止哮平喘方对哮喘大鼠血清IgE、IL-5、IL-13的影响

目的探讨止哮平喘方对哮喘大鼠血清IgE及IL-5、IL-13含量的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组、止哮平喘方高剂量组、中剂量组和低剂量组。采用OVA致敏和激发复制哮喘大鼠模型。ELISA法测定大鼠血清IgE、IL-5、IL-13的含量。结果哮喘模型组大鼠血清IgE、IL-5、IL-13含量明显升高,与正常组比较均有显著性差异(P<0.01)。应用药物干预后,各治疗组血清IgE、IL-5、IL-13含量较模型组均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论止哮平喘方可以通过降低哮喘大鼠血清IgE及IL-5、IL-13含量,抑制哮喘Ⅰ型变态反应,控制气道炎症,从而发挥平喘作用。     

芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的：本研究观察了芪蛭益肺颗粒（QZYF）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法：将Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、罗红霉素组、芪蛭益肺颗粒高剂量（2.912 g?kg-1）组、中剂量（1.456 g?kg-1）组、低剂量（0.728 g?kg-1）组,每组18只,雌雄各半。使用香烟烟雾暴露复合气道滴入脂多糖（LPS）的方法建立COPD大鼠模型。第61天测定各组大鼠肺功能指标。Elisa法检测大鼠血清及肺组织匀浆中白介素-8（IL-8）、白介素-13（IL-13）水平,生化法检测大鼠血清中羟脯氨酸（HYP）水平,并对肺组织进行HE及Masson染色。结果：肺功能检测结果显示,与模型组相比较,QZYF高、中、低剂量组FEV0.3、FEV0.3/FVC%、MVV均显著升高,RL显著降低（P<0.01或0.05）。QZYF高、中剂量组血清中IL-8含量显著降低（P<0.01,0.05）,QZYF中、低剂量组血清中IL-13含量显著降低（P<0.01,0.05）;QZYF中剂量组肺组织匀浆中IL-8、IL-13含量显著降低（P<0.05）。QZYF高、低剂量组血清中HYP含量显著降低（P<0.01,0.05）。HE染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织病变均出现明显改善。Masson染色结果显示,QZYF高、中、低剂量组肺组织胶原纤维百分比均显著下降（P<0.05）。结论：芪蛭益肺颗粒可能是通过调控IL-8、IL-13等炎性因子的表达来减轻COPD模型大鼠肺组织炎性细胞浸润,降低肺组织胶原纤维沉积,缓解COPD模型大鼠肺组织气道重构,进而改善了COPD模型大鼠的肺功能。     

小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道炎症的免疫调控作用研究

目的:观察小儿止咳颗粒对哮喘模型大鼠血清与肺泡灌洗液中白三烯C4(LTC-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)的影响,从而探讨其治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法:36只SD雌性大鼠随机分为6组:空白对照组,模型组,地塞米松组,小儿止咳颗粒低、中、高剂量组,每组6只。除空白对照组外,余组均采用鸡卵白蛋白(OVA)致敏并反复多次激发的方法建立大鼠哮喘模型。从腹腔注射OVA氢氧化铝悬液致敏第15天起行雾化激发,在雾化激发前模型组以10 ml/kg生理盐水灌胃,地塞米松组以0.3 mg/kg地塞米松溶液灌胃,小儿止咳颗粒低、中、高剂量组分别以12.5 g/kg、25 g/kg、50 g/kg小儿止咳颗粒溶液灌胃。空白对照组以10 ml/kg生理盐水灌胃。治疗结束后收集血清及肺泡灌洗液(BALF),运用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清及肺泡灌洗液中LTC-4以及IFN-γ、IL-4、IL-5的含量。结果:1与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显下降(P0.01);而地塞米松组及小儿止咳颗粒各剂量组大鼠体重均较模型组有显著提升(P0.01)。2与空白对照组比较,模型组大鼠中血清LTC-4水平显著升高,IFN-γ水平显著降低(均P0.01),而血清IL-4与IL-5无明显变化;地塞米松与小儿止咳颗粒各剂量均可降低模型大鼠血清中LTC-4水平(P0.01),高剂量组改善程度优于地塞米松组(P0.01);高剂量组可明显提升模型大鼠血清中IFN-γ水平,与模型组、地塞米松组比较均有显著性差异(P0.01)。3与空白对照组比较,模型组大鼠BALF中LTC-4、IL-4与IL-5水平显著升高(P0.01),IFN-γ水平显著下降(P0.01);地塞米松与小儿止咳颗粒各剂量均可下调LTC-4、IL-4水平(P0.05或P0.01),小儿止咳颗粒各剂量组均可上调模型大鼠BALF中的INF-γ水平(P0.01);地塞米松与小儿止咳颗粒中、高剂量可下调BALF中IL-5水平(P0.01)。结论:小儿止咳颗粒治疗咳嗽变异性哮喘可能是通过下调炎症介质表达,改善免疫紊乱,从而减轻气道炎症而实现的。     

