胃癌患者脾细胞免疫功能的研究

目的 探讨胃癌患者脾脏的细胞免疫功能，方法 检测进展胃癌患者脾静脉血淋巴细胞（ＳＶＬ），和脾细胞（ＳＣ）的自然杀伤细胞（ＮＫ），ＬＡＫ细胞的杀伤活性及Ｔ细胞亚群（ＴＣ）与胃良性病变的ＳＶＬ及外伤性脾破裂ＳＣ的对照比较。结果 胃癌患者脾脏ＮＫ，ＬＡＫ细胞杀伤活性显著降低（Ｐ〈０．０２，Ｐ〈０．０１），ＣＤ４减少，ＣＤ８增加，ＣＤ４／ＣＤ８比值显著降低（Ｐ〈０．０２～０．０１）。结论 进展期胃癌患者脾     

单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响

目的为了探讨未成熟心肌保护的方法,研究低温、多次和单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的影响。方法将２４只新西兰幼兔随机分成４组,对照组,低温组（Ⅰ组）,多次灌注组（Ⅱ组）：多次高钾晶体心脏停搏液灌注和单次灌注组（Ⅲ组）：单次高钾晶体心脏停搏液灌注。建立离体工作心模型,利用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）和分光光度法检测未成熟心肌缺血前、后心肌高能磷酸化合物、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、磷酸肌酸（ＣＰ）和糖原含量,并检测缺血前、后的心功能。结果缺血再灌注后,Ⅱ组ＡＴＰ,ＣＰ和糖原保存最差,分别为４．０±０．４μｍｏｌ／ｇ干重,５．８±０．４μｍｏｌ／ｇ干重和６３９±４０μｇ／ｇ干重,Ⅰ组和Ⅲ组则相应分别为６．１±０．３μｍｏｌ／ｇ干重,８．８±０．５μｍｏｌ／ｇ干重,７３２±３７μｇ／ｇ干重（Ｐ＜０．０１）和６．０±０．４μｍｏｌ／ｇ干重,９．０±０．５μｍｏｌ／ｇ干重,７７６±５０μｇ／ｇ干重（Ｐ＜０．０１）;心功能方面,Ⅲ组均优于Ⅰ组和Ⅱ组（Ｐ＜０．０１）。结论单次灌注高钾晶体心脏停搏液对未成熟心肌能量代谢和功能的保护效果最佳     

氨甲酰血红蛋白在评价血液透析充分性中的意义

目的　评价氨甲酰血红蛋白（ Ｃａｒ Ｈｂ） 在血液透析（ Ｈ Ｄ） 充分性中的意义。方法　用高效液相色谱法测定正常对照组３６ 例,非透析慢性肾功能衰竭５１ 例和 Ｈ Ｄ 患者３０ 例 Ｃａｒ Ｈｂ 含量（ 以每克血红蛋白含氨甲酰缬氨酸微克数,μｇ Ｃ Ｖ／ｇ Ｈｂ 表示） 。 Ｈ Ｄ 组 Ｃａｒ Ｈｂ 含量与尿素清除指数（ Ｋｔ／ Ｖ） 、尿素降低率（ Ｕ Ｒ Ｒ） 、平均时间尿素浓度（ Ｔ Ａ Ｃｕｒｅａ） 和校正蛋白质分解率（ｎ Ｐ Ｃ Ｒ） 作相关分析。结果　与对照组（３００ ±６１） 比较, Ｈ Ｄ 组 Ｃａｒ Ｈｂ 含量（１０２５ ±２８９） 显著升高（ Ｐ＜ ００１） ,但显著低于非透析组（１３９９ ±５２０）（ Ｐ＜ ００１） ; Ｋｔ／ Ｖ≤１１ 组 Ｃａｒ Ｈｂ 显著高于 Ｋｔ／ Ｖ＞ １１ 组［（１３５０ ±３１０）ｖｓ．（８８６±１２０） , Ｐ＜ ００１］ ; Ｃａｒ Ｈｂ 与 Ｋｔ／ Ｖ, Ｕ Ｒ Ｒ 呈负相关,但与 Ｔ Ａ Ｃｕｒｅａ 正相关。当 Ｋｔ／ Ｖ＞ １１ ,ｎ Ｐ Ｃ Ｒ＜ １０ ｇ· Ｋｇ１·ｄ１ 组 Ｃａｒ Ｈｂ 显著高于ｎ Ｐ Ｃ Ｒ≥１０ ｇ· Ｋｇ１·ｄ１ 组［（９６５ ±８３）ｖｓ．（８１５ ±１０４） , Ｐ     

