吡喹酮治疗对家兔肝癌发生过程中肥大细胞的影响

本文动态观察了吡喹酮（ＰＱＴ）治疗对日本血吸虫与二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发家兔肝癌发生过程中肥大细胞的影响。结果显示，用ＰＱＴ治疗的家兔，早、中、晚期，肝内的肥大细胞（ＭＣ）数量明显高于仅用日本血吸虫感染与ＤＥＮ毒性作用后各期肝内的ＭＣ数量。提示用ＰＱＴ治疗能促进家兔肝内ＭＣ的增生     

环孢菌素A和吡喹酮合用治疗小鼠日本血吸虫病的研究

环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）和吡喹酮（ＰＱＴ）联合应用对小鼠日本血吸虫感染后肉芽肿形成阶段的保护作用进行了观察。结果显示，在用药后的早期阶段，联合用药组的肝脏虫卵肉芽肿（ＨＥＧ）面积和血清过氧化脂质（ＬＰＯ）水平显著小／低于单独应用ＰＱＴ组；两组红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性无显著性差异。表明ＣｓＡ和ＰＱＴ联合应用对日本血吸虫病的治疗作用优于ＰＱＴ单独使用。     

环孢菌素A和吡喹酮合用治疗小鼠日本血吸虫病的研究

环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）和吡喹酮（ＰＱＴ）联合应用对小鼠日本血吸虫感染后肉芽肿形成阶段的保护作用进行了观察。结果显示，在用药后的早期阶段，联合用药组的肝脏虫卵肉芽肿（ＨＥＧ）面积和血清过氧化脂质（ＬＰＯ）水平显著小／低于单独应用ＰＱＴ组；两组红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性无显著性差异。表明ＣｓＡ和ＰＱＴ联合应用对日本血吸虫病的治疗作用优于ＰＱＴ单独使用。     

应用Dot-ELISA进行日本血吸虫循环抗原检测时其滴度与感染度关系的动态观察

以２０条／只和１００条／只剂量的尾蚴感染家兔，并于第９ｗｋ用吡喹酮对约半数家兔进行一次性灌胃治疗，依此建立日本血吸虫感染模型。用分别定位于日本血吸虫表皮膜、肠道上皮和虫卵的单克隆抗体建立直接斑点酶联免疫吸附试验（Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ）并应用该法分别检测感染家兔血中３类循环抗原、膜相关抗原（ＭＡＡ），肠相关抗原（ＧＡＡ）和可溶性虫卵抗原（ＳＥＡ），观察循环抗原滴度水平和日本血吸虫感染度之间的关系。结果发现，当用Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ法检测３类循环抗原时，２０条尾蚴感染组与１００条尾蚴感染组家兔不论治疗与否，血中３类循环坑原滴度水平无显著性差异。因此Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ法检测循环抗原不适宜于作为日本血吸虫感染度的判断方法     

部分液体通气治疗急性肺损伤家兔

目的 观察部分液体通气（ＰＬＶ）对急性肺损伤（ＡＬＩ）家兔肺内气体交换、肺顺应性、体循环功能的影响。方法 健康雄性新西兰兔２４只,用油酸制备成急性肺损伤模型后随机分为３组,每组８只。各组采用不同方法治疗：呼气末正压（ＰＥＥＰ）组,常规机构通气（ＣＭＶ）＋ＰＥＥＰ治疗;生理盐水（ＮＳ）组,肺内注入ＮＳ同时＋ＣＭＶ＋ＰＥＥＰ;ＰＤＣ组,肺内注入全氟碳化合物－全氟萘烷（ＦＤＣ）同时＋ＣＭＶ＋ＰＥＥＰ。分     

应用Dot—ELISA进行日本血吸虫循环抗原检测时其滴度与？…

以２０条／只和１００条／只剂量的尾蚴感染家兔，并于第９ｗｋ用吡喹酮对约产数家兔进行一次性灌胃治疗，依此建立日本血吸虫感染模型。用分别定位于日本血吸虫表皮膜、肠道上皮和虫卵的单克隆抗体建立直接斑点酶联免疫吸附试验（Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ）并应用该法分别检测感染家兔血中３类循环抗原、膜相关抗原（ＭＡＡ），肠相关抗原（ＧＡＡ）和可溶性虫卵抗原（ＳＥＡ），观察循环抗原滴度水平和日本血吸虫感染度之间的关系。结果     

