一氧化氮吸入疗法对烟雾吸入性损伤犬心脏能量代谢和病 …

目的：评价烟雾吸入性损伤犬吸入一氧化氮后心脏病理与心室肌组织能量代谢的变化。方法：２１只犬随机分为３组,烟雾吸入损伤后,对照组单纯吸氧,治疗组吸氧（ＦｉＯ２＝０．４５）＋０００４５％ＮＯ,正常组不致伤,用于病理和组织学对照。实验终点进行心室肌组织学和病理形态学检测。     

犬烟雾吸入性损伤吸入一氧化氮肺脏病理改变与肺能量代谢的变化

目的：评价犬烟雾吸入性损伤吸入一氧化氮（ＮＯ）肺脏病理改变与肺组织能量代谢的变化。方法：２１只犬随机分为３组，烟雾吸入损伤后，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０．４５），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０．０４５）＋０．００４５％（４５ｐｐｍ）ＮＯ，正常组（ｎ＝４）不致伤，用于建立病理和组织学对照。实验终点进行肺组织学和病理形态学检测。结果：对照组ＡＴＰ含量和能量负荷（ＥＣ）显著低于正常和治疗组（Ｐ＜０．０１），ＡＤＰ和ＡＭＰ含量明显低于正常组（Ｐ＜０．０５），而与治疗组相比无显著差别（Ｐ＞０．０５）；肺脏光镜和电镜病理所见，治疗组病理性改变程度较对照组轻。结论：在烟雾吸入性损伤犬模型中，吸入ＮＯ可不同程度改善肺组织能量代谢，肺脏病理形态改变也有一定程度减轻，表明治疗方法有一定效果     

吸入一氧化氮对烟雾吸入性损伤犬肺组织含水量的影响

目的：观察吸入一氧化氮（ＮＯ）对烟雾吸入性损伤犬肺组织含水量的影响。方法：２１只犬随机分为３组：烟雾吸入后单纯吸氧〔氧浓度（ＦｉＯ２）０．４５〕为对照组（８只）；吸氧（ＦｉＯ２０．４５）＋０．００４５％ＮＯ为治疗组（９只），按时相点采血标本；正常组（４只）不致伤，用于建立组织学对照。动脉血浆胶体渗透压（ＣＯＰ）行多个样本均数间方差分析；支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＣＯＰ和蛋白质含量行两样本均数ｔ检验。结果：吸入ＮＯ治疗组血浆ＣＯＰ比对照组升高（Ｐ＜０．０５）；ＢＡＬＦ中ＣＯＰ比对照组略降低（Ｐ＞０．０５），而ＢＡＬＦ中蛋白质含量比对照组明显降低（Ｐ＜０．０５）；肺组织含水量略低于对照组（Ｐ＞０．０５）。结论：吸入ＮＯ对烟雾吸入性损伤犬肺组织含水量有减轻趋势，但尚无显著的效果，对其病理转归的影响仍难以定论，有待进一步深入研究。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤ACE活性的影响

目的，血管紧张素转换酶（ACE）已作为肺毛细血管内皮细胞受损的指示性指标，本研究旨在评价吸入一氧化氮（NO）对吸入性损伤后肺血管内皮细胞的影响。方法，21只犬随机分为3组，烟雾吸入后，对照组（n=8）单纯吸氧（FiO2，0．45），治疗组（n=9）吸氧（FiO2，0．45）＋0．0045％（45PPm）NO，连续监测12h动脉血ACE活性变化；正常组（n=4）不致伤，用于建立组织学对照。动脉血数据行多个样本均数间方差分析，支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织ACE活性行两样本均数t检验。结果，治疗组血浆ACE活性比对照组降低（P＜0．05）；BALF和肺组织中，治疗组ACE活性也明显低于对照组（P＜0．01）。结论，吸入NO对犬烟雾吸入性损伤肺毛细血管内皮细胞有一定减轻损害作用。     

吸入一氧化氮改善烟雾吸入性损伤犬肺通气功能的意义

目的评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对犬烟雾吸入性损伤肺通气功能改善的效果。方法烟雾吸入伤后，将１７只犬随机分为２组，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０．４５），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０．４５）＋０．００４５％（４５ｐｐｍ）ＮＯ，连续监测１２小时血气变化；并按时相点抽血检测有关指标。数据行多个样本均数间方差分析。结果吸入ＮＯ治疗组ＰａＣＯ２、呼吸指数（ＲＩ）、肺泡死腔率（ＶＤ／ＶＴ）、肺动脉分流率（ＱＳ／ＱＴ）和碳氧血红蛋白（ＨｂＣＯ）含量比对照组均有不同程度的下降（Ｐ＜０．０５～０．０１），而动脉血浆亚硝酸盐（ＮＯ－２）水平则明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论吸入ＮＯ能明显改善肺通气功能，作为吸入性损伤的综合治疗，吸入ＮＯ疗法值得进一步研究。     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤血液流变学的影响