尿素动力学模型在持续性非卧床腹膜透析中的应用

对２０例ＥＳＲＤ患者先后给予持续性非卧床膜腹膜透析（ＣＡＰＤ）１Ｌ×５／ｄ和２Ｌ×４／ｄ方案透析，测定其尿素清除指数（ＫＴ／Ｖ）和标化每日蛋白质分解率（ＮＰＣＲ），同时应用１２个临床参数对两方案进行疗效评价．结果显示由ＩＬ×５／ｄ改为２Ｌ×４／ｄ时，ＫＴ／Ｖ和ＮＰＣＲ分别上升０．７４±０．２１和０．１２±０．０９（Ｐ＜０．００１），临床有效率上升８０％（Ｐ＜０．００５）；ＮＰＣＲ和ＫＴ／Ｖ呈正相关（ｒ＝０．４９，Ｐ＜０．０５）．ＮＰＣＲ与每日蛋白质摄入量（ＤＰＩ）呈高度正相关（ｒ＝０．９１，Ｐ＜０．００１），ＫＴ／Ｖ与临床评分也呈正相关（ｒ＝０．６１，Ｐ＜０．０１）．结果表明尿素动力学模型对评价ＣＡＰＤ治疗具有重要意义．     

进展期胃癌患者脾脏的细胞免疫状态

本文检测了进展期胃癌患者（ｎ＝１６）脾静脉血淋巴细胞（ＳＶＬ）和脾细胞（ＳＣ）的自然杀伤细胞（ＮＫ）、淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ）的杀伤活性及Ｔ细胞（ＴＣ）亚群，与胃良性病变（ｎ＝７）的ＳＶＬ及外伤性脾破裂（ｎ＝６）的ＳＣ对照比较，探讨进展期胃癌（ＡＧＣ）患者脾脏的细胞免疫状态，为胃癌术中合理的处理脾脏提供免疫学依据。结果表明：ＡＧＣ患者脾脏的ＮＫ、ＬＡＫ细胞杀伤活性显著降低（Ｐ＜０．０２，Ｐ＜０．０１）；ＣＤ４显著减少，ＣＤ８显著增加，ＣＤ４／ＣＤ８比值显著降低（Ｐ＜０．０２～０．０１）。提示进展期胃癌患者脾脏的细胞免疫功能受到明显抑制。     

Ⅱ型糖尿病患者血清Ⅳ型胶原水平的变化及意义

目的　探讨Ⅱ型糖尿病患者血清Ⅳ型胶原（ ＣⅣ） 的变化及其与糖尿病肾损害可能的关系和作用。方法　采用放射免疫法对８４ 例Ⅱ型糖尿病患者及４５ 例正常人血清 ＣⅣ水平进行检测。结果　糖尿病（ Ｄ Ｍ） 患者血清 ＣⅣ水平［（１０５ ．４８ ±１８ ．０９）μｇ／ Ｌ］ 明显高于对照组［（８９ ．２０ ±９ ．７０）μｇ／ Ｌ, Ｐ ＜ ００１］ ;微量及大量白蛋白尿期患者［（１０６ ．４６ ±１８ ．５９）μｇ／ Ｌ,（１２０ ．９０ ±１５ ．５４）μｇ／ Ｌ］ 较对照组显著增高（ Ｐ ＜ ００１ , Ｐ＜ ０００１） ; Ｄ Ｍ 各组间血清 ＣⅣ水平差异显著,随着２４ 小时尿白蛋白 排泄量（ Ｕ Ａ Ｅ） 的增加及病程的延长,血清 ＣⅣ水平递增,病程超过５ 年者 显著高于病程短于５ 年者;血清 ＣⅣ与血尿素氮（ Ｂ Ｕ Ｎ） 、肌酐（ Ｃｒ） 、２４ 小 时 Ｕ Ａ Ｅ 及尿 Ｎ乙酰β氨基葡萄糖苷酶（ Ｎ Ａ Ｇ） 均呈显著正相关,与病程、空腹血糖（ Ｆ Ｂ Ｇ） 亦呈高度正相关。结论　 Ｄ Ｍ 存在着胶原代谢的异常。血清 ＣⅣ水平随 Ｄ Ｎ 的严重程度而明显增高。血清 ＣⅣ可作为 Ｄ Ｎ 早期诊断的敏感指标     