穿山龙总皂苷对慢性迁延期哮喘小鼠白介素-17A表达的影响

目的:研究穿山龙总皂苷对抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌增生,抑制肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达的影响。方法:清洁级BALB/c小鼠70只随机分为空白对照组、模型对照组、穿山龙总皂苷高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组(醋酸泼尼松组)、穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组。卵蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘小鼠模型,在实验第18~55天,空白对照组、模型对照组以生理盐水灌胃,治疗组穿山龙总皂苷高、中、低剂量组分别每天灌胃给予穿山龙总皂苷80、40、20 mg/kg,阳性对照组给醋酸泼尼松混悬液10 mg/kg,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组给穿山龙总皂苷40 mg/kg和醋酸泼尼松5 mg/kg。实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,测定气道平滑肌面积和气道内壁面积,ELISA法测定肺泡灌洗液和肺组织匀浆中白介素-17A水平。结果:穿山龙总皂苷能抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液和肺匀浆中白介素-17A表达的水平。与空白对照组比较,模型对照组小鼠气道平滑肌、气道内壁增厚(P0.01),肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-17A明显升高(P0.01);与模型对照组比较,气道平滑肌、气道内壁增厚缓解(P0.01),低、高、中剂量组IL-17A水平降低(P0.01);穿山龙治疗组间比较,中、高剂量组比低剂量组对气道平滑肌、气道内壁增厚改善效果明显(P均0.05),中剂量组对小鼠IL-17A表达的影响更为显著(P0.01);与阳性对照组比较,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组对小鼠IL-17A表达影响更为显著(P0.01)。结论:穿山龙总皂苷能够抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达,控制哮喘的发生、发展。     

小儿止咳颗粒对急性肺损伤小鼠 高迁移率族蛋白B-1含量的影响

目的:观察小儿止咳颗粒对急性肺损伤小鼠晚期炎症介质高迁移率族蛋白B-1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)含量的影响。方法:将ICR小鼠随机分成6组,分别测定空白组和脂多糖(LPS)尾iv致小鼠急性肺损伤后24,36,48,72,96 h血清中HMGB-1的含量,确定其含量最高的时间点。将ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、小儿止咳颗粒高、中、低剂量组,醋酸地塞米松组;除空白组外,各组尾iv LPS造成急性肺损伤模型,给药组分别ig给予小儿止咳颗粒5.4,2.7,1.35g·kg-1及醋酸地塞米松0.5 mg·kg-1,空白组ig给予等量生理盐水,在iv LPS 72 h测定各组小鼠血清中HMGB-1的含量。结果:iv LPS后72 h,小鼠血清中HMGB-1的含量最高,在该时间点,与模型组相比小儿止咳颗粒高、中、低剂量均能够抑制HMGB-1含量的增高(P<0.05)。结论:小儿止咳颗粒对晚期炎症介质HMGB-1含量的增高具有一定的抑制作用,这可能是其发挥治疗小儿上呼吸道感染后咳嗽作用的机制之一。     

