夏枯草及联合化疗药物对Raji细胞增殖的影响

目的探讨夏枯草（prunella vulgaris,PV）及与化疗药物联合对人淋巴瘤细胞Raji体外生长的抑制作用。方法MTT法测定夏枯草及分剐与紫杉醇（TAX）、顺铂（DDP）、长春新碱（VCR）联合应用对Raji细胞的生长抑制率;免疫组化方法检测夏枯草对Raji细胞内Survivin及Caspase-3蛋白表达的影响。结果①夏枯草抑制Raji细胞的生长,其半数抑制浓度（IC50）为30．26μg／ml且呈剂量相关性。②夏枯草（10μg／ml）与TAX、DDP、VCR分别合用时抑制率较单用TAX、DDP时的抑制率高（P〈0．05）,但较单用VCR时无明显增加抑制作用。③免疫组化结果显示30μg/ml夏枯草作用于Raji细胞48h后,Survivin表达减弱,而Caspase-3蛋白表达增强。结论夏枯草对Raji细胞增殖具有抑制作用,其抗肿瘤机制可能与诱导细胞凋亡有关;与TAX、DDP联合应用,可提高其化疗效果。     

洛铂与顺铂对卵巢癌细胞抑制作用的对照研究

目的研究两种不同的抗癌药物对卵巢癌细胞的抑制作用,为洛铂用于卵巢癌的化疗提供理论依据。方法洛铂与顺铂分别作用于体外培养的卵巢癌SKOV3细胞系,用MTT比色法检测洛铂和顺铂对SKOV3细胞株的增殖抑制作用。结果体外培养的卵巢癌SKOV3细胞经不同浓度的洛泊和顺铂处理后细胞生长明显受到抑制,两种药物对于卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用相比差异无统计学意义。结论洛铂与顺铂均能有效地抑制卵巢癌细胞增殖。     

黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其耐药细胞株体外抑制作用的研究

目的：研究黄独乙素（Diosbulbin B）对人胃癌SGC-7901细胞与其耐药细胞株的体外抑制作用。方法采用药物浓度递增法诱导人胃癌SGC-7901细胞,分别建立其顺铂、5-FU、阿霉素的耐药细胞株,应用MTT法检测黄独乙素对SGC-7901、SGC-7901/顺铂、SGC-7901/5-FU及SGC-7901/阿霉素的增殖抑制率,比较黄独乙素对以上四种细胞株的增殖抑制率是否有差异。结果黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞及其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株均表现出一定程度的剂量依赖性的增殖抑制作用（P＜0.05）,加入黄独乙素后人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制率与其顺铂、5-FU、阿霉素耐药细胞株的增殖抑制率近似（P＞0.05）。结论黄独乙素对人胃癌SGC-7901细胞株表现出较低的交叉耐药性,能够在该细胞对顺铂、5-FU、阿霉素产生耐药后同样发挥增殖抑制作用。     

姜黄素与顺铂联合对人肺腺癌A549细胞增殖抑制作用的体外研究

目的研究姜黄素和顺铂联合应用对人肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法采用MTT法观察姜黄素和顺铂对人肺腺癌A549细胞的抑制作用。结果姜黄素及顺铂能抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,并呈浓度及时间依赖性,两者作用人肺腺癌A549细胞48h的半数抑制浓度（IC50）分别为18．4μmol／L、0．966μg／ml。姜黄素10μmol／L、15μmol／L、20μmol／L与顺铂1μg／ml、2μg／ml联合24h、48h、72h的抑制率显著高于单用顺铂、姜黄素组（P〈0．05）,两者呈现出相加的抗瘤效果。结论姜黄素在体外对人肺腺癌A549细胞的增殖有明显的抑制作用,能提高顺铂对人肺腺癌A549细胞的敏感性。     

丹皮酚增强顺铂对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用

目的探讨丹皮酚和顺铂联合应用对人肝癌细胞SMMC07721的增殖抑制作用。方法用不同浓度的丹皮酚、顺铂和两药联用处理人肝癌细胞SMMC-7721,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定药物在体外对人肝癌SMMC07721细胞的增殖抑制作用,应用两药相互作用指数（CDI）进行联合用药分析。结果丹皮酚（7．81-250mg／L）和顺铂（0．625～20mg／L）单独应用均对人肝癌SMMC-7721细胞有抑制作用,呈现剂量效应关系。丹皮酚与顺铂联合应用后对人肝癌SMMC-7721细胞的抑制率明显大于单药,有显著的协同杀伤作用。结论丹皮酚与顺铂联合应用具有明显的协同抗肝癌细胞株SMMC-7721增殖的作用。     

