依达拉奉对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后自由基和神经细胞凋亡的影响

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是新生儿期常见的中枢神经系统疾病，D’Areeuil等认为缺氧缺血后迟发性细胞死亡是脑瘫形成的主要原因，及时阻断凋亡对减轻缺氧缺血性脑损伤（hypoxie-ischemic brain damage，HIBD）有重要意义。HIBD的发病机制比较复杂，氧自由基的细胞毒性作用越来越受到重视。近年来研究发现，氧自由基在神经细胞凋亡过程中起到了重要作用。本实验研究自由基清除剂——依达拉奉（Edaravone）对新生大鼠HIBD后氧自由基和神经细胞凋亡的影响，探讨其神经保护的可能机制，为其在临床治疗中的运用提供实验理论依据。     

血红素氧合酶1在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化

近年来研究显示缺氧缺血时脑细胞血红素氧合酶1(heme oxygenase-1，HO-1)表达增强，推测和一氧化氮(nitric oxide，NO)一样，HO-1可能参与了缺氧缺血性脑损伤的发病过程。本研究观察了新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)患儿HO-1活性的变化，以探讨其在HIE中的作用。     

沙棘总黄酮对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是新生儿常见疾病，致死、致残率较高。现代药理学研究表明沙棘总黄酮具有阻滞钙离子内流、清除自由基、抗生物膜过氧化等作用。因此，本研究以新生大鼠缺氧缺血性脑病模型，观察沙棘总黄酮对神经细胞的保护作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清中可溶性细胞间黏附分子1及P选择素含量的变化及其临床意义

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指围产期窒息而导致的缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD），它是引起新生儿死亡和致残的主要原因之一。     

新生儿缺氧缺血性脑病发病机理研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病是常见临床疾病，发病机理极其复杂，大量临床和动物实验研究表明，主要发病机制包括酸中毒及高能磷酸耗竭，钙离子毒性，兴奋性氨基酸毒性，自由基损伤，炎症细胞及炎性细胞因子的作用，有关基因的表达以及细胞凋亡，从分子水平对缺氧缺血性脑病作深入研究，将为寻找特异高效的预防和治疗方法等带来希望。     

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理与诊断

新生儿缺氧缺血性脑病的发病机理与诊断中国医科大学第二临床学院（１１０００３）魏克伦新生儿缺氧缺血性脑病（ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎ－ｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＩＥ）是围产期新生儿因缺氧、缺血引起的脑部疾病。主要原因为胎儿窘迫及出生时新生儿...     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤区粘附分子1表达的观察及硫酸镁对其的影响

为探讨缺氧缺血性脑损伤( hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的发病机制和有效治疗手段 ,本实验用新生大鼠制备 HIBD模型后给予硫酸镁 ,观察对细胞间粘附分子 1 ( inter-cellular adhesion molecule-1 ,ICAM-1 )表达的影响和对受损神经元的保护作用 ,为临床治疗 HIBD提供理论依据。一、材料和方法1 .材料 :7日龄 Wistar大鼠 ,体重( 1 7.2± 2 .3 ) g,共 4 5只 ,由哈尔滨医科大学动物部提供。DOM-1测氧仪由上海医疗器械四厂出品。自制常压缺氧舱。ICAM-1检测试剂盒由美国 Santa Cruz公司出品。2 .方法 :参照文献 [1] 的方法制…     

非蛋白结合铁在新生儿缺氧缺血性脑病发生机制中的作用

关于铁介导的氧自由基 ( OFR)在新生儿缺氧缺血性脑损伤 ( HIBD)发生机制中作用的研究少见报道。本研究在于探讨窒息对足月新生儿铁代谢的影响和窒息后血浆非蛋白结合铁 ( nonprotein-bound iron,NPBI)浓度改变及其与新生儿缺氧缺血性脑病 ( HIE)发病机制的关系。一、对象共 4     

