小儿急性呼吸衰竭和工人呼吸机的应用

<正> 小儿急性呼吸衰竭(ARF)是指累及呼吸中枢和/或呼吸器官的各种疾病导致呼吸功能(通气和换气)障碍,出现缺氧或缺氧伴二氧化碳潴留,并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的一种危重临床综合征。一、病因和病理生理根据呼吸衰竭类型的不同,其病因和病理生理变化有所不同。Ⅰ型呼吸衰竭:以换气功能衰竭为主。此型是肺泡与血液间气体弥散障碍和通气与     

浅谈手术后呼吸衰竭的护理

呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气或换气功能降低,导致机体缺O_2及CO_2潴留,并由此引起的一系列相关症状的严重临床表现。     

呼吸衰竭分型特点及酸碱失衡类型与预后关系的探讨 附235例临床分析

呼吸衰竭(简称呼衰)是指由各种原因引起的呼吸功能严重损害,以致无法进行有效的气体交换,导致缺O_2、伴或不伴CO_2潴留,从而引起一系列的病理生理变化和临床表现而言。在其发生发展过程中,缺O_2、CO_2潴留、酸碱失衡     

呼吸衰竭的急救

<正> 呼吸衰竭(呼衰)临床上可分为两类: 1.仅有低氧(O_2)血症不伴有高碳酸血症者为之换气性或低O_2血性衰竭,又称为Ⅰ型呼衰。 2.有低O_2血症同时伴有高碳酸血症者为之通气性衰竭,又称为Ⅱ型呼衰。Ⅰ型呼衰:通气无     

对呼吸衰竭治疗若干问题的探讨

呼吸衰竭(简称呼衰)是由于通气和(或)换气功能障碍,造成缺氧和二氧化碳潴留所产生的一组复杂的临床征象。它可由多种原因所致。现就最常见的慢性阻塞性肺疾患(COPD)所引起慢性呼衰治疗中的一些问题讨论如下:     

50例慢性肺心病Ⅱ型呼吸衰竭的合理氧疗及综合监护分析

慢性肺源性心脏病简称肺心病,是我国常见病多发病之一。住院患者死亡率为12%～25%,其中以Ⅱ型呼吸衰竭为主要死亡原因。由于肺泡通气不足和通气/血流(V/Q)失调引起的肺通气换气功能严重障碍,导致不能有效的气体交换,缺氧和二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床     

新生儿呼吸衰竭的观察及呼吸道的护理

新生儿呼吸衰竭是由于呼吸中枢或呼吸器官原发或继发病变引起的通气或换气功能障碍，使呼吸系统输入O2及排出CO2的功能不能满足人体的需要的外呼吸功能障碍，出现缺O2和CO2潴留或呼吸性酸中毒。呼衰是新生儿常见急症之一，我科从2001年1月～2003年12月共收治68例新生儿呼衰。经综合治疗和精心护理，全部治愈出院。现将护理体会介绍如下。     

支气管哮喘患者的血气分析

支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的慢性疾病,其病因尚不清楚。近代研究表明哮喘的主要病理生理学改变是气道可逆性阻塞。由于气道阻力增加引起肺的通气功能障碍,进一步发展为换气功能障碍。严重哮喘患者可出现酸碱平衡稳乱,多表现为急性呼吸衰竭。发作初期表现呼吸性碱中毒,晚期导致机体严重缺氧及CO_2潴留,出现呼吸性     

通腑排便活血化淤益气养阴在治疗肺心病中的应用

慢性肺原性心脏病(肺心病)多病情复杂,变化快、并发症多,往往同时存在先后出现肺部感染、呼衰及心衰等过程,呼衰是主要矛盾,而肺部感染又是引起呼衰的常见原因。多由于有肺部的病变,及呼吸道感染致分泌物的增加,肺泡通气面积减少,通气换气功能障碍及通气与流血比例失调等导致     

高频喷射通气对慢性阻塞性肺病呼衰的疗效探讨

本文对17例(28例次)慢性阻塞性肺病所致呼衰采用高频喷射通气(HFJV)的临床资料进行了分析,重点比较通气频率对血气改变的影响;资料表明:HFJV对慢阻肺所致的Ⅰ、Ⅱ型呼衰能有效的改善低氧血症,但在Ⅱ型呼衰随着PaO_2的改善PaCO_2亦随之上升而导致CO_2潴留;故对Ⅱ型呼衰应慎用。应用HFJV时应注意调整有关参数,初步认为驱动压0.8～1.0kg/cm~2,吸呼比为1:2～3,通气频率为30～60次/min是HFJV治疗慢阻肺呼衰较理想的通气参数。     