增殖性玻璃体视网膜病变的药物体外筛选试验

目的：研究４种药物对体外成纤维细胞培养的增殖抑制作用及有效浓度。方法：对传代培养的成纤维细胞经一定浓度的柔红霉素、阿霉素、地塞米松、５－ＦＵ培养４８ｈ后，观察细胞生长情况，并分别求得对兔皮肤成纤维细胞的半数抑制浓度（ＩＤ５０）。结果：柔红霉素、阿霉素对体外成纤维细胞的增殖均有显著抑制作用，呈浓度依赖性改变；地塞米松和５－ＦＵ的抑制作用相对较弱，但地塞米松分别与其他３种药物的半数抑制浓度合用后的效果，比单用上述４种药物的抑制作用明显增强。结论：柔红霉素、阿霉素能有效抑制体外兔成纤维细胞，并提示与地塞米松合用可能成为有价值的防治增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）的用药方式     

SNK-6细胞对铂类药物的体外敏感性及多药耐药基因mdr-1表达情况的研究

目的观察顺铂、卡铂、奥沙利铂、洛铂对人结外鼻型NK细胞淋巴瘤细胞系SNK-6细胞增殖的影响及多药耐药基因mdr-1的表达情况。方法将SNK-6细胞分别加入不同浓度的四种铂类药物中进行培养,CCK-8法检测SNK-6细胞增殖抑制率,倒置显微镜观察细胞学形态,计算半数抑制浓度IC50值,采用反转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）方法检测SNK-6细胞mdr-1的表达。结果不同浓度的四类药物对SNK-6细胞增殖均有不同程度抑制作用,并呈剂量依赖性,顺铂、卡铂、奥沙利铂、洛铂,其各自的半数抑制浓度IC50值依次为：（5．7±0．5）肛g／mi、（39．7±3．8）μg/ml、（11．2±1．4）μg/ml、（1．5±0．3）μg/ml;RT—PCR方法检测SNK-6细胞mdr-1的表达呈阳性。结论四种铂类药物对SNK-6细胞有不同程度抑制作用,但SNK-6细胞mdr-1呈阳性表达,我们推测铂类药物可能为不依赖mdr-1表达的且可用于NK细胞淋巴瘤治疗的药物。     

壳多糖对骨巨细胞瘤的治疗意义

目的：确定壳多糖（几丁糖）是否可作为骨巨细胞瘤治疗的药物载体。方法：用壳多糖及壳多糖联合阿霉素，顺氨氧铂及甲氨喋呤对骨巨细胞瘤进行体外敏感实验（ＭＴＴ法）。结果：单纯壳多糖对骨巨细胞瘤在体外无抑制作用（抑制率为１．８％），壳多糖联合阿霉素，顺氨氯铂及甲氨蝶呤分别较单独应用相同浓度（血浆峰值浓度）药物的抑制率要高，但无显著差异（Ｐ〉０．０５）。结论：壳多糖可以作为阿霉素，顺氨氯铂及甲蝶呤的良好缓释载     

生物蛋白胶作为化疗药物载体治疗骨肉瘤的意义

目的：探讨生物可降解纤维蛋白胶体作为恶性骨肿瘤化疗药物载体的可能性。方法：对骨肉瘤细胞株进行培养，采用MTt法测定化疗药物及不同浓度纤维蛋白对骨肉瘤细胞的抑制率，相对敏感药物梯度浓度的肿瘤抑制率，敏感药物与纤维蛋白联合应用对肿瘤的抑制率。结果：①单纯低、中浓度纤维蛋白对骨肉瘤细胞在体外有轻度抑制作用，高浓度则有促进瘤细胞生长作用。②低、中浓度纤维蛋白与盐酸阿霉素联合应用的抑瘤率比单纯盐酸阿霉素的抑瘤率低，但无统计学差异（P〉0．05），高浓度纤维蛋白则有促进瘤细胞生长作用。纤维蛋白与顺氯伯（CDDP）联合应用的抑瘤率随纤维蛋白浓度升高而增高，各组间差异显著（P〈0．05）。纤维蛋白与甲氨蝶呤（MTX）联合应用在高浓度组抑瘤率明显增高（P〈0.05）。结论：纤维蛋白胶可作为CDDP、MTX而不是阿霉素（ADM）的良好缓释载体，并可增强前两者的药效。纤维蛋白胶与敏感药物制成的缓释系统用于局部治疗可在降低术后复发率上起到积极的作用。     