小儿止咳颗粒对哮喘大鼠气道重塑影响的实验研究

目的:观察小儿止咳颗粒对哮喘模型大鼠血清及肺组织中基质金属蛋白酶(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的表达,以及对肺组织形态学变化的影响,探讨其对咳嗽变异性哮喘气道重塑的作用。方法:36只SD雌性大鼠随机分为空白对照组、病理模型组、地塞米松组、小儿止咳颗粒低、中、高剂量组,每组6只。除空白对照组外,其他各组分别于第1天、第8天腹腔注射新鲜配制的鸡卵白蛋白(OVA)氢氧化铝悬液。第15天上午病理模型组以10 m L/kg生理盐水灌胃,地塞米松组以0.3 mg/kg地塞米松灌胃,小儿止咳颗粒低、中、高剂量组分别以12.5 g/kg、25 g/kg、50 g/kg小儿止咳颗粒溶液灌胃,每天1次,共给药40天。药物干预2小时后,行鸡卵白蛋白溶液雾化吸入30min激发哮喘(空白对照组使用生理盐水),连续4周,每天1次。治疗结束后收集血清、肺组织。检测血清MMP-9、TIMP-1含量;免疫组织化学法检测肺组织中MMP-9、TIMP-1表达;HE染色观察肺组织的病理形态;Masson染色观察肺组织中胶原纤维的沉积程度。结果:与空白对照组比较,病理模型组大鼠的血清MMP-9与TIMP-1水平均明显升高(P0.01),提示哮喘大鼠造模成功;与病理模型组比较,地塞米松组以及小儿止咳颗粒低、中、高剂量组中血清MMP-9和TIMP-1水平显著降低(P0.05)。在肺组织形态学方面,病理模型组气道壁明显增厚,肺泡间隔不均匀增厚、增宽,气管黏膜皱璧增多,肺泡壁明显增厚、充血,气管及血管周围可见灶状炎性细胞浸润,可见轻-中度肺气肿,毛细血管及细支气管周边可见较多胶原纤维沉积,小儿止咳颗粒干预后上述病理表现得到改善,高剂量的小儿止咳颗粒疗效优于地塞米松。结论:小儿止咳颗粒下调MMP-9与TIMP-1的表达,减少ECM在气道的沉积,改善气道炎症,从而逆转气道重塑,达到治疗哮喘的目的。     

平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的影响

目的 探讨平喘汤对支气管哮喘大鼠的干预作用.方法 将SD大鼠48只随机分为正常对照组、哮喘模型组、平喘汤低剂量组、平喘汤中剂量组、平喘汤高剂量组、阳性药物(博利康尼)对照组.采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,治疗组从实验开始第3周起,平喘汤高、中、低剂量组以2.6 mL/次、1.3 mL/次、0.7 mL/次剂量灌胃,阳性药物(博利康尼)对照组0.1 mL/次剂量灌胃,正常组及模型组均给予1.3 mL/次生理盐水灌胃,每天一次,连续4周.观察大鼠一般情况,大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的变化.结果 哮喘组及各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均高于正常组,差异显著(P<0.05);各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均低于哮喘组,有显著性差异(P<0.05);与博利康尼组相比,平喘汤高剂量组大鼠肺组织IgE、TNF-α含量显著降低(P<0.01),而TGFβ1含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤中剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1含量高于博利康尼组(P<0.05),而TNF-α含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤低剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1、TNF-α含量均高于博利康尼组(P<0.01).平喘汤高剂量组优于低剂量组.结论 平喘汤能够通过下调大鼠肺组织IgE、TGFβ1及TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程.     

