归芪聪志汤对血管性痴呆大鼠模型脑组织氧化应激损伤的影响

目的观察归芪聪志汤对血管性痴呆(VD)大鼠模型脑组织氧化应激损伤的作用。方法采用反复夹闭颈动脉加注射硝普钠降压再加单侧永久结扎颈总动脉法制备VD模型,从行为学、组织病理、氧化应激酶学三个方面观察归芪聪志汤对VD的影响。结果对比假手术组,模型组大鼠定位航行潜伏期明显延长,空间搜索穿越平台次数明显减少(P<0.05),海马病理切片显示:细胞数量明显较少、细胞轮廓模糊皱缩、胞质深染、核不清晰,丙二醛(MDA)含量增加,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均明显降低;归芪聪志汤中剂量组中、高剂量组上述指标明显改变,尤以中剂量组效应最明显。对比模型组,中剂量归芪聪志汤组大鼠定位航行潜伏期明显变短,空间搜索穿越平台次数明显增多,海马病理切片显示细胞损伤减轻,MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高;中剂量归芪聪志汤疗效类似于甚至优于西药脑复康。结论中剂量归芪聪志汤通过抗氧化应激作用保护VD大鼠脑组织,改善其病理损伤和记忆功能。     

菖蒲四逆散干预AD模型大鼠Aβ代谢的级联靶效

目的 研究菖蒲四逆散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马 β 淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,探讨菖蒲四逆散对AD模型大鼠Aβ代谢的干预及其与学习记忆能力、自由基氧化、神经递质改变的关联机制.方法 经水迷宫筛选合格的70只SPF级Wistar大鼠,随机选取10只为假手术组,其余大鼠脑立体定位注射Aβ25~35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、菖蒲四逆散低、中、高剂量组、阳性药组各10只.模型组与假手术组大鼠灌胃生理盐水2 ml/(100 g·d),菖蒲四逆散低、中、高剂量组及阳性药组大鼠分别灌胃对应药液2 ml/(100 g·d),连续28 d.给药25~28 d以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,然后取材检测海马APP、Aβ1~42及血清SOD、MDA、Ach、ChAT、AChE.结果 定位航行试验显示,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限滞留时间较短;空间探索试验显示,首次到达原逃生平台位置的潜伏时间较长,穿越原平台位置及在目标象限滞留的时间明显较短,海马APP、Aβ1~42含量明显增高,血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显降低,MDA水平、AchE活性明显增强(P<0.05,P<0.01).干预治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠定位航行试验中逃避潜伏期均明显缩短,在目标象限滞留时间明显延长;空间探索试验中首次到达原平台位置潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,海马APP、Aβ1~42明显降低血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显提升,MDA水平、AchE活性明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 菖蒲四逆散能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,其可能与通过干预AD模型大鼠海马Aβ代谢进而改善胆碱能神经递质、提升抗自由基氧化能力有关.     

左旋丁基苯酞对血管性痴呆大鼠神经功能、线粒体氧化应激及海马组织胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的通过建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,观察左旋丁基苯酞(L-NBP)对VD大鼠神经功能、线粒体氧化应激水平及海马组织胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法选择6月龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,L-NBP组,每组20只,采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,L-NBP组给予L-NBP 3 w,Morris水迷宫行大鼠学习记忆能力测定,取海马线粒体测定超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS),HE染色观察脑组织神经元损伤,免疫组化法测定GDNF蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显降低,海马组织神经元损伤明显,ROS含量明显升高,SOD活性、GDNF表达明显降低(P0.05);与模型组比较,L-NBP组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加,海马组织神经元损伤明显改善,ROS含量明显降低,SOD活性、GDNF表达明显增高(P0.05)。结论 L-NBP可能通过调控线粒体氧化应激水平、上调VD大鼠海马GDNF表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。     