血吸虫病患者血清CIC解离后特异性抗原／抗体检测的研究

将受检者血清免疫复合物（ＣＩＣ）用改进方法解离后，以多克隆、单克隆抗体（ＰｃＡｂ、ＭｃＡｂ）及可溶性血吸虫卵抗原（ＳＥＡ）作ＥＬＩＳＡ检测血吸虫特异性抗原（Ａｇ）及抗体（Ａｂ）。结果表明，检测ＣＩＣ解离后的Ａｇ（称为非游离性循环抗原，ＮＦ一ＣＡｇ）和Ａｂ（称为非游离性循环抗体，ＮＦ一ＣＡｂ），均显示满意的特异性和敏感性；用抗ＳＥＡ一ＰｃＡｂ与抗ＳＥＡ一ＭｃＡｂ和抗ＣＣＡ一ＭｃＡｂ对比检测ＮＦ一ＣＡｇ时，显示相似的检测效果；该法具有诊断病人和考核治疗效果的价值，且有互补诊断血吸虫病的效果。血清中ＣＩＣ解离后检测血吸虫特异性的ＮＦ一ＣＡｇ／ＮＦ一ＣＡｂ可望成为血吸虫病血清学诊断的新途径。     

血清,尿中日本血吸虫循环抗原水平动态的实验研究

本研究采用ＭｃＡｂ－Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ的方法,平行地日本血吸虫病家兔血清和尿液中的日本血吸虫相关趋阴极抗原的水平动态进行检测,结果显示,家兔在感染血吸虫第４周后尿液中有２８．６％（２／７）可检出ＣＡｇ,１０至１２周达到高峰７１．４％（５／７）,血清中ＣＡｇ于感染后第２周可检出,８至１０周达到高峰,以后缓慢下降,提示家兔感染１０周左右可能是尿液ＣＡｇ检出的理想时期。     

c-myc反义寡核苷酸对缺氧内皮细胞条件培养液刺激的肺血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸（ＯＤＮｓ）对缺氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）刺激的肺血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响。方法制备ＨＥＣＣＭ，用其刺激肺动脉ＳＭＣ后，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交分析ｃ－ｍｙｃ基因表达，３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入试验及细胞生长计数分析ＳＭＣ增殖情况。结果ＨＥＣＣＭ显著刺激ＳＭＣ增殖及ｃ－ｍｙｃ基因表达增强，反义ＯＤＮｓ显著下调ＨＥＣＣＭ刺激的ｃ－ｍｙｃ表达，显著抑制ＨＥＣＣＭ刺激的ＳＭＣ增殖。同义ＯＤＮｓ无上述作用。结论ＨＥＣＣＭ可能通过刺激ＳＭＣ之ｃ－ｍｙｃ表达而使ＳＭＣ增殖，反义ＯＤＮｓ通过下调ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达而抑制ＨＥＣ－ＣＭ刺激的ＳＭＣ增殖。     

血清、尿中日本血吸虫循环抗原水平动态的实验研究

本研究采用ＭｃＡｂ－Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ的方法,平行地对日本血吸虫病家兔血清和尿液中的日本血吸虫肠相关趋阴极抗原的水平动态进行检测。结果显示,家兔在感染血吸虫第４周后尿液中有２８．６％（２／７）可检出ＣＡｇ,１０至１２周达到高峰７１．４％（５／７）;血清中ＣＡｇ于感染后第２周可检出,８至１０周达到高峰,以后缓慢下降。提示家兔在感染１０周左右可能是尿液中ＣＡｇ检出的理想时期。     

心血管疾病中可溶性白细胞介素2受体的检测及应用

应用酶标双抗体夹心法测定了２０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）、１０例高血压病（ＥＨＴ）、１５例冠心病（ＣＨＤ）及１８例肥厚型心肌病（ＨＣＭ）外周血清可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）的浓度，并与２０例正常人（ＮＣ）比较，结果表明ＤＣＭ及ＥＨＴ组ＳＩＬ－２Ｒ明显高于ＣＨＤ、ＨＣＭ及ＮＣ组（Ｐ＜０００１），而ＨＣＭ、ＣＨＤ及ＮＣ组之间两两比较无统计学差异（Ｐ＞０．０５），表明ＤＣＭ及ＥＨＴ患者ＳＩＬ－２Ｒ异常紊乱，ＳＩＬ－２Ｒ的检测可作为衡量某些心血管疾病细胞免疫活性的指标。     

用胰岛素治疗继发失效NIDDM病人血糖控制的长期疗效

用胰岛素治疗继发失效ＮＩＤＤＭ病人血糖控制的长期疗效［ＴｏｒｂｊｏｒｎＬｉｎｄｓｔｒｏｍ，ＥｒｉｋｓｓｏｎＰＥＲ．ＤｉａｂｅｔｅＣａｎｅ，１９９４，１７：７１９］本实验观察了２１例（男１１，女１０）继发失效的ＮＩＤＤＭ病人，在用胰岛素治疗２～３年后的...     