止喘汤对哮喘大鼠血清IL-13、IgE及肺功能作用的研究

目的:探讨止喘汤对哮喘大鼠血清白细胞介素13(IL-13)、IgE、气道高反应性(Re)及病理变化的作用。方法:30只大鼠分成模型组、正常组、治疗组,经卵蛋白免疫建立模型,止喘汤灌胃4周。经酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清IL-13、IgE含量;应用肺功能仪测定Re,光镜下观察病理变化。结果:治疗组大鼠血清IL-13、IgE水平较模型组低(P0.01);模型组Re较高,与正常组、治疗组比较差异均有统计学意义(P0.05);模型组病理变化明显强于正常组、治疗组。结论:止喘汤可降低哮喘大鼠血清IL-13、IgE水平,可改善气道高反应性,值得进一步探讨。     

百诃清金颗粒对气道高反应性大鼠气道炎症的影响

目的:观察百诃清金颗粒对气道高反应性大鼠气道炎症的干预作用。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、百诃清金颗粒低、中、高剂量组,每组8只;采用卵白蛋白致敏,复制气道高反应性大鼠模型。按实验计划干预后,记录各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类计数;检测白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;观察肺组织HE染色病理学特点。结果:百诃清金颗粒高、中剂量组可明显降低气道高反应大鼠BALF中白细胞、嗜酸性粒细胞(P0.001)及中性粒细胞数量(P0.05),并减轻肺组织炎症损伤。与空白组相比,模型组IL-4、IL-6、TNF-α水平显著升高(P0.001),IFN-γ水平显著下降(P0.001)。高剂量组可显著降低IL-4(P0.001)、IL-6、TNF-α(P0.01)表达,升高IFN-γ(P0.01)水平,效果与地米组相当;中、低剂量组IL-4、TNF-α水平较虽明显低于模型组,但差异无统计学意义。结论:百诃清金颗粒可抑制气道高反应性大鼠的气道炎症反应,降低气道高反应性,且呈明显量效关系;这可能是其治疗感染后咳嗽等以气道反应性增高为病理表现疾病的部分作用机制。     

哮喘宁颗粒对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的调节作用机制

目的 探讨哮喘宁颗粒对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的调节作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组(哮喘宁颗粒2.48 g·kg^-1·d^-1灌胃)、西药组(布地奈德混悬液雾化),每组12只。除正常组外,其余各组大鼠分别于实验的第1、8天腹腔注射10%卵清蛋白(OVA),第15天开始予氢氧化铝混合液+1%OVA溶液雾化激发建立哮喘模型;连续干预2周。实验结束后,检测大鼠肺功能、外周血白细胞计数、嗜酸性粒细胞计数、肺泡灌洗液白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-13(IL-13)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠支气管病理;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测肺组织IL-4、IL-5、IL-13 mRNA表达。结果 与模型组比较,中药组大鼠肺功能用力肺活量(FVC)、0.1 s用力呼气容积(FEV0.1)、FEV0.1/FVC、呼出50%FVC量时流速(FEF50%)显著升高(P<0.05);外周血白细胞计数、嗜酸性粒细胞计数显著降低(P<0.05);肺泡灌洗液IL-4、IL-5...     

小儿清瘟解热颗粒的抗菌及调节免疫药效

目的:研究小儿清瘟解热颗粒对小鼠免疫功能的影响及体内、外抗菌作用。方法:取Balb/C小鼠70只,将小鼠按体重分为正常组、模型组、玉屏风颗粒组(2.8 g·kg-1),胸腺肽组(9.2 mg·kg-1),小儿清瘟解热颗粒低、中、高剂量组(10.92,21.84,43.68 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组通过小鼠ip环磷酰胺构建免疫缺陷小鼠模型,观察小儿清瘟解热颗粒对T,B淋巴细胞增殖的影响及对碳廓清能力,血清、脾细胞溶血素含量的影响;取ICR小鼠只,按体重等级随机分为7组,分别为模型组,阿莫西林组(370 mg·kg-1),小儿感冒宁合剂组(8.25 m L·kg-1),小儿清瘟解热颗粒低、中、高剂量组(3.2,6.4,12.8 g·kg-1),每组20~22只,采用小鼠腹腔注射金黄色葡萄球菌构建体内细菌感染模型,观察动物死亡数、死亡率,药物的保护率,动物的平均存活天数及生命延长率;在体外采用试管法观察药物对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌、大肠埃希菌、绿脓杆菌、乙性溶血性链菌、白色念珠菌、淋球菌及变形杆菌的最低抑菌浓度(MIC)。结果:小儿清瘟解热颗粒低、中剂量均可显著提高脂多糖(LPS),刀豆球蛋白A(Con A)诱导的淋巴细胞增殖;对于金黄色葡萄球菌体内感染模型,小儿清瘟解热颗粒可使动物死亡率明显降低,动物存活天数明显延长(与模型组比较P0.05,P0.01);同时,小儿清瘟解热颗粒体外对金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、白色葡萄球菌、大肠埃希菌、绿脓杆菌、乙性溶血性链菌、白色念珠菌及变形杆菌生长均有不同程度的抑制作用。结论:小儿清瘟解热颗粒对免疫低下小鼠的免疫功能具有一定的提高作用,在体内对金黄色葡萄球菌感染致小鼠死亡具有明显的保护作用,在体外对多种细菌的生长具有不同程度的抑制作用。     

