急性冠脉综合征患者PCI术后氯吡格雷抵抗的危险因素分析

目的:观察冠心病急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后氯吡格雷抵抗(CR)的危险因素。方法:分析102例入新华医院心内科行PCI治疗的冠心病ACS患者的临床资料。根据血小板抑制情况(血栓弹力图中ADP诱导的血小板聚集率的抑制率),患者被分为CR组(抑制率<30%,39例)和非CR组(抑制率≥30%,63例)。对CR的可能危险因素进行单因素分析和多因素逐步Logistic回归分析。结果:102例中39例出现CR,发生率为38.2%;与非CR组比较,CR组糖尿病患者比例(15.9%比33.3%)、白细胞计数[(6.34±1.98)×109/L比(7.38±2.42)×109/L]明显升高(P<0.05);进一步Logistic回归分析发现,2型糖尿病(B=1.470,P=0.008)和白细胞计数(B=0.331,P=0.008)是该类患者发生CR的独立危险因素。结论:2型糖尿病和白细胞计数升高是氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

血栓弹力图指导下冠状动脉血运重建后抗血小板治疗差异性及因素分析

目的:分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠心病患者血小板高反应(HTPR)的发生率及危险因素。方法:选取2016年1月至2017年10月,在宣武医院行PCI的患者750例,根据血栓弹力图(TEG)结果,将腺苷二磷酸诱导的血小板聚集抑制率(ADP-PAI)30%定义为氯吡格雷抵抗(CR),花生四烯酸诱导的血小板聚集抑制率(AA-PAI)50%定义为阿司匹林抵抗(AR)。收集和分析患者的临床资料。结果:所有患者中,289例(38.5%)存在HTPR。73例(9.7%)存在AR,267例(35.6%)存在CR,51例(6.8%)同时存在AR及CR,238例(31.7%)是AR或CR的单一抵抗。Logistic回归分析显示,高脂血症是AR的危险因素(P0.05),而女性是CR的危险因素(P0.05)。老年(≥60岁)男性的AA-PAI高于非老年(60岁)男性(P0.05);老年女性的AA-PAI低于同龄男性(P0.05);ADP-PAI在老年人及非老年人中差异无统计学意义(P0.05);老年患者组男性的ADP-PAI高于女性(P0.05)。结论:PCI术后的冠心病患者,CR发生率明显高于AR。高脂血症是AR的危险因素,而女性更易发生CR。年轻男性AR风险比老年男性偏高,而老年女性AR及CR风险均高于老年男性。     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的相关影响因素分析

目的 分析氯吡格雷抵抗的相关影响因素,观察氯吡格雷抵抗和心血管事件之间的相关性.方法 选取欲行冠状动脉造影检查的119例急性冠脉综合征（ACS）患者,于术前24 h内未使用及使用氯吡格雷治疗7 d后采集肘静脉血,进行血小板聚集率（PA）检测.根据测算的PA值分为氯吡格雷抵抗（CR）组和非氯吡格雷抵抗（NCR）组,分析CR的影响因素.随访3个月,观察心血管事件和CR之间的相关性.结果 119例ACS患者中,氯吡格雷抵抗（CR）组32例（26.9%）,非氯吡格雷抵抗（NCR）组87例（73.1%）,氯吡格雷抵抗发生率为26.9%.合并糖尿病的ACS患者组CR的发生率较高,为59.4%,非糖尿病ACS患者CR的发生率较低,为32.2%（P＜0.01）,置入2枚以上支架组CR的发生率较NCR组高（43.8%比8.0%,P＜0.05）.CR组服药前基础的血小板聚集率为38.22±8.22,与NCR组血小板聚集率53.95±9.42比较差异有统计学意义（P＜0.05）.3个月后随访主要心血管事件可以看出,CR组心血管事件的发生率较NCR组高（12.5%比1.1%）,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 ACS患者氯吡格雷抵抗的发生率较高,同时影响临床抗血小板治疗的效果.糖尿病人群更易发生氯吡格雷抵抗.另外,置入支架数的增多使患氯吡格雷抵抗的危险性增加.氯吡格雷抵抗影响患者的预后,与心血管事件的发生有很大的相关性.     