慢性脑缺血大鼠血清甲状腺激素与其认知障碍变化的关系

目的研究慢性脑缺血大鼠学习记忆变化及血清甲状腺激素变化关系。方法成年SD大鼠随机分为假手术组、单纯手术组、术后治疗组,造模成功5周后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,实验终点放免法测定各组血清甲状腺激素。结果水迷宫实验中定位航行试验单纯手术组较假手术组、术后治疗组逃避潜伏期明显延长(P<0.05);空间探索试验单纯手术组较假手术组显著缩短(P<0.01);血清T3浓度单纯手术组较假手术组、术后治疗组明显降低(P<0.01)。结论慢性脑缺血大鼠血甲状腺激素浓度及代谢异常,其变化可能与认知功能相关。     

何首乌提取物对血管性痴呆大鼠5-HT受体及生化指标的影响

目的研究何首乌提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,初步探讨血管性痴呆大鼠5-HT2A受体的表达及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立大鼠血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、何首乌组。通过水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力和血清SOD活性、MDA含量的变化;通过免疫组化技术检测各组大鼠丘脑前核内5-HT2A受体的表达水平。结果模型组大鼠d4逃避潜伏期(38.95±27.42)s,平台象限游泳时间(20.35±3.52)s,穿过平台次数(1.50±0.76),SOD活性(0.855±0.094)kU/g prot,MDA含量(5.187±1.237)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值增高。何首乌组大鼠d4逃避潜伏期(15.28±9.83)s,平台象限游泳时间(24.66±3.56)s,穿过平台次数2.75±1.28,SOD活性(0.968±0.158)kU/g prot,MDA含量(4.595±1.104)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值降低。其机制与何首乌组与模型组差异显著(P<0.05),假手术组、阳性对照组与何首乌组差异不显著。结论何首乌提取物能够改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,其机制与使5-HT2A受体表达增强以及抗氧化损伤有关。     

健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

步长倍通对血管性痴呆大鼠脑组织丙二醛、谷氨酸及GSH-Px的影响

目的 研究步长倍通注射液对血管性痴呆（VD）大鼠的保护作用及其机制.方法 成年SD大鼠随机分为假手术组12只;单纯手术组10只;术后步长倍通治疗组11只.采用永久性结扎双侧颈总动脉,建立大鼠VD模型,造模成功5 w后用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并测定脑组织丙二醛（MDA）、谷氨酸（Glu）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力.结果 水迷宫实验中定位航行试验：单纯手术组较假手术组、步长倍通组逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）;空间探索试验：单纯手术组较假手术组显著缩短（P＜0.01）.单纯手术组脑组织MDA、Glu含量均较假手术组、术后治疗组明显升高（P＜0.01）,单纯手术组脑组织GSH-Px活力较假手术组、术后治疗组明显下降（P＜0.01）.结论步长倍通可能通过抑制脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸的释放、保护酶活性,达到对VD的一定治疗作用.     

人参皂苷Re、灯盏花素组合物对血管性痴呆大鼠的神经保护作用

目的 探讨人参皂苷Re、灯盏花素组合物对血管性痴呆(VD)大鼠的神经保护作用。方法 将64只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(42 mg/kg血塞通胶囊)、组合物低剂量组(人参皂苷Re 2.5 mg/kg+灯盏花素1 mg/kg)、组合物中剂量组(人参皂苷Re 5.0 mg/kg+灯盏花素2 mg/kg)、组合物高剂量组(人参皂苷Re 10.0 mg/kg+灯盏花素4 mg/kg)、人参皂苷Re组(10 mg/kg)、灯盏花素组(4 mg/kg),每组8只。除假手术组外，各组采用双侧颈总动脉永久结扎法制作VD模型。造模后，假手术组和模型组给予等体积的纯净水灌胃，其余各组灌胃给药，每日1次，连续28 d。给予药物后，大鼠的学习及记忆能力应用Morris水迷宫检测，大鼠的海马组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定，组织病理用苏木素-伊红(HE)染色，观察海马区组织病理学改变。结果 模型组逃避潜伏期比假手术组显著延长(P<0.001)。与模型组比较，阳性药组从第2天开始，逃避潜伏期显著缩短(P<0.01)...     

