之间的嗜银细胞相同,故这些细胞可能属于内分泌细胞。     

Caspase and bid involvement in Clostridium difficile toxin A-induced apoptosis and modulation of toxin A effects by glutamine and alanyl-glutamine in vivo and in vitro

Clostridium difficile is the leading cause of nosocomial bacterial diarrhea. Glutamine and its stable and highly soluble derivative alanyl-glutamine, have been beneficial in models of intestinal injury. In this study, we extend our work on the mechanisms of Clostridium difficile toxin A (TxA)-induced apoptosis in human intestinal epithelial T84 cells and evaluate the effects of glutamine and alanyl-glutamine on TxA-induced apoptosis in vitro and disruption of ileal mucosa in vivo. T84 cells were incubated with TxA (100 ng/ml) in medium with or without glutamine or alanyl-glutamine (3 to 100 mM). Apoptosis was evaluated by DNA fragmentation in vitro and the terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP-biotin nick end-labeling method in vivo. Caspase and Bid involvement were investigated by Western blotting. Ligated rabbit ileal loops were used for the evaluation of intestinal secretion, mucosal disruption, and apoptosis. TxA induced caspases 6, 8, and 9 prior to caspase 3 activation in T84 cells and induced Bid cleavage by a caspase-independent mechanism. Glutamine or alanyl-glutamine significantly reduced TxA-induced apoptosis of T84 cells by 47% and inhibited activation of caspase 8. Both glutamine and alanyl-glutamine reduced TxA-induced ileal mucosal disruption and secretion. Altogether, we further delineated the apoptosis-signaling cascade induced by TxA in T84 cells and demonstrated the protective effects of glutamine and alanyl-glutamine. Glutamine and alanyl-glutamine inhibited the apoptosis of T84 cells by preventing caspase 8 activation and reduced TxA-induced intestinal secretion and disruption.     

肠道营养支持对烧伤大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用及其机理

观察不同营养支持途径地严重烧伤所致肠粘膜屏障功能损害的影响并探讨其机制。采用30％体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成正常对照（Control),静脉营养（PN）及肠道营养（EN）组,观察了烧伤后肠粘膜屏障功能的变化及PN和EN对其的影响,结果显示,烧伤后肠粘膜通透性,血浆二胺氧化酶（DAO）活性明显高于对照组（P＜0．01）,而肠上皮细胞增殖指数,肠三叶因子（ITF）含量,肠粘液层厚度及己糖和唾液酸的含量则明显降低（P＜0．05）,同PN相比,EN对上述指标均有一定的逆转作用,提示EN较PN更有利于减轻肠粘膜受损程度,促进肠粘膜修复。     

萎缩小肠粘膜上皮细胞凋亡及增殖细胞核抗原表达变化的研究

目的：探讨小肠粘膜萎缩的发生机制。材料和方法;采用原位末端标记和免疫组化的方法,对正常和萎缩肠粘膜上皮细胞凋亡的发生,分布及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ０的表达进行对比研究。结果：调亡细胞主要位于肠绒毛的顶部,萎缩小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生率明显高于正常小肠（Ｐ〈０．０５）;而ＰＣＮＡ阳性表达细胞主要位于腺隐窝区,萎缩小肠粘膜上皮细胞ＰＣＮＡ的阳性计数较正常小肠显著降低。     

神经型一氧化氮合酶与血红素氧合酶-2在应激后大鼠结肠的表达

目的探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）与血红素氧合酶-2（HO-2）在应激后大鼠结肠的表达.方法采用水浸-束缚应激（WRS）动物模型,用免疫组织化学SABC法检测nNOS和HO-2在大鼠结肠中的表达,并通过图像分析系统进行定量测定.结果对照组大鼠nNOS主要表达于结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛的神经元,HO-2主要表达于结肠黏膜固有层黏膜肌、肌层环行肌及黏膜下层的血管内皮和平滑肌.应激组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的平均灰度值较对照组明显增加,阳性神经元的平均数高于对照组,且在黏膜上皮细胞、固有层淋巴细胞也有nNOS表达;应激组HO-2阳性黏膜肌的平均灰度值较对照组增加,环行肌阳性单位（PU）明显高于对照组,在部分大肠腺也有HO-2表达.与应激组比较,应激＋L-NAME组的nNOS阳性神经元的平均灰度值减少,阳性神经元的平均数下降,应激＋ZnPP组HO-2阳性黏膜肌平均灰度值减少,环行肌PU下降.结论一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）均是结肠重要的气体信号分子和神经递质,两者在应激所致的结肠功能失调中可能具有协同作用.     