化疗药物γ-干扰素与肿瘤坏死因子-β联合应用对肿瘤细胞生长抑制的基础研究

目的　探讨化疗药物顺铂、阿霉素与细胞因子γ 干扰素、肿瘤坏死因子 β配伍使用对体外培养肿瘤细胞的生长抑制作用。方法　采用结晶紫染色的细胞毒实验检测抗肿瘤作用。结果　不同浓度肿瘤坏死因子 β对肿瘤细胞系均有增殖抑制作用 ,且呈剂量依赖性。当与顺铂、阿霉素配伍使用 ,其抗肿瘤作用明显增强 ,对JF30 5抑制率可以达到 6 8.9%± 9.0 %。结论　肿瘤坏死因子 β具有体外抗肿瘤作用 ,作用强度有限 ;当肿瘤坏死因子 β、γ 干扰素与常用化疗药物顺铂、阿霉素配伍使用 ,其抗肿瘤作用协同增强 ,提示临床应用时可以使抗肿瘤作用增强 ,且减低化疗药物的毒副作用。     

黄芪多糖与顺铂联合对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用的研究

目的：研究黄芪多糖和顺铂联合应用对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察黄芪多糖和顺铂对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用。结果：黄芪多糖能抑制人胃癌SGC-7901细胞株的增殖,并呈浓度及时间依赖性,黄芪多糖和顺铂联合应用应用对胃癌细胞的抑制作用显著高于单用黄芪多糖、顺铂组。结论：黄芪多糖在体外对胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖有明显的抑制作用,黄芪多糖和顺铂联合应用效果强于单独用药组。     

RNA干扰survivin基因对人食管癌EC109细胞体外增殖和化疗敏感性的影响

目的研究RNA干扰survivin基因对EC109细胞体外增殖和化疗药物敏感性的影响。方法构建siRNA-survivin真核表达载体，转染EC109细胞，筛选得到稳定细胞克隆。同时设空载体和构建非特异siRNA载体转染为对照；MTT法检测各组细胞的体外增殖速度和比较它们对化疗药物顺铂的敏感性；流式细胞仪检测各组细胞的周期变化。结果siRNA-survivin转染的EC109细胞体外增殖受到抑制；不同浓度顺铂对各组细胞的增殖有抑制作用，且呈剂量依赖性。siRNA-survivin转染的EC109细胞的IC50为1．0188μg／mL，低于其他组（P〈0．05）；siRNA-survivin转染的EC109细胞组细胞周期明显阻滞于G0／G1期（P〈0．05），S期比例也低于其他组（P〈0．05）。结论RNA干扰survivin基因具有抑制人食管癌EC109细胞体外增殖和提高细胞对化疗药物顺铂敏感性的作用．将更多细胞阻滞在G0／G1期是其重要的作用机制。     

甲基莲心碱增强蒽环类药物对K562/A02 细胞增殖抑制作用实验研究

目的比较甲基莲心碱体外对三种不同蒽环类抗肿瘤药物的化疗增敏作用.方法利用MTT法观察甲基莲心碱合用表阿霉素或柔红霉素或吡喃阿霉素处理K562/A02细胞后细胞增殖的变化.结果吡喃阿霉素合用甲基莲心碱处理细胞后,与同浓度的表阿霉素或柔红霉素合用甲基莲心碱比较,前者对K562/A02细胞的抑制率明显高于后者(P＜0.01).结论甲基莲心碱对三种不同的蒽环类抗肿瘤药物均具有化疗增敏作用,而甲基莲心碱能更好地增强吡喃阿霉素对K562/A02细胞的抗肿瘤作用.     

氯丙嗪单独及与顺铂联合应用对人宫颈癌Hela细胞生长的影响

目的:探讨氯丙嗪(CPZ)和顺铂(DDP)联合应用对人宫颈癌Hela细胞株的体外抑制作用。方法:将氯丙嗪、顺铂单独或联合处理Hela细胞,用MTT法检测细胞增殖的抑制率,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,并于用药后不同时间点观察细胞形态学变化。结果:不同浓度的氯丙嗪对细胞生长均有抑制作用,随药物浓度的增加,抑制作用加强。氯丙嗪和顺铂联合应用后抗增殖作用较单一用药显著增强(P<0.05)。二者均可诱导细胞凋亡,联用凋亡率明显增加,并出现G0/G1期细胞阻滞。结论:氯丙嗪可抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,且对顺铂有协同作用。     

热化疗对Raji细胞体外增敏作用的实验研究

目的 观察热疗联合阿霉素对人B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞内的药物浓度变化及凋亡的影响.方法 MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、41℃及42℃,体外作用于Raji细胞.作用前及48 h采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡及细胞内药物浓度的变化.观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果.结果 作用48 h IC50的药物浓度作为实验的工作浓度.热化疗组对Raji细胞有明显的抑制作用(P＜0.01),随着温度的增高而增强;热化疗组细胞内的药物浓度明显增加(P＜0.01).结论 热疗联合阿霉素能增加Raji细胞内的药物浓度,提高肿瘤细胞的凋亡率.     