法舒地尔对慢性脑缺血大鼠认知功能及皮层自由基代谢的影响

目的 观察法舒地尔对慢性脑缺血大鼠学习记忆及皮层线粒体自由基代谢的影响.方法大鼠分为假手术组、模型组和法舒地尔组,取3、6、9 w 3个时间点,采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,应用Morris水迷宫检测学习记忆能力,同时检测皮层线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 模型组和法舒地尔组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,法舒地尔组学习记忆成绩均明显优于模型组(均P＜0.05),缺血3 w起,模型组大鼠皮层SOD活性显著降低,MDA含量明显升高,法舒地尔组与模型组SOD活性和MDA含量差异显著(均P＜0.05).结论 法舒地尔能明显减轻大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍,其机制可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能.     

二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型.假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同,但不电凝双侧椎动脉,不阻断双侧颈总动脉.水迷宫法评价行为学,并检测脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Sham组比较,VD组大鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与VD组比较,TSG+VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 二苯乙烯苷可促进自由基代谢,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力.     

穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和血清白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量的影响。方法将大鼠随机分成假手术组、VD模型组、穴位埋线组、尼莫地平组,采用改良Pulsinelli四血管闭塞法(4-VO)建立VD大鼠模型,两个治疗组分别施行穴位埋线和尼莫地平治疗,连续15 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附法测定血清IL-1β、TNF-α含量,制作海马组织病理切片并进行HE染色,观察并比较各组大鼠学习能力、血清IL-1β、TNF-α含量及海马神经元损伤的变化。结果模型组表现出明显的学习记忆障碍,定位航行试验、空间探索试验与假手术组相比有显著差异(P<0.01);与VD模型组比较,穴位埋线治疗后VD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.05,P<0.01),血清IL-1β、TNF-α含量降低(P<0.05)。结论穴位埋线可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与埋线后降低血清IL-1β、TNF-α含量,缓解脑缺血后炎症反应,减轻神经元的损伤有关。     

硒蛋白对铅损伤大鼠学习记忆能力影响的研究

目的探讨硒蛋白对铅损伤大鼠学习记忆能力的影响。方法 SD大鼠50只随机分为5组,分别为正常对照组、铅损伤模型组、铅损伤硒蛋白低、中、高剂量组,每组10只,除正常对照组外其它组自由饮用浓度为1g/L的醋酸铅溶液造模4周,后铅损伤硒蛋白干预组按0.1 mg/kg·d、0.2 mg/kg·d、0.4 mg/kg·d剂量进行灌胃,正常对照组和铅损伤模型组灌胃等容蒸馏水,每天一次连续4周。采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力。水迷宫实验结束后大鼠断头取脑利用化学比色法试剂盒检测脑组织中的胆碱酯酶(CHE)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量。结果与正常对照组对比,铅损伤模型组大鼠逃避潜伏期、运动距离长,滞留时间、穿越平台次数减少,SOD、CHE、GSH-Px活性降低,MDA、NO水平增高(P0.05);与铅损伤模型组大鼠对比,硒蛋白低、中、高剂量组逃避潜伏期、运动距离缩短,滞留时间、穿越平台次数增加,SOD、CHE、GSH-Px活性增高,MDA、NO水平降低(P0.05)。结论硒蛋白能够降低铅损伤大鼠脑中的NO、MDA含量,提高CHE、SOD、GSH-Px的活力,提高大鼠定位航行和空间探索能力,从而改善了铅损伤大鼠的学习记忆能力。     

二苯乙烯苷对SAMP8鼠学习记忆和自由基清除的影响

目的 观察二苯乙烯苷(TSG)对老年性痴呆模型SAMP8鼠学习记忆能力和自由基清除的影响.方法 选用6月龄SAMP8鼠50只,随机均分为5组,每组10只:SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组.各组分别灌胃相应药物50 d后,应用Morris水迷宫检测各组小白鼠学习记忆能力的变化和采用分光光度法测定各组小白鼠脑组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量.结果 与SAMRl对照组比较,SAMP8鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05),TSG组从第3天起逃避潜伏期较SAMP8对照组显著缩短(P<0.05);探索试验中二苯乙烯苷组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于SAMP8对照组.SAMP8组脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显升高,而TSG组能明显提高脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05).结论 二苯乙烯苷能改善SAMP8鼠的学习记忆能力及有效清除脑组织自由基.     