止咳平喘合剂干预哮喘大鼠气道炎症及IL-12、IL-13水平的实验研究

目的:观察止咳平喘合剂对哮喘大鼠气道炎症及血清白介素12(Interleukin-12,IL-12)、白介素13(Interleukin-13,IL-13)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型。将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、强的松对照组和中药治疗组(止咳平喘合剂组)。实验第15天起,空白对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL.kg-1,强的松对照组给予强的松混悬液10mg.kg-1,中药治疗组给予止咳平喘合剂15g.kg-1,每天1次给药,连续5天。末次雾化激发后24h处死各组大鼠留取标本。镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、嗜酸粒细胞(EOS)数量;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中IL-12、IL-13含量。结果:与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠BALF中白细胞总数和EOS数量均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻;中药治疗组大鼠血清中细胞因子IL-12浓度明显高于哮喘模型组(P0.01),而IL-13浓度明显低于哮喘模型组(P0.01)。结论:止咳平喘合剂可通过提高细胞因子IL-12水平、降低IL-13的水平,来调节细胞因子失衡,从而减轻哮喘大鼠的气道炎症。     

姜黄素对博莱霉素致肺纤维化大鼠肺功能改变的影响

目的：观察姜黄素对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺功能的影响。方法：雄性大鼠144只，分为假手术组，模型组，姜黄素高，中，低剂量组(200，100，50 mg·kg^-1·d^-1)，醋酸泼尼松组(0.56 mg·kg^-1·d^-1)，每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素，假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始灌胃给药，持续到处死动物的前1天。模型组灌服等体积的生理盐水。造模后第7，14，28天时测定肺纤维化大鼠的肺功能及肺组织羟脯氨酸(HYP)。结果：与假手术组相比，7，14，28 d时模型组大鼠吸气阻力(Ri)均明显升高(P<0.01)，最大通气量(MVV)明显降低(P<0.01)，第0.2秒用力呼出容积占用力肺活量百分比(Fev0.2/FVC)进行性升高，用力肺活量(FVC)均明显降低(P<0.01)。最大呼出量(PEF)均明显降低(P<0.01)。模型组大鼠肺组织中HYP的含量均明显升高(P<0.01)。与模型组相比，除Fev 0.2/FVC外，姜黄素高，中，低剂量均可减轻上述变化的趋势，其中以高、中剂量组较为显著(P<0.01，P<0.05)。结论：姜黄素可缓解博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺功能改变，并减少肺组织的胶原沉积。     