目的评价犬烟雾吸入性损伤吸入一氧化氮（ＮＯ）对血液流变学的影响。方法１７只犬随机分二组，烟雾吸入后，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０４５），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０４５）＋０００４５％ＮＯ，连续监测血液流变学有关参数，数据行多个样本均数间方差分析和相关分析。结果治疗组ＲＢＣ数和ＲＢＣ压积（Ｈｃｔ）比对照组显著降低（Ｐ＜００５）；ＲＢＣ聚集指数（ＥＡＩ）比对照组降低而ＲＢＣ刚性指数（ＥＲＩ）则升高（Ｐ＜００５～００１）；低切全血粘度（Ｌηｂ）、全血还原粘度（Ｌηｈ）和血浆粘度（ηＰ），治疗组比对照组明显降低（Ｐ＜００５～００１）；治疗组ＮＯ含量升高与ＥＡＩ、Ｌηｈ和ηＰ降低呈显著负相关（ｒ值分别为－０９４，－０９５，－０９３，Ｐ均＜００１）。结论吸入性损伤后血液粘度也有不同程度升高，吸入ＮＯ有不同程度降低吸入性损伤血液的高凝趋势，值得进一步研究     

烟雾吸入性急性肺损伤的临床研究进展

烟雾吸入性急性肺损伤是烧伤患者发病率和死亡率较高的主要原因,其病理生理机制复杂,治疗上仍以支持治疗为主,并且目前国内外尚无统一的烟雾吸入性急性肺损伤的临床治疗指南或共识,目前已有多种针对性药物为临床治疗提供了新的思路和方法。本文就近10年来烟雾吸入性急性肺损伤的病理生理机制及目前针对性药物治疗的进展作一综述。     

一氧化氮对吸入性损伤犬肺功能的改善作用及机制

目的：评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对烟雾吸入性损伤犬肺功能的改善效果，并验证其作用机制。方法：２１只犬随机分为３组，烟雾吸入后的对照组（８只）给予单纯吸氧（ＦｉＯ２０．４５）；治疗组（９只）吸氧（ＦｉＯ２０．４５）＋０．００４５％ＮＯ，连续监测１２小时血气变化；正常组（４只）不致伤，用于建立组织学对照。数据行多个样本均数间方差分析。结果：治疗组肺氧合功能明显改善（Ｐ均＜０．０５），肺通气功能也明显改善（Ｐ均＜０．０５）；动脉血和肺组织环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）明显升高（Ｐ均＜０．０１）。结论：吸入ＮＯ能明显改善肺功能，其作用机制为提高平滑肌细胞内ｃＧＭＰ水平。推荐临床应用吸入ＮＯ作为吸入性损伤的综合治疗方法。     

一氧化氮在烧伤大鼠心脏损害中作用的研究

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）在防治烧伤早期心肌缺血缺氧性损害中的变化及意义。方法：动态观察大鼠３０％体表面积Ⅲ度烧伤后血浆及心脏ＮＯ、内皮素（ＥＴ）含量变化，应用外源性ＮＯ供体ＳＩＮ１以观察其对烧伤早期心脏损害的影响。结果：大鼠烧伤后心脏明显受损，烧伤后血浆及心肌组织ＮＯ－２、ＥＴ含量明显升高，由于ＮＯ－２升高幅度相对较低，ＥＴ／ＮＯ－２比值也显著增加；烧伤后在液体复苏下应用ＳＩＮ１可在一定程度上增加心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶活性及ＡＴＰ、ＡＤＰ含量，减少丙二醛（ＭＤＡ）、ＡＭＰ含量，减轻心肌组织水肿。结论：烧伤后由于心脏内源性ＮＯ的相对不足，导致心脏血管收缩，造成心肌组织缺血缺氧性损害，继而发生能量代谢紊乱及脂质过氧化损害；补充外源性ＮＯ则可在一定程度上逆转烧伤后心脏损害。     