两种血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力与海马自由基代谢的比较

目的 观察两种拟血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及海马组织自由基代谢变化.方法 采用线栓法和双侧颈总动脉结扎法分别制备大脑中动脉梗死(MCAO)和慢性脑低灌注型(CCA)VD模型,Morris水迷宫检测痴呆大鼠的学习记忆功能,生化法检测模型大鼠海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化.结果 在训练的1～4 d,MCAO模型和CCA模型大鼠逃避潜伏期和游泳路径延长(P＜0.05,P＜0.01),CCA模型出现逃避潜伏期和游泳路径延长的时间早于MCAO模型(P＜0.05,P ＜0.01);MCAO模型大鼠的dP/dT和穿环次数均明显减少(P＜0.05,P＜0.01);MCAO模型与CCA模型大鼠海马组织MDA含量明显增加,SOD、GSH-Px的含量则明显下降(P ＜0.05,P＜0.01),两种模型MDA、SOD、GSH-Px含量变化无显著差别.结论 CCA模型大鼠空间记忆能力下降明显,而MCAO模型记忆保持能力较差,MDA、SOD、GSH-Px代谢参与了MCAO和CCA所致血管性痴呆的病理过程.     

天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆小鼠的疗效对比

目的对比天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆(VD)小鼠的疗效。方法运用脑缺血再灌注建立小鼠VD模型,实验分为正常组、假手术组、模型组、脑复康阳性对照组、六味地黄汤组、天王补心汤组,各组通过学习记忆实验,测定脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及形态学观察对小鼠海马区神经元形态的影响。结果假手术组与正常组相比无统计学差异(P>0.05),与假手术组相比,模型组小鼠在避暗、探索、跳台实验中,学习记忆能力显著降低(P<0.05),与模型组相比,各治疗组小鼠被动回避学习记忆能力明显改善(P<0.05,P<0.01),与脑复康组相比,六味地黄汤、天王补心汤对模型小鼠学习记忆的改善作用优于脑复康(P<0.05),其中天王补心汤对小鼠被动回避学习记忆的改善作用最明显。与假手术组相比,模型组小鼠脑中SOD的含量均显著降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。与脑复康组相比,六味地黄汤组、天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);其中天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量增高最明显,MDA含量降低最明显。结论天王补心汤、六味地黄汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD有治疗作用,综合评价优于脑复康。天王补心汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD治疗作用优于六味地黄汤。     

艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响

目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法选取100只SD大鼠随机分为艾地苯醌低剂量组、艾地苯醌高剂量组、模型组、假手术组,同时将尼莫地平组作为对照组,每组20只。采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,艾地苯醌高剂量组、低剂量组分别以10、3 mg/kg灌服艾地苯醌,对照组以10 mg/kg灌服尼莫地平,给药30 d后,检测各组水迷宫法行为学及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和高亲和力受体酪氨酸激酶(Trk)B在RNA水平及蛋白水平的表达变化。结果与假手术组比较,模型组空间学习记忆能力与探索能力下降,在原平台停留时间、穿越原平台次数显著减少,逃避潜伏期显著增长(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrκB mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.05);与模型组比较,艾地苯醌高、低剂量组空间学习记忆能力与探索能力明显改善,在原平台停留时间显著延长,穿越原平台次数显著增多,逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrkB mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论艾地苯醌可提高脑海马神经元BDNF及受体TrkB表达,具有一定的剂量依赖效应,可保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。     