奥沙利铂、顺铂与5-Fu联合对胃癌细胞的生长抑制作用研究

目的观察奥沙利铂（OXA）、顺铂（DDP）与5-Fu联合对胃癌细胞BGC．823的体外生长抑制,探讨其药物联合的效果。方法使用MTT法测定不同浓度下奥沙利铂与顺铂联合,奥沙利铂、顺铂与5．Fu联合对胃癌细胞株的体外抑制作用。结果在同一时间,2药及3药联合对BGC．823细胞生长抑制作用随着浓度的增加逐渐增强（P均〈0．01）,3药抑瘤作用较2药明显增强（P〈0．01）,差异具有统计学意义。结论奥沙利铂、顺铂与5-Fu2药及3药联合对胃癌细胞均有良好的抑制作用,在相同浓度下,3药组抑瘤率明显高于2药组。     

维生素C联合顺铂与单药顺铂对Hela细胞生长状况影响的比较

目的 探讨维生素C(VC)和顺铂(DDP)联合应用对人宫颈癌Hela细胞株的体外抑制作用.方法 将VC、DDP单独或联合应用于Hela细胞,用MTT法检测细胞增殖的抑制率,并于用药后应用激光共聚焦显微镜观察细胞形态学变化.结果 不同浓度的顺铂对细胞生长均有抑制作用,随药物浓度的增加,抑制作用加强.VC和DDP联合应用后...     

肝癌腹水癌细胞、白细胞体外抗癌药物敏感相关性研究

目的探讨6种抗癌药物对肝癌晚期患者腹水癌细胞、白细胞化疗药敏结果及临床个体选药中的意义。方法采用CCK-8法检测抗癌药物对细胞的抑制率。结果卡铂、顺铂、阿霉素对大部分肝癌晚期患者腹水中癌细胞的抑制率明显高于白细胞（P〈0.05）,而羟基喜树碱对个别患者的白细胞抑制率明显高于癌细胞（P〈0.05）,丝裂霉素、氟尿嘧啶对两种细胞抑制率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论通过体外对比6种抗癌药物对肝癌患者白细胞和癌细胞的抑制率,以减少白细胞杀伤作用和增强癌细胞抑制作用为条件,为肝癌晚期患者优化化疗方案,提高疗效,并为进一步的临床个体化用药的实现提供一定的实验数据。     

超声联合紫杉醇对卵巢癌细胞HO-8910PM的体外作用

目的：观察超声（Ultrasound,US）联合紫杉醇（Taxol）对高转移性人卵巢癌细胞HO-8910PM的体外抑制作用。方法：筛选1个对细胞抑制率约10％的超声剂量。观察此剂量时超声辐照与药物联合应用（6μg／ml或18μg／m1）对肿瘤细胞的抑制率。结果：紫杉醇浓度为6μg／ml时Taxol、Taxol＋US组细胞抑制率分别为12．4％和11．7％（P〉0．05）,浓度为18μg／ml时抑制率分别为27．8％和42．0％（P〈0．05）结论：超声可增强紫杉醇对卵巢癌细胞的抑制效应,这种协同作用只有当药物浓度高于临界值时才存在。     

紫杉醇、顺铂对绒癌耐药细胞抑制作用的观察

目的：探讨紫杉醇（Paclitaxel)、顺铂（Cisplatin)对耐药人绒毛膜癌细胞株JAR／KSM的体外抑制作用。方法：采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法，观察不同浓度的紫杉醇、顺铂对人绒癌JAR细胞株和耐药人绒癌JAR／KSM细胞株的抑制作用， 分析耐药株和非耐药株对紫杉醇和顺铂的敏感性。结果：JAR细胞和JAR／KSM细胞对紫杉醇和顺铂均敏感，两药单独使用时，随着药物浓度增加其抑制作用也增加。耐药细胞株和非耐药细胞株对两药的敏感性无显著性差异。结论：对KSM耐药的人绒毛膜癌细胞株和非耐药人绒毛膜癌细胞株对化疗药物紫杉醇、顺铂均具有敏感性。