鲨鱼软骨粉合剂诱导的抗肝血吸虫性纤维化效应的研究

鲨鱼软骨粉（ＳＣＰ）伍用“４２５”制剂（当归根提取物）,使成鲨鱼软骨粉合剂,用以研究感染日本血吸虫３ｗｋ的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠经口服用ＳＣＰ合剂后４ｗｋ（相当于感染后７ｗｋ）诱导的抗血吸虫性纤维化效应及其机制。测定实验小鼠肝内血吸虫卵肉芽肿（ＳＥＧ）大小和纤维化程度;用ＥＬＩＳＡ检测小鼠血清抗体ＩｇＧ及其亚类ＩｇＧ１水平（ＯＤ均值）;应用流式细胞仪测定小鼠脾脏Ｔ细胞亚群的细胞均数和比值。实验结果：服用ＳＣＰ合剂（Ⅰ组）和单用ＳＣＰ（Ⅲ组）小鼠的ＳＥＧ大小均显著小于感染对照鼠（Ⅳ组）,且前两者肝内血吸虫性纤维化均已消失,而后者显示严重的肝纤维化。单用“４２５”制剂（Ⅱ组）与Ⅰ组和Ⅲ组的血吸虫卵肉芽肿减小率之间无显著性差异,但Ⅱ组仍呈现轻度的肝血吸虫性纤维化。Ⅰ组和Ⅲ组的ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值（１．７０～１．８８）明显高于Ⅱ组（０．９５）;Ⅰ组和Ⅱ组的ＩｇＧ和ＩｇＧ１水平均显著高于Ⅲ组和Ⅳ组。结果表明,服用ＳＣＰ合剂和单用ＳＣＰ小鼠,均能诱导明显的抗肝血吸虫性纤维化效应,若单用“４２５”制剂,则仅显示轻度的抗肝纤维化作用,其机制与细胞免疫密切相关。     

血管紧张素转换酶抑制剂与糖尿病肾病

血管紧张素转换酶抑制剂与糖尿病肾病［ＭｏｌｉｔｃｈＭＥ。ＤｉａｂｅｔｅｓＣａｒｅ，１９９４，１７：７５６］很多研究表明，巯甲丙脯酸治疗糖尿病（ＤＭ）、尤其是糖尿病肾病（ＤＮ）能延缓ＤＮ的进展。无论是ＩＤＤＭ或ＮＩＤＤＭ，持续微量白蛋白尿者均有部分在５...     

急性心肌梗塞患者体内维生素E与脂质过氧化的关系

检测１２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）、２１例冠心病（ＣＡＤ）和２０例正常对照（ＮＳ）的血清维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）、人超氧化物岐化酶（ｈＳＯＤ－１）及血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）的代谢产物之一丙二醛（ＭＤＡ）水平。结果显示ＡＭＩ组的ＭＤＡ水平明显高于ＣＡＤ及ＮＳ组，而ＶｉｔＥ水平则显著低于ＣＡＤ及ＮＳ组，二者呈显著负相关（γ＝－０．６７，Ｐ＜０．００１）；ＡＭＩ和ＣＡＤ组的ｈＳＯＤ－１水平均明显低于ＮＳ组，但其两组间无差异，提示ＡＭＩ时ＶｉｔＥ作为主要的抗氧化剂被大量消耗，可能是ＡＭＩ发展的原因之一。     

诱导型一氧化氮合酶在ConA诱发T细胞介导的小鼠肝损害中的表达

目的观察诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）诱发Ｔ细胞介导的小鼠肝损害中的表达及意义。方法应用黄递酶染色（ＮＡＤＰＨ－ｄ）技术观察ｉＮＯＳ表达。结果ＣｏｎＡ造成肝损害后，血浆中亚硝酸盐（ＮＯ－２）较正常对照组（ＰＢＳ组）显著升高，以Ｌ－ＮＡＭＥ抑制ＮＯ合成，肝细胞损害反而加重，且肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）增加，肝窦内血细胞聚集加重；在ＣｏｎＡ造成肝损害时可见肝实质细胞表达ｉＮＯＳ，且越靠近中央静脉的肝细胞表达越多，推测这是肝细胞对缺血缺氧而产生的一种自身反映；用环孢霉素Ａ（ＣＳＡ）预先抑制Ｔ细胞活化，则未发现肝细胞表达ｉＮＯＳ。结论在ＣｏｎＡ性肝损害中，肝实质细胞通过启动自身的ＮＯ生物合成机制参与了炎症应答，并通过消除氧自由基和抑制血细胞在肝窦内聚集而起一定的保护作用，这一生物过程很可能是肝细胞参与机体免疫应答的一部分。     