交通任督法干预对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马AchE活性的影响

目的探讨交通任督法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法成年SD雄性大鼠40只,筛选剔除后随机分为假手术组、模型组、交通任督法针刺组、西药对照组,每组10只。采用两血管阻断加硝普钠降压法制备VD大鼠模型,造模成功治疗后采用Morris水迷宫测试学习记忆能力,酶联免疫吸附法检测海马AchE活性。结果定位航行实验显示:逃避潜伏期和游泳路程方面,假手术组、交通任督法针刺组和西药对照组均短于模型组(P0.01)。假手术组、交通任督法针刺组和西药对照组海马AchE活性均高于模型组(P0.01)。结论交通任督法能显著改善VD大鼠学习记忆能力,提高海马AchE活性可能是其作用机制之一。     

天门冬联合补充钙剂对燃煤型氟中毒大鼠外科实验部分脑组织切除模型学习记忆能力及脑保护的影响

目的探讨天门冬联合补充钙剂对燃煤型氟中毒大鼠外科实验部分脑组织切除模型学习记忆能力及脑保护的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组大鼠8只。对照组大鼠喂养基础饲料,给予等量蒸馏水;模型组喂养含氟量为50 mg/kg饲料,给予等量蒸馏水;低剂量组给予3 g/kg天门冬;中剂量组给予6 g/kg天门冬;高剂量组给予12 g/kg天门冬。其中低剂量组、中剂量组、高剂量组均补充钙剂。各组均为每日1次,灌胃,连续90 d。采用Morris水迷宫学习记忆试验测定大鼠学习记忆能力,采用采用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD含量。结果与对照组比较,模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠逃避潜伏期延长、游泳百分比下降、穿过原平台位置次数下降、脑组织MDA含量升高而SOD含量下降(P<0.05);与模型组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、游泳百分比增加、穿过原平台位置次数增加、脑组织MDA含量降低而SOD含量升高(P<0.05);与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、游泳百分比增加、穿过原平台位置次数增加、脑组织MDA含量降低而SOD含量升高(P<0.05);与低中剂量组比较,高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、游泳百分比增加、穿过原平台位置次数增加、脑组织MDA含量降低而SOD含量升高(P<0.05)。结论天门冬联合补充钙剂可改善燃煤型氟中毒大鼠外科实验部分脑组织切除模型学习记忆能力,及减轻脑损伤。     

安脑片对血管性痴呆模型大鼠的保护作用及机制

目的探讨安脑片对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆障碍的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、安脑片低、中、高剂量组(50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg)及盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg),每组12只。VD大鼠模型采用双侧颈总动脉结扎法制备,术后给药30 d。采用Morris水迷宫试验评价大鼠的空间学习记忆能力,比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(ACh E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性,Western印迹测定大鼠海马组织中Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期及游泳距离明显延长,穿越平台区次数及平台象限游泳距离百分比显著降低;Ch AT活性明显降低,ACh E活性显著增强;海马组织中Bcl-2/Bax比值降低,活性Caspase-3表达增加。安脑片中、高剂量均能改善VD大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期及游泳距离,增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比,增强Ch AT活性,降低ACh E活性,使海马组织中Bcl-2/Bax比值增高,活性Caspase-3表达降低。结论安脑片明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其保护作用可能与其提高大鼠海马乙酰胆碱水平,减少神经细胞凋亡等有关。     

养寿丹对AD大鼠学习记忆能力及NGF、TrkA蛋白表达的影响

目的探讨养寿丹对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶A(TrkA)蛋白表达的影响。方法采用脑基底核内立体定向联合注射β-淀粉样蛋白酶(Aβ1⁴0)和兴奋性氨基酸注射建立AD动物模型,采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间(潜伏期)和通过原平台次数。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区NGF、TrkA蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠在定位航行试验中寻找平台的平均逃避潜伏期明显延长,空间探索试验中跨过原平台位置的次数明显减少;养寿丹组平均逃避潜伏期明显缩短,跨过原平台位置的次数明显增加(均P<0.05)。免疫组织化学染色结果表明:与空白对照组比较,模型组NGF、TrkA蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,假手术对照组、盐酸多奈哌齐组、养寿丹组NGF、TrkA蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论养寿丹对AD大鼠的学习记忆障碍具有改善作用,其机制可能与养寿丹增加海马组织NGF、TrkA蛋白的表达有关。