半胱氨酸蛋白酶1参与新生鼠缺氧缺血性脑损伤形成的研究

半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）是第一种被识别的线虫细胞凋亡基因ced-3的哺乳动物同源物，但目前关于其对缺氧缺血后未成熟神经细胞损伤调控的了解还很少。为此本研究对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）后脑组织caspase-1的表达进行了检测，以明确caspase-1在HIBD发生发展中的作用。     

谷氨酸、NMDA受体和新生儿缺氧缺血性脑损伤

谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导的兴奋性毒性作用是引起新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理基础之一。在脑缺氧缺血时，未成熟的NMDA受体和神经突触更易被细胞间隙堆积的谷氨酸激活，引起致死性Ca^2 内流，导致神经细胞变性、坏死或凋亡。介绍近年对谷氨酸和NMDA受体的研究进展，阐述NMDA受体和神经突触在发育过程中的特点，探讨其介导新生儿缺氧缺血性脑损伤的可能机制，并对临床治疗和保护措施作一展望。     

辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血后脑皮质区诱导型一氧化氮合酶活性的影响

新生儿缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic braind amage，HIBD）病理过程的发生、发展与多种因素有关，不同亚型的一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）在其中的作用不同，内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）产生的一氧化氮（nitric oxide，N0）有神经保护作用，而神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）与诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）产生的NO与神经损伤有关。本研究通过观察新生大鼠缺氧缺血损伤后脑皮质区iNOS活性的变化以及辛伐他汀对其的影响，探讨辛伐他汀对缺氧缺血新生鼠脑的保护作用及可能机制。     

新生儿缺氧缺血性脑损伤脑脊液氨基酸含量的变化及临床意义

缺氧缺血性脑损伤是导致永久性神经损伤的重要原因之一。兴奋性氨基酸(EA A)和抑制性氨基酸 (IAA)在缺氧缺血性脑损伤的发病中所起的作用 ,已引起国内外学者的注意。我们检测了 2 6例新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)的患儿和8例正常新生儿脑脊液氨基酸含量的变化 ,探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿脑脊液 EAA和 IAA含量的变化及其与脑损伤程度的关系。一、对象和方法1.研究对象 :2 6例患儿系我院新生儿科 1998年 3～ 6月收治的足月新生儿 ,均因窒息复苏后 2 4h内出现神经系统症状转入我科治疗 ,待病情稳定后头颅 CT检查。根据 CT结果将其…     

新生儿缺氧缺血性脑损伤的防治进展

缺氧缺血性脑损伤 (ｈｙｐｏｘｉｃ ｉｓｃｈｅｍｉｃｂｒａｉｎｄａｍａｇｅ,ＨＩＢＤ)是威胁新生儿生命及导致神经后遗症的严重疾病 ,目前临床采用的防治措施疗效并不理想 ,故深入了解ＨＩＢＤ发病机理并寻求更有效的防治方法 ,受到了围产医学及神经科学工作者的广泛关注。一、ＨＩＢＤ的发病机理(一 )酸中毒及高能磷酸耗竭缺氧缺血后大脑氧气迅速耗竭使线粒体呼吸和氧化磷酸化功能障碍 ,细胞依赖葡萄糖无氧酵解产生有限的三磷酸腺苷 (ＡＴＰ) ,同时导致大量乳酸堆积。细胞内ＡＴＰ不足及ＰＨ降低使ＡＴＰ酶依赖的各种离子泵功能丧失 ,导…     

谷氨酸、NMDA受体和新生儿缺氧缺血性脑损伤

谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导的兴奋性毒性作用是引起新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理基础之一.在脑缺氧缺血时,未成熟的NMDA受体和神经突触更易被细胞间隙堆积的谷氨酸激活,引起致死性Ca2+内流,导致神经细胞变性、坏死或凋亡.介绍近年对谷氨酸和NMDA受体的研究进展,阐述NMDA受体和神经突触在发育过程中的特点,探讨其介导新生儿缺氧缺血性脑损伤的可能机制,并对临床治疗和保护措施作一展望.     

