眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清ICAM含量的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞间黏附因子（ICAM）含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制.方法 应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h、24 h、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清ICAM含量的变化.结果 与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降,大鼠血清ICAM含量比模型组降低（P〈0.01）.结论 眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与降低机体血清ICAM含量有关.     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子-1表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和眼针组,每组10只。模型组和眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针治疗取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行,每日两次,每次20min。再灌注后72h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果:眼针组再灌注损伤72h后较模型组神经功能缺损评分有明显下降(P<0.01),眼针组大鼠脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达显著低于模型组(P<0.05)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与其下调脑组织ICAM-1表达有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠HIF-1α表达的影响

目的 通过观察眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清HIF-1α表达的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制.方法 采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,应用眼针治疗.于再灌注后72 h进行神经功能缺损程度评分,运用ELASA法,检测血清HIF-1α蛋白含量.结果 与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降;血清中HIF-1α蛋白含量上调.结论 眼针能通过上调脑缺血再灌注损伤的HIF-1α蛋白含量,发挥神经保护作用.     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织BDNF表达影响

目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注模型大鼠海马脑源性神经因子(BDNF)表达的影响,探讨眼针对急性脑缺血再灌注损伤治疗的机制。方法:应用线栓法复制急性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用Western blot方法、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马BDNF蛋白及mRNA表达的变化。结果:与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,眼针组大鼠海马组织BDNF蛋白及mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与上调海马组织BDNF表达有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织TNFR1表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑皮层组织TNFR1表达的变化,探讨眼针治疗CIRI的作用机制。方法:健康雄性SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、模型组和眼针组。模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型。分别以免疫组化和RT-PCR方法观察缺血侧脑皮层TNF-α、TNFR1蛋白表达,TNFR1 mRNA表达的变化。结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层TNF-α、TNFR1的蛋白及基因均显示出明显的高表达(P<0.01),而眼针组同模型组相比,TNF-α、TNFR1表达均下调(P<0.05)。结论:眼针抑制CIRI大鼠TNF-α、TNFR1的高表达,可能是眼针治疗CIRI的作用机制之一。     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

 目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。     

脑缺血再灌注损伤后不同时间点施眼针对大鼠海马组织BDNF表达的影响

目的:探讨眼针治疗CIRI的时间-效果关系以及可能机制。方法:应用线栓法复制CIRI大鼠模型,于再灌注后3h、24h及72h进行眼针刺激,检测神经功能缺损评分,同时检测大脑海马组织BDNF蛋白及基因表达。结果:与模型组比较,眼针组神经功能缺损评分降低,同时海马组织BDNF表达呈时间依赖性上调(P0.01)。结论:眼针能够改善CIRI神经功能损伤,并具有时间-效果依赖性,其机制可能与对抗损伤脑组织BDNF表达进行性下调有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑皮层组织MyD88表达的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑组织中MyD88表达,探讨眼针治疗脑损伤的作用机制.方法 健康雄性SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、CIRI模型组和眼针组.CIRI模型组和眼针组采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MACO)再灌注动物模型.RT - PCR及免疫组织化学方法检测大鼠缺血侧脑皮层MyD88的mRNA和蛋白表达的变化.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠缺血侧脑皮层MyD88 mRNA和蛋白水平均显示出高表达(P＜0.01),眼针组同模型组比较,MyD88 mRNA和蛋白表达则下调(P＜0.05).结论 眼针抑制脑皮层组织中MyD88的表达,可能是眼针治疗CIRI的主要作用机制之一.     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h,脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势,并于24h达到高峰,模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加,针刺可降低1CAM．1的表达,从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清TNF-α含量的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制.方法 健康SD 大鼠,按体重随机分为:正常对照组、假手术组、缺血再灌注模型组、眼针组,其中假手术组、缺血再灌注模型组、眼针组又分为3 h、24 h、72 h 三个时间点,共10 组,每组8 只.缺血再灌注模型组及眼针组应用线栓...     

电项针疗法对脑缺血再灌注大鼠ICAM-1及ICAM-1 mRNA表达的影响

目的:观察电项针疗法对脑缺血再灌注后大鼠脑缺血半暗区细胞间粘附分子-1表达的影响。方法:运用栓线法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机将大鼠分成4组:假手术组、模型组、电体针组和电项针组,随机又将各组大鼠分为12 h、1 d、3 d和5 d共4个时点。通过HE染色的方法观察病理形态学的变化;应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测脑缺血半暗区ICAM-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果:HE染色显示:与模型组相比,治疗组缺血半暗区的神经细胞肿胀程度减轻,胶质细胞增生,新生毛细血管和神经元的数量增多;电项针组明显于电体针组。治疗组可在早期抑制ICAM-1蛋白及其mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。同时间点电项针组与电体针组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:电项针疗法可有效减轻神经元的损伤程度;电项针疗法可以下调再灌注后缺血区细胞间粘附分子-1蛋白及其mRNA的表达,从而达到防治脑缺血再灌注炎性损伤的目的。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法健康sD大鼠,按体重随机分为正常纽、假手术组、模型组和眼针组,除正常组外,其余各组再分为3、24、72h3个时间点,每组8只。应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,3h眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30min进行眼针治疗;24、72h眼针组每隔12h治疗1次。模型组和眼针组于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少（P〈0．05）。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA变化有关。     

眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨脑保护作用机制。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组4组。于再灌注72 h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能缺损评分,采用实时定量PCR方法检测缺血海马组织BDNF mRNA的表达,采用蛋白免疫印迹法检测缺血海马组织BDNF的表达。结果缺血再灌注72 h后,眼针组大鼠神经功能缺损评分显著低于模型组（P〈0.05）,眼针组大鼠海马组织BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均明显减少（P〈0.01）。结论眼针疗法能提高大鼠缺血再灌注后海马组织BDNF表达水平,通过促进神经元的修复发挥脑保护的作用。     

眼针疗法对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨眼针在脑缺血再灌注损伤中的治疗作用。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死（MCAO）再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组。于再灌注24h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分;采用实时定量PCR方法检测缺血脑皮质BDNF mRNA的表达;采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法检测缺血脑皮质BDNF的表达。结果缺血再灌注24h后,眼针组大鼠神经行为评分显著低于模型组;眼针组大鼠脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均有明显减少。结论眼针疗法能诱导大鼠缺血再灌注后脑皮质BDNF表达水平,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察针刺对大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后的神经保护作用。方法 :将 3 0只大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组。模型组和针刺组均用栓线插入大鼠大脑中动脉根部 ,2hr后抽出 ,使缺血组织再灌注 ,复制可逆性大脑中动脉栓塞 (rMCAo)模型 ,正常组和模型组不经任何治疗 ,针刺组分别在模型复制前 1hr、模型复制后 8hr和 1 6hr电针“水沟”、“太冲”、“曲池”、“足三里”、“丰隆”。观察神经行为症状 ,2 4hr后断颈处死大鼠 ,检测血液流变学指标 ,脑组织TTC染色后测量脑梗死及水肿体积 ,行病理组织学检查。结果 :神经行为学针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;脑梗死和脑水肿体积百分率针刺组明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;血液流变学中全血比粘度针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5) ,但血浆比粘度、红细胞压积无明显变化 (P>0 0 5) ;病理组织学观察表明 ,针刺对大鼠脑组织损伤有明显的保护作用。结论 :针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用