蒙药给旺-9味散对D-GalN诱导急性肝衰竭大鼠保肝、抗炎及组织形态学改变的影响＊

目的 观察蒙药给旺-9对D-氨基半乳糖（D-Galactosamine，D-GalN）诱导的急性肝衰竭大鼠保肝、抗炎作用及肝组织形态学改变的影响。方法 将72只SPF级雄性SD大鼠，随机法分为空白对照组、模型组、阳性对照美能15 mg·kg^-1剂量组、蒙药给旺-9低（0.4 g·kg^-1）、中（0.8 g·kg^-1）、高（1.6 g·kg^-1）剂量组，每天灌胃1次，连续10天。采用D-GalN腹腔注射诱导急性肝衰竭大鼠模型。造模后观察各组大鼠行为学改变，并在造模后48 h取各组大鼠血清和肝组织，采用试剂盒检测血清谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase，ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST），总胆红素（Total bilirubin，T-Bil）、直接胆红素（Direct bilirubin，D-Bil）的活性。ELISA试剂盒检测肝匀浆内毒素（Lipopolysaccharides，LPS）、白介素-4（Interleukin-4，IL-4）、白介素-10（Interleukin-10，IL-10）的含量。血浆分析仪检测凝血酶原时间（Prothrombin time，PT）、活化部分凝血活酶（Activated partial thromboplastin time，APTT）国际标准化比值（International normalized ratio，INR）。肝组织右叶做HE染色，观察组织形态学变化。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清ALT、AST、T-Bil、D-Bil水平升高（P < 0.01），肝匀浆LPS、IL-4、IL-10水平升高（P < 0.01），与正常组比较模型组PT、APTT、INR显著升高。差异有统计学意义（P < 0.05），与模型组比较阳性对照组、蒙药给旺-9味高、中、低剂量组大鼠PT、APTT、INR无显著降低（P > 0.05），显微镜下肝组织出现水肿，炎细胞浸润、坏死等病变。与模型组比较，给旺-9低、中、高剂量组、阳性对照组大鼠血清ALT、T-Bil、D-Bil值显著下降（P < 0.05），肝匀浆LPS、IL-4、IL-10含量显著下降（P < 0.01），肝组织形态学病变显著改善。结论 蒙药给旺-9可保护D-GalN诱导的急性肝衰竭大鼠肝功能受损，抗炎并可明显减轻肝脏的病理损害，对肝脏组织起到一定保护作用。     

平喘宁对哮喘大鼠Bcl-2,Bax,EGF mRNA及PDGF mRNA表达的影响

目的:观察平喘宁对寒性哮喘大鼠的肺功能、气道形态学、肺组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),表皮生长因子(EGF)mRNA及血小板衍生生长因子(PDGF)mRNA表达的影响。方法:将105只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组、平喘宁高、中、低剂量组,每组15只。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠寒哮模型,造模21 d后,各给药组分别给予桂龙咳喘宁组(10 g·kg~(-1)·d~(-1)),地塞米松组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1)),平喘宁高、中、低剂量组(19.6,9.8,4.9 g·kg~(-1)·d~(-1)),ig给药,正常组、模型组每天ig给予等量蒸馏水,连续给药4周,处死前测定肺功能,处死后解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定肺组织中Bcl-2及Bax的表达。采用苏木素和伊红(HE)染色行病理形态学改变观察,采用逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量检测EGF mRNA,PDGF mRNA表达丰度。结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管炎性细胞浸润明显,显著变窄,平滑肌增厚;肺功能下降(P0.01)。Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P0.01);EGF mRNA,PDGF mRNA表达升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组的肺组织病理改变减轻;肺功能有不同程度的好转(P0.01,P0.05)。各给药组肺组织中Bcl-2表达降低,Bax表达增加(P0.01,P0.05)。各给药组EGF mRNA,PDGF mRNA表达水平降低(P0.01,P0.05)。结论:平喘宁可降低哮喘大鼠Bcl-2蛋白的表达,升高Bax蛋白的表达;抑制EGF mRNA,PDGF mRNA表达,从而抑制细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路活化,减轻炎性反应,改善肺功能,抑制气道平滑肌增生,延缓气道重塑而治疗哮喘。     