温血心麻痹液心肌保护在法乐四联症矫正术中的应用

作者选择临床资料相近的法乐四联症心内矫正术的患儿，根据术中使用心麻痹液的不同分为四组。Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ液组（ＣＣ组）２４例，冷血心麻痹液组（ＣＢＣ组）２１例，终末温血心麻痹液组（ＴＷＢＣ组）１２例，持续温血心麻痹液组（ＣｗＢＣ组）１２例。通过术后左心室测压，术后ＣＫ－Ｍｂ测定，显示ＴＷＢＣ组、ＣＷＢＣ组心肌保护效果优于ＣＣ组、ＣＢＣ组（Ｐ＜０．０５）。心肌ＡＴＰ含量测定ＴＷＢＣ组、ＣＷＢＣ组分别为１７．１４±８．４５μｍｏｌ／ｇ和１８．２４±５．６５μｍｏｌ／ｇ，ＣＢＣ组为２．４８±１．２９μｍｏｌ／ｇ（Ｐ＜０．０１）。ＣＰ含量分别为８．７６±２．１４μｍｏｌ／ｇ、７．６２±１．０８μｍｏｌ／ｇ和５．５±０．３３μｍｏｌ／ｇ（Ｐ＜０．０５）。ＣＣ组有３７％的病例需要正性肌力药物辅助心功，ＣＢＣ组为１９％，ＴＷＢＣ组、ＣＷＢＣ组均为１６％。本文结果表明ＷＢＣ液具有较好的心肌保护效果。     

尿毒症,慢性肾炎患者血清维生素A,C,E的研究

本研究发现尿毒平病人的血清维生素Ａ含量为１２７．７０±６０．８０ｍｇ／Ｌ，显著高于正常对照组５８．０±１８．００μｇ／ｄｌ（Ｐ〈０．００１），维生素Ｅ含量则显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。维生素Ｃ含量与正常无显著性差别。慢怀肾炎组维生素Ａ为１１２．８１±６２．９３ｍｇ／Ｌ，显著高于正常对照组Ｐ〈０．０１），维生素Ｅ含量下正常无显著性差别。这对于指导临床用药及病人饮食营养有一定     

高张盐溶液与中分子右旋糖酐复苏烧伤休克对犬心肌功能的影响

采用含Ｎａ~＋２５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乳酸钠高张盐溶液与６％中分子右旋糖酐（ＨＬＤ）复苏烧伤休克，与乳酸钠林格氏液（ＬＲ）比较，综合评价其复苏效果并探讨其部分机制。结果表明ＨＬＤ组心脏指数（ＣＩ）在伤后４、８、１２、２４ｈ均明显高于ＬＲ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＬＤ组心肌收缩功能（ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌舒张功能（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）在伤后１２、２４ｈ也高于ＬＲ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＬＤ组在伤后２４ｈ的心肌ＭＤＡ含量（１．７４±０．２８×１０~（－２）ｍｏｌ／ｇ组织）明显低于ＬＲ组（３．２３±０．５６×１０~（－２）ｍｏｌ／ｇ组织，Ｐ＜０．０５）。而其心肌ＳＯＤ活力（１５７．４９±３２．２３ｕ／ｍｇ组织）明显高于ＬＲ组（４６．８８±１６．２８ｕ／ｍｇ，Ｐ＜０．０１）。提示：与ＬＲ复苏相比，ＨＬＤ复苏烧伤休克能明显改善心肌功能，并可持续到伤后２４ｈ。ＨＬＤ可能通过提高心肌组织ＳＯＤ活力从而降低心肌组织脂质过氧化物含量，减轻脂质过氧化物对细胞膜的损伤，进而起到保护心肌、改善心肌功能的作用。     

氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-κB活化调控

目的 研究核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ- ＬＤＬ）诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核／巨噬细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）中的作用。方法 采用凝胶迁移率变动分析检测ＮＦ－ＫＢ的ＤＮＡ结合活性变化，以免疫组织化学观测细胞内ｐ６５的核转位，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内 ＭＣＰ－１及ＩＫＢα蛋白含量变化。结果 不同浓度（１０、２５、５０、１００μｇ／ｍｌ）Ｏｘ－ＬＤＬ刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞ＮＦ-ＫＢ的ＤＮＡ结合活性增强、ＩＫＢα蛋白表达下降以及ＭＣＰ－１蛋白表达增强，以５０μｇ／ｍｌ刺激１ｈ ＮＦ－ＫＢ活化及ＩＫＢα表达减弱最明显，作用２４ｈＭＣＰ-１表达水平最高。ＮＦ－ＫＢ俯活化的同时伴有ｐ６５核转位。上述效应可被ＮＦ－ＫＢ特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（ＰＤＴＣ）所抑制。结论Ｏｘ－ＬＤＬ刺激人肾小球系膜细胞产生ＭＣＰ－１是由ＮＦ－ＫＢ调控，ＮＦ－ＫＢ参与了脂质肾损害的发病过程。