重症烟雾吸入性损伤患者的急救护理1例报告

火灾中伤者死亡原因以窒息中毒最多见,有1／2到1／3伤者是因吸入烟雾窒息中毒而丧失逃生机会。烟雾吸入性损伤一直是烧伤患者最主要死亡原因之一,也是烧伤危重患者临床救治的难点与重点。火灾烟雾包括有害气体、烟尘和热量三类基本成分,一旦吸入中毒,以呼吸系统损伤和缺氧窒息为主要表现,可见吸入性损伤是火灾事故的重要死亡原因。现将作者在急诊急救专科护士学习期间,于鼓楼医院抢救室实践时对1例急性重症吸入性损伤患者参与抢救和护理的体会报告如下。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对内毒素〔即脂多糖 (L PS)〕诱导的急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响。方法 :利用腹腔内注射 L PS诱导小鼠急性肺损伤模型 ,按随机数字表法将动物分为 L PS组和 L PS 吸入 NO2 0× 10 - 6组。 L PS注射前 (0时 ,即正常对照 )及注射后 1、3、6和 12小时处死小鼠 (n=6 ) ,分别测定肺组织湿重 /干重 (W/D)比值 ,同时用迁移率改变电泳法 (EMSA)检测核因子κB(NFκB)的活性 ,用酶联免疫吸附法 (EL ISA )检测肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素 10 (IL 10 )的浓度 ,用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测 TNFα m RNA及 IL 10 m RNA的表达 ,并观察肺组织病理改变。结果 :L PS注射后 3、6、12小时 ,W/D分别为 4 .80± 0 .31、4 .82± 0 .10和 4 .6 3± 0 .18,明显高于正常对照 (3.6 7± 1.0 4 ,P均 <0 .0 5 )。吸入 2 0× 10 - 6 NO后 3和 12小时 ,W/D分别为 4 .0 4± 0 .77和 4 .2 4± 0 .75 ,显著低于 L PS组 (P均 <0 .0 5 )。吸入 NO2 0× 10 - 6 6小时后 ,小鼠肺组织核蛋白 NFκB活性为 2 5 0 .6± 5 1.5 ,明显低于 L PS组 (40 5 .7± 6 2 .4 ,P<0 .0 5 )。与 L PS组比较 ,吸入 NO后 3～ 12小时 ,肺组织匀浆中 TNFα和 IL 10浓度均明显降低。吸入 NO后 6小时 ,肺组织匀浆中 TNFα     

吸入一氧化氮治疗脓毒性肺损伤对肺表面活性物质影响的研究

目的：研究吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗脓毒性急性肺损伤（ＡＬＩ）时对内源性肺表面活性物质（ＰＳ）的影响。方法：机械通气条件下制作吸入ＮＯ治疗ＡＬＩ的兔模型,观察ＮＯ的疗效,测定内源性ＰＳ系统总磷脂（ＴＰＬ）,饱和磷脂（ＤＳＰＣ）含量,小与大聚集体比例（ＳＡ／ＬＡ）,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法测定肺表面活性物质结合蛋白－Ａ（ＳＰ－Ａ）含量及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ法测ＳＰ－Ａ ｍＲＮＡ含量的变     

雾化吸入氯胺酮对哮喘大鼠肺组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察不同浓度氯胺酮对哮喘大鼠肺组织iNOS活性及NO含量的影响。方法SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)、不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组)和地塞米松组(D组),每组8只。A组大鼠用卵白蛋白辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘;氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别给予雾化吸入氯胺酮25 g/L(K1组)和50 g/L(K2组);D组在激发前给予雾化吸入0.01%地塞米松;N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入。每组分别测定其肺组织NO2-/NO3-水平、肺组织诱导型NOS(iNOS)和原生型NOS(cNOS)活性水平,并用免疫组织化学法观察iNOS在大鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果A组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平升高,iNOS和肺组织NO2-/NO3-水平呈高度正相关;K1、K2组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平低于A组(P<0.05);D组肺组织中NO2-/NO3-和iNOS水平亦低于A组(P<0.05)。结论25 g/L或50 g/L的氯胺酮雾化吸入可抑制哮喘大鼠肺组织iNOS活性,降低NO含量,减轻大鼠肺部炎症。     