非胰岛素依赖性糖尿病尿α_1-微球蛋白、THP与肾小管功能的研究

为探讨ＮＩＤＤＭ肾病各期肾小管各节段功能变化，用放射免疫分析法（ＲＩＡ）测定２０例健康对照者及６２例非胰岛素依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ），尿α１－微球蛋白（α１－ＭＧ）排泄率（Ｕα１ＥＲ）及尿Ｔａｍｍ－Ｈｏｒｓｆａｌ蛋白（ＴＨＰ）排泄率（ＵＴＨＥＲ）。结果：①Ｕα１ＥＲ均值各组间比较结果：正常白蛋白尿组（ＤＭ－Ⅲ）较健康对照组（Ｃ组）升高无统计学意义（Ｐ＞０．０５），但ＤＭ－Ｉ组中，有９例（３５％）Ｕα１１ＥＲ显著升高（Ｐ＜０．０５）；微量白蛋白尿组（ＤＭ－Ⅱ）较ＤＭ－Ｉ组显著增高（Ｐ＜０．０５）。②ＵＴＨＥＲ最大均值位于大量白蛋白尿组（ＤＭ－Ⅲ）组，较Ｃ组显著降低（Ｐ＜０．０５）；最小均值位于ＤＭ－Ⅱ组与Ｃ组比较ＵＴＨＥＲ无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示：①ＮＩＤＤＭ微量白蛋白尿期即可伴肾小管功能损伤且部分患者Ｕα１ＥＲ、ＵＴＨＥＲ增高先于ＵＡＥＲ的改变而反映肾脏受累。②ＮＩＤＤＭ肾小管功能损伤既有近曲小管重吸收功能障碍，亦存在髓袢合成、分泌功能异常。③联合检测ＵＡＥＲ、ＵＴＨＥＲ、Ｕα１ＥＲ有助于临床早期、全面判断ＮＩＤＤＭ肾脏病变部位及程度。     

NIDDM患者心血管自主神经病变与红细胞山梨醇含量相关性及…

用Ｅｗｉｎｇ法和定量ＨＲＰＳ法同时测定９４级ＮＩＤＤＭ患者心血管自主神经病变（ＣＡＮＤ）程度，探讨其与红细胞山梨醇（ＲＢＣＳ）含量的关系。结果表明ＤＭ患者伴ＣＡＮＤ组的ＲＢＣＳ值显著高于无ＣＡＮＤ组，ＲＢＣＳ升高与ＣＡＮＤ严重程度，植物神经的改变，尤以副交感神经更易受影响，且与年龄、病程、ＦＢＧ、ＨｂＡ１Ｃ、血浆Ｆｇ、ＨＤＬ－Ｃ及亚类和血浆镁改变也显著相关；多元逐步回归分析显示ＲＢＣＳ是对ＣＡＮＤ     

实验性大鼠肝癌间质差异形成的机制

目的 用大鼠肝细胞性肝癌（ＨＣＣ）和胆管细胞性肝癌（ＣＣ）模型，观察肝癌细胞外基质（ＥＣＭ）及间质细胞，探讨ＨＣＣ和ＣＣ间质差异形成的可能机制。方法 用免疫组织化学方法分别显示Ⅰ型胶原（ＣｏｌⅠ）、Ⅲ型胶原（ＣｏｌⅢ）、结蛋白（ＤＭ）和α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）在肝纤维化，ＨＣＣ和ＣＣ的分布。结果 在肝纤维化和肝癌中，ＤＭ及α－ＳＭＡ阳性细胞与ＣｏｌⅠ、ＣｏｌⅢ的分布具有一致性，即ＤＭ及α－     

肝纤维化大鼠血清有机磷酸酯酶的变化

目的评价血清有机磷酸酯酶（ＰＥ）与肝纤维化的联系。方法用４０％ＣＣｌ４１ｍｌ／ｋｇ体重皮下注射，２次／周，共１４周诱发ＳＤ大鼠肝纤维化，分别于１，２，３，５，７，１０和１４周处死动物，测定血清和肝组织中ＰＥ、磷酸二酯酶Ⅰ（ＰＤＥⅠ）、单胺氧化酶（ＭＡＯ）、结合甘胆酸（ＣＧ）、β２＿微球蛋白（β２＿ＭＧ）、透明质酸（ＨＡ）和Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）等。结果血清ＰＥ、ＰＤＥⅠ和ＣＧ于染毒后逐渐升高并与肝组织纤维化程度相关，ＡＫＰ和ＧＰＴ也升高，但呈不规则变化。ＭＡＯ，β２－ＭＧ，ＨＡ和ＰＣⅢ无变化。肝组织中羟脯氨酸含量增加，其它指标无变化。结论血清ＰＥ活性与肝纤维化程度密切相关，可用作诊断肝硬变