呼吸衰竭中抗感染治疗

呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭（呼衰）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、重症肺炎、各种感染及创伤导致的ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。慢性呼衰：多见于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，就会出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，导致慢性呼衰急性加重。     

早期识别危重症：急性呼吸衰竭

所谓呼吸衰竭（呼衰）,是指由于各种原因引起肺通气和（或）换气功能下降,从而导致机体缺氧（伴或不伴有二氧化碳潴留）的一种临床综合征。在社区工作的全科医师不仅要处理慢性呼衰[例如慢性阻塞性肺疾病（COPD）],     

呼吸衰竭的血气、酸碱及电解质改变

<正> 呼吸衰竭(呼衰)时,由于缺氧(O_2)或/和二氧化碳(CO_2)潴留,常可伴发酸碱失调与电解质紊乱。如肺心病患者通气性呼衰大多有不同程度的呼吸性酸中毒(呼酸),急性期常为失代偿性,其后或可呈代偿性。如果并发严重感染或(和)休克,则可呈呼酸合并代谢性酸中毒(代酸)。在治疗过程中,由于肾上腺皮质激素与利尿剂等应用不当,亦可并发代谢性碱中毒(代碱),或出现呼吸性碱中毒(呼碱)。换气性呼衰中,如成人呼吸窘迫综合征(ARDS)早     

慢性肺心病并发呼衰对脑循环及其代谢的改变

本文对慢性肺心病急性发作期并发呼吸衰竭的28例测定结果:(1)脑血流量及其与心排量比数均随缺O_2与CO_2潴留的程度而明显增加;(2)颈内静脉血PaO_2随动脉血PaO_2的减低而下降;(3)在脑内的O_2传递、O_2耗量及O_2摄取量虽在呼衰时均减低,但与缺O_2及CO_2潴留的程度无相关;(4)乳酸与丙酮酸含量均增加,但与缺O_2的严重程度无关。我们认为呼衰时脑血流量的增加从而使脑组织对缺O_2的改变得以代偿,与本组患者PaO_2下降很少达4kPa以下的严重程度也有关。     

急性呼吸衰竭160例临床分析

呼吸衰竭(简称呼表)是呼吸功能严重损害,导致缺O~2或CO_2潴留,引起一系列的生理功能紊乱和代谢障碍的临床综合症。我省地处青藏高原大气压低,氧分压低,感染后缺氧加重,早期出现呼衰。由于胎儿型肺小动脉延续存在,有不同程度的肺动脉高压,右心负荷重,易出现心力衰竭,并发脑水肿,酸中毒等。因此保持呼吸道通畅,早期给氧解除支气管平滑肌和肺小动脉痉挛,控制心力衰竭,防治脑水肿。高原急性呼表时不能以平原呼衰的标准来衡量。     

呼吸衰竭

一、呼吸衰竭的概念任何原因引起肺功能严重损害导致肺泡通气不足或和无法进行有效气体交换,造成机体缺氧并伴有或不伴有 CO_2潴留,引起一系列生理功能紊乱和代谢障碍的临床综合征,称为呼吸衰竭。导致呼衰原因甚多,临床表现错综复杂,病情变化迅速,预后凶险,成为临床上常见的重大课题之一。高原低氧环境对呼衰的发生、发展、预后有着显著的影响,更有其特殊性。呼衰在发生和发展过程中,低氧血症是造成对机体威胁的主要因素;CO_2潴留、酸碱平衡失调,电解质紊乱相续发生,进而对脑、心、肾、肝及肺本身产生不同程度损害或产生血凝障碍。感染可导     

呼吸衰竭的临床护理分析

呼吸衰竭系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍,使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留.     

32例新生儿呼吸衰竭的临床观察及护理

新生儿呼吸衰竭是由于各种原因影响呼吸中枢、呼吸系统导致肺部通气和(或)换气功能障碍,造成机体缺氧和二氧化碳潴留的呼吸功能障碍.是造成新生儿死亡的重要原因之一,严密观察和加强护理可以提高治愈率,取得了良好的抢救效果,现将护理体会报告如下.     

肺气肿的临床治疗及护理方法

肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。出现肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。现将肺气肿的临床治疗与护理方法论述如下。     

慢性II型呼衰患者氧疗常见问题分析

呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.临床上针对慢性II型呼衰患者常选择长期氧疗,以提高血氧分压,减轻缺氧症状,协助治疗.但不正确的氧疗非但不能协助治疗,甚至出现反作用,现将临床常见问题总结分析如下.