Enteral alanyl-glutamine supplement promotes intestinal adaptation in rats

Although parental administration of glutamine promotes intestinal adaptation, it is controversial whether enteral glutamine is effective after small bowel resection. To further evaluate the benefits of enteral supplementation, peptide and amino acid peptide transporter function must be considered. We evaluated the effect of enteral alanyl-glutamine based on the alteration of peptide and amino acid transporter expressions after massive small intestinal resection. Rats underwent 80% proximal intestinal resection. Expression of the glutaminase (GA), amino acid transporter B0 and peptide transporter PepT1 mRNA in the residual intestinal cells was initially examined by Northern blot analysis. Rats with a small bowel received a bolus supplement of glutamine (2.0 g/kg/day) + alanine (1.22 g/kg/day) mixture, alanyl-glutamine (2.972/kg/day) or saline for 3 days from one day before operation. On the 3rd postoperative day (POD) and the 7th POD, residual intestinal tissue was removed, and mucosal parameters were measured. The GA activity and GA mRNA significantly increased on the 1st POD. Although the levels of B0 mRNA gradually decreased, the PepT1 mRNA increased after surgery, and reached 150% of the initial level on the 5th POD. In the rats administered alanyl-glutamine, mucosal wet weight and protein content similarly increased with increasing villus height on the 7th POD. Enteral supplementation with alanyl-glutamine but not glutamine + alanine mixture promotes intestinal adaptation as evidenced by increased peptide transport after intestinal resection.     

重症急性胰腺炎患者肠内营养的时机选择

目的 观察不同时期肠内营养在重症急性胰腺炎患者肠道屏障功能中的作用。方法 2014年1月~2017年7月在我院就诊的110例重症急性胰腺炎患者,按数字随机表法分为两组,每组55例。EEN组为入院24~72 h给予早期肠内营养,EN组入院3~7 d给予肠内营养。观察治疗前、治疗14 d后实验室指标如白细胞计数、血淀粉酶、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子的变化;肠黏膜功能指标D-乳酸、血清二胺氧化酶、尿乳果糖/甘露醇值、内毒素的变化;记录肠鸣音恢复时间、肛门排气排便时间及并发症发生率。结果 EEN组患者治疗14 d后较EN组实验室指标、肠黏膜功能指标降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;EEN组肠鸣音恢复时间、肛门排气排便时间短于EN 组,差异有统计学意义（P＜0.05）; EEN组并发症发生率低于EN组,无患者退出及死亡。结论 入院后24~72 h内行肠内营养,有益于受损区域肠上皮细胞的恢复,维护肠黏膜屏障的完整性,降低感染发生率。     

萎缩小肠粘膜上皮细胞凋亡及其相关基因表达的研究

目的：探讨细胞凋亡与小肠粘膜萎缩发生之间的关系。材料和方法,采用原位末端标记,免疫组化和ＲＴ－ＰＣＲ的方法,对正常小肠粘膜上皮和萎缩小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生及其相关基因的表达进行对比研究。结果萎缩小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生率明显高于正常小肠（Ｐ〈０．０５）;Ｃ－ＭＹＣ在萎缩小肠绒毛顶部异常高表达,ＢＡＸ和ＢＣＬ－２呈弥散分布,ＢＣＬ－２在萎榨小肠粘膜上皮的表达显著低于正常小肠（Ｐ〈０．０５）,Ｂ     

人及哺乳动物消化管中凝集素结合部位的形态观察

用三种辣根过氧化物酶标记的凝集素—WGA、SBA和PNA观察人及大小鼠的消化管各段中凝集素结合部位的分布。在各段消化管的粘膜上皮均有染色反应,但胃粘膜上皮细胞的核上区不被PNA着色。在胃底腺中,人的壁细胞只对WGA反应,主细胞对WGA和PNA都有反应,而大小鼠二种细胞对三种凝集素均有反应。杯状细胞对PNA不着色。肠腺反应与粘膜上皮相似。固有膜、平滑肌被WGA着色。神经元对WGA和PNA反应。由此提示糖蛋白分布的差异存在于各段消化管和同段消化管的不同区域并有种间差异。     

THE EFFECTS OF RANITIDINE and CYSTEAMINE ON INTESTINAL METAPLASIA INDUCED BY X-IRRADIATION IN RATS

The influence of ranitidine and cysteamlne on intestinal metaplasia was examined in 7-month-old male Crj: CD (SD) rats. At the age of 5 weeks, the animals were treated with 10 Gy doses of X-rays at 3-day intervals up to a total of 20 Gy in the gastric region, and 6 months after irradiation, the rats received either ranitidine (0.02% in diet) or cysteamine (0.1% in drinking water) for 2 months. The incidence and number of intestinal metaplasia with alkaline phosphatase-positive foci in rats given X-rays and cysteamlne (group 4) were significantly low compared with those in rats given X-rays and ranitidine (group 3) (p<0.01). In both the pyloric and the fundic gland mucosae, the average numbers of type C metaplasia (intestinal crypts with Paneth cells) and total numbers of metaplastic foci in rats of group 3 were much higher than those in group 4 (P<0.05). The present results showed that the occurrence of intestinal metaplasia was significantly increased after administration of ranitidine and decreased by cysteamine. ACTA PATHOL JPN 38 : 1285-1296, 1988.