脉络宁注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:探讨脉络宁注射液对肢体缺血-再灌注损伤一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法:健康成年家兔20只,随机分为对照组和实验组,建立后肢缺血-再灌注损伤动物模型.在即将恢复血流灌注时,实验组家兔自耳缘静脉注射脉络宁注射液,对照组注射等量生理盐水.在缺血前、缺血后2 h、再灌注后1 h和4 h各自从术侧股静脉采血,分离血清,测定血清NO和NOS的含量;取胫前肌行电镜观察.结果:两组血清NO含量在缺血后2 h比缺血前均明显增高(P均<0.05),再灌注后均明显降低(P均<0.05).两组NOS活性在缺血后2 h比缺血前明显降低(P均<0.01),再灌注后比缺血后2 h均明显增高(P<0.05或P<0.01),且实验组明显高于对照组(P<0.01和P<0.05).电镜观察可见再灌注后对照组组织损伤严重,而实验组较轻.结论:脉络宁注射液能抑制肢体缺血-再灌注损伤NO的过量产生,提高NOS活性,对肢体缺血-再灌注损伤具有保护作用.     

Alveolar macrophage chemotaxis in fire victims with smoke inhalation and burns injury

In vitro migration of alveolar macrophages was studied in 24 fire victims and 19 controls; all subjects were cigarette smokers. Unstimulated (P = 0.01) and stimulated migration towards casein-(P = 0.01) and zymosan-activated serum (P = 0.002) of macrophages from smoke inhalation patients (SI) (n = 19) was increased when compared to control subjects (CS). Migration of alveolar macrophages from patients with burns without smoke inhalation (burns only, BO) was not increased. Patients with smoke inhalation and no burns (smoke only, SO) (n = 9) had increased migration when compared to controls but this was not statistically significant. Patients with smoke inhalation and burns (SB) (n = 10) had increased unstimulated migration (P = 0.01) and increased migration towards casein (P less than 0.005), ZAS (P less than 0.002) and F-met-leu-phe (P less than 0.05) when compared to controls (CS). Lavage fluid from the fire victims displayed chemotactic activity towards normal human neutrophils and its analysis for the components of the complement cascade proved positive (Clq, Clr, Factor B and C3). These data suggest that activation of alveolar macrophages may contribute to the development of pathophysiological changes in patients with smoke inhalation (SI) and particularly those with smoke inhalation and burns (SB).     

脑缺血后脑组织诱生型一氧化氮合酶组织病理学及轻度低温对其影响

目的观察脑缺血与诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）基因表达和组织病理的关系及轻度低温的影响。方法沙鼠３０只分假手术组、缺血组及轻度低温组（颞肌温度 ３３℃,１２ｈ）,夹闭双侧颈总动脉３０ ｍｉｎ,再灌注２４、４８ ｈ检测脑组织ｉＮＯＳ基因表达及组织病理变化。结果原位杂交显示缺血组胶质细胞等呈现ｉＮＯＳ基因表达,海马区ＣＡ１神经细胞部分皱缩及缺失,轻度低温组与缺血组相比ｉＮＯＳ阳性细胞明显减小,灰阶值也有明显下降（Ｐ＜０．０１）,神经元结构基本正常。结论轻度低温抑制脑缺血后脑组织ｉＮＯＳ 基因表达及减轻海马区组织损害程度可能是其脑保护机制之一。     

一氧化氮对急性肺损伤大鼠白细胞介素-6、环氧合酶-2的影响

目的探讨吸入一氧化氮(NO)对急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-6(IL-6)和环氧合酶-2(COX-2)的影响。方法脂多糖(LPS)气管内滴注,制造大鼠急性肺损伤模型,吸入NO,检测肺组织中IL-6和COX-2的表达。结果LPS气管内滴注后,肺组织中COX-2以及IL-6的含量较对照组(A组)明显增加,吸入20 mg/L的NO后,肺组织中IL-6降低;吸入100mg/L的NO时,肺组织中IL-6、COX-2含量明显升高。结论吸入20 mg/L的NO,可以减轻肺损伤的程度,而吸入100 mg/L的NO,则使肺组织的IL-6、COX-2含量增加,加重肺损伤的程度。     

电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)基因及其蛋白表达的影响。方法采用改良的Allen's垂击法致大鼠脊髓(T10)中度损伤,损伤后即刻进行督脉电针治疗,于术后1、4、24、48h处死动物,分别用RT-PCR法和NADPH-黄递酶组织化学染色法测定各型NOSmRNA及其蛋白的表达,并进行图像定量统计学分析。结果电针可不同程度地降低nNOSmRNA、iNOSm-RNA的表达,降低NOS活性。结论电针早期治疗可能通过降低一氧化氮(NO)的形成减轻脊髓继发性损伤,有一定的神经保护作用。