丹参对窒息脑损伤的神经元保护作用

大量研究已证明 ,在新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)中凋亡是迟发性神经元死亡的主要机制 ,通过一些措施 (如药物 )可使神经细胞凋亡过程减弱或停止 ,从而减少神经元的损伤和丢失 ,降低后遗症的发生率。本实验使用流式细胞仪和原位末端标记法测定正常 7日龄大鼠在细胞凋亡高峰期 ,即缺氧缺血后 4 8h[1 ] 以及给予丹参干预后的脑细胞凋亡率 ,以观察丹参的治疗效果。一、材料和方法1.动物和方法 :新生 7日龄 SD大鼠 ,性别不拘 ,体重(15± 2 ) g,共 4 0只 ,由江西医学院医学实验动物中心提供。缺氧缺血性脑病模型的制作 :参照吴婉芳等 [2 ]的方法…     

D-乳酸与缺氧缺血性脑病新生大鼠肠屏障功能的关系

随着危重医学的发展,诸多学者关注胃肠道,尤其关注肠道的屏障功能。但目前针对缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)新生大鼠肠屏障功能改变的研究较少。本研究通过测定血浆D-乳酸水平的变化来了解HIE新生大鼠的肠屏障功能,为临床诊治提供理论依据。一、材料和     

缺氧缺血性脑损伤与腺苷

中枢神经系统缺氧缺血后 ,选择性易损性是神经生理的一个重要方面 ,此不仅导致细胞的损伤 ,还可阻止脑组织的正常能量供应。90年代以来 ,随着生理、生化、电生理技术的不断发展 ,通过各种缺氧缺血模型 ,对内源性腺苷及其衍生物对中枢神经元活动的影响进行了一系列研究 ,从而证实了腺苷受体、受体亚型、受体激动剂、拮抗剂及其生理效应。一、腺苷的生成及代谢腺苷存在于人体多数组织中 ,其生成途径为 :(1)当能量需求大于供给时 ,细胞内外的三磷酸腺苷 (ATP)降解为二磷酸腺苷 (ADP)和一磷酸腺苷 (AMP) ,AMP受 5’核苷酸酶的催化作用生成…     

硫酸镁对窒息新生儿缺氧缺血性脑损伤保护作用的观察

新生儿窒息后缺氧缺血性脑损伤常遗留严重的后遗症。由于病因及发病机制复杂 ,尚无有效药物能改善这种损伤 [1 ] 。近年有许多实验室研究表明 ,硫酸镁具有神经保护作用 ,但临床应用报道尚少见 [2 ] 。本研究旨在探讨硫酸镁对窒息新生儿缺氧缺血性脑损伤的保护作用及安全性 ,为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供新的思路。一、资料与方法1.病例选择 :2 0 0 0年 8月～ 2 0 0 1年 12月我院 NICU收住的患儿 ,符合以下条件入选 :(1)足月新生儿 ;(2 )生后1min Apgar评分≤ 7分或 5 m in Apgar评分≤ 6分 ;(3)无严重先天畸形 ;(4)孕母在产科无特殊…     

新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织氨基酸含量变化及脑活素的治疗作用

兴奋性氨基酸(EAA)在缺氧缺血性脑病(HIE)发病中的地位逐渐引起人们的重视^[1]。近年来，国内在临床上常用脑活素治疗新生儿HIE，作用机制尚不明确。我们在建立新生大鼠HIE动物模型的基础上，采用氨基酸自动分析仪测定脑组织氨基酸含量，结合病理切片和透射电镜观察脑组织病理改变，初步探讨EAA在新生大鼠HIE发病过程中的地位及脑活素的作用机制。     

宫内缺氧缺血对新生大鼠不同脑区白细胞介素-18表达的影响

宫内缺氧缺血是造成胎儿及新生儿脑白质损害的常见原因,近年来白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)发病中的作用日益受到关注.Culhane等[1]发现,成年大鼠小脑、海马、丘脑下部、大脑皮质及纹状体中皆有IL-18表达,主要表达于小胶质细胞.体外培养的小胶质细胞、星型胶质细胞、神经元亦可检测到IL-18受体的表达[2].