加味芎蝎散对CVA大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1mRNA表达的影响

目的:观察加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘模型鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法:将4月龄的SPF级Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,顺尔宁组(1.2 mg·kg-1),加味芎蝎散高、中、低剂量组(8.64,4.32,2.16 g·kg-1)。除正常组外,从第1天开始,各组im 4%卵清蛋白(OVA)溶液0.5 m L,同时ip 2%Al(OH)30.2 m L,每日1次。除正常组外,从第14天开始,各组CSWH 1%OVA溶液攻击2 min,隔日1次,共7次制备模型。造模后第14天起连续ig 15 d,测定咳嗽次数后取材;HE染色观察肺组织病理学改变,瑞氏染色观察肺泡灌洗液炎性细胞变化,RT-q PCR检测肺组织MMP-9,TIMP-1 mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组肺部病理组织损伤和炎性细胞浸润较明显,咳嗽次数明显增加,肺组织MMP-9,TIMP-1 mRNA表达明显升高,均具有统计学差异(P0.01);与模型组比较,加味芎蝎散高、中、低剂量均可改善模型鼠肺部病理损伤及炎性细胞浸润,其中高剂量组最为明显(P0.01),可降低模型鼠咳嗽次数(P0.05,P0.01),下调模型鼠肺组织MMP-9,TIMP-1 mRNA表达(P0.05,P0.01)。结论:加味芎蝎散对咳嗽变异性哮喘气道重塑有一定的抑制作用,其机制可能与下调肺组织MMP-9,TIMP-1 mRNA的表达有关。     

地黄饮子对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用及其机制

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其初步机制。方法:建立大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,随机分为6组,分别为假手术组,模型组,尼莫地平组(0.01 g·kg~(-1)),地黄饮子高、中、低剂量组(38.80,19.40,9.70 g·kg~(-1)),每组20只,连续给药28 d;术后第7,14,28天通过改良神经功能缺损评分(m NSS),第28天行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,苏木素-伊红(HE)染色观察地黄饮子的保护作用,应用免疫荧光技术观察侧脑室室管膜下区(SVZ)的5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)阳性细胞数(第28天)以分析神经干细胞(NSCs)增殖情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)观察Notch1,Jagged1,Hes1 mRNA的表达情况。结果:术后第7,14,28天地黄饮子高、中剂量组,尼莫地平组的m NSS明显低于同时间段的模型组(P0.05,P0.01);术后第28天地黄饮子高、中剂量组和尼莫地平组的脑梗死体积占脑组织体积的百分比均低于模型组(P0.01); HE染色显示地黄饮子高、中剂量组,尼莫地平组大鼠脑组织坏死和软化灶不明显,并可见神经元细胞和神经胶质细胞增生;术后第28天,上述3组SVZ的Brd U阳性细胞数显著高于模型组(P0.05,P0.01),地黄饮子高剂量组Brd U阳性细胞数高于尼莫地平组(P0.05);术后28 d地黄饮子高、中剂量组,尼莫地平组SVZ的Notch1,Jagged1,Hes1 mRNA表达水平明显高于模型组(P0.05,P0.01);尼莫地平组Hes1 mRNA水平高于地黄饮子高、中、低剂量组(P0.05,P0.01)。结论:地黄饮子能改善MCAO大鼠模型的神经功能缺损,减小脑梗死体积,减轻脑组织病理改变,从而对脑缺血再灌注损伤大鼠起到保护作用,可能与激活Notch信号通路,上调Notch1,Jagged1,Hes1 mRNA的表达,从而促进NSCs增殖有关。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠VEGF，VEGFR2，IL-4，ET-1的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2),白细胞介素(IL)-4,内皮素-1(ET-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,组别为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏合并脂多糖(LPS)气管滴注的方法制备COPD大鼠模型。成功造模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水。光镜观察大鼠肺血管的病理变化,并测定肺血管壁厚度。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆液中IL-4的含量,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测ET-1 mRNA表达;免疫组化检测肺组织VEGF,ET-1及VEGFR2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清,BALF及肺组织匀浆液中IL-4含量均显著降低(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组IL-4含量均有程度不等的上升(P0.01)。与正常组比较,模型组肺组织ET-1 mRNA表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组肺组织ET-1 mRNA表达量均显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织中的VEGF,VEGFR2表达增多,ET-1蛋白表达显著上升(P0.01),与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组VEGF,VEGFR2表达降低,ET-1蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过提升IL-4的含量,抑制VEGF,VEGFR2及ET-1的蛋白表达,从而减轻COPD大鼠肺组织炎症及肺血管重构的进程,减缓COPD及其并发症的进展。