应用血栓弹力图评价老年冠心病病人PCI术后双联抗血小板药物的疗效

目的应用血栓弹力图评价老年冠心病病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后口服双联抗血小板药物的疗效及相关影响因素。方法选取2017年7月—2018年7月山西医科大学第一医院行PCI并应用血栓弹力图检测血小板功能的老年冠心病病人100例,所有病人均口服阿司匹林联合氯吡格雷进行双联抗血小板治疗,根据血栓弹力图测定的血小板聚集抑制率分组,其中二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率30%为氯吡格雷抵抗(CR)组;花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率50%为阿司匹林抵抗(AR)组;AR与CR同时存在为双重抵抗(DR)组;ADP诱导的血小板抑制率≥30%且AA诱导的血小板抑制率≥50%为抗血小板药物敏感(ADS)组。将各组相关临床资料和生化指标进行统计学分析。结果 100例病人中,AR组13例(13%),CR组18例(18%),DR组25例(25%),ADS组44例(44%)。DR组年龄、糖化血红蛋白及空腹血糖显著高于其他3组;AR组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇与ADS组比较,糖化血红蛋白与DR组比较,总胆固醇与CR组比较,差异有统计学意义(P0.05);CR组年龄、空腹血糖、糖化血红蛋白与DR组比较,差异有统计学意义(P0.05);DR组年龄、空腹血糖、LDL-C、总胆固醇、糖化血红蛋白与ADS组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论通过血栓弹力图检测血小板抑制率可反映抗血小板药物疗效,及时发现PCI术后阿司匹林及氯吡格雷抵抗的老年病人。高龄、血糖控制不佳、高脂血症是抗血小板药物抵抗的危险因素,高脂血症老年病人更易出现AR。     

冠心病PCI患者CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗及预后关系

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者CYP2C19基因*2、*3位点单核苷酸多态性与氯吡格雷抵抗(CR)的关系及对接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的CHD患者短期预后的影响。方法入选济南军区总医院280例行PCI的CHD患者,通过焦磷酸测序技术,检测其CYP2C19*2,*3单核苷酸多态性;通过血栓弹力图(TEG),检测二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集抑制率,分析CR与基因型的关系。经全变量多因素logistic回归分析氯吡格雷抵抗的危险因素。并随访患者6个月心脏不良事件(MACE)的发生。结果患者总CR发生率为45%,CYP2C19*2,*3位点突变杂合组CR(59.4%)和CYP2C19*2,*3突变纯合组(83.3%),显著高于CYP2C19野生组患者(17.4%)(P<0.01);CYP2C19野生组患者NCR发生率(82.6%)显著高于杂合突变组(67%)、纯合突变组患者(16.7%)(P<0.01)。纯合突变组ADP抑制率(22.34±11.03%)显著低于杂合突变组(32.63±17.45%)及野生组(47.00±19.77%)(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示野生基因型(OR=0.053,P<0.01)及HDL(OR=0.143)(P<0.01)是CHD患者CR的保护性因素,纯合突变型组(OR=6.197,P<0.01)是CHD患者CR的危险因素。术后6个月随访,总MACE发生率为11.36%,纯合突变型患者MACE事件发生率(36.36%)显著高于杂合突变型(12.17%)及野生型(10.96%)患者(P<0.01)。结论 CYP2C19*2,*3位点突变杂合组和突变纯合组CR发生率显著高于野生组患者,CYP2C19基因野生型、HDL是CHD患者发生CR的保护性因素,CYP2C19基因纯合突变型为CR的危险因素;突变型CHD患者PCI术后MACE事件显著增高。     

老年急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响因素分析

目的 观察不同年龄急性冠状动脉综合征(ACS)患者,服用氯吡格雷后血小板聚集率的变化和氯吡格雷抵抗(CR)的发生情况及其影响因素;观察CR患者在药物剂量增加后血小板聚集率的变化.方法 选择156例ACS患者,分为老年组(116例)和非老年组(40例),所有患者给予口服氯吡格雷75 mg/d,治疗7天后采用光比浊法测定血小板聚集率的变化.选取血小板聚集率变化≤10%的CR患者,1次给予氯吡格雷300 mg口服,观察24 h后血小板聚集率的变化.结果 氯吡格雷治疗后血小板聚集率明显下降,38例患者发生CR,糖尿病患者发生CR比例较高,占43.3%,将药物剂量增加至300 mg后,有21例CR患者的血小板聚集率下降＞10%.结论 服用氯吡格雷治疗后血小板聚集率明显下降,老年人CR发生率为23.3%,CR与糖尿病和药物剂量有关,与年龄无关.     

CYP2C19基因多态性与老年脑卒中双联抗血小板疗效的相关性

目的:探析CYP2C19基因多态性与老年脑卒中患者双联抗血小板疗效的相关性。方法:选择123例缺血性脑卒中患者,均采取双联抗血小板治疗。所有患者均行基因型检测与血小板抑制率检测。根据患者血小板聚集抑制率检测结果分为敏感组(78例,血小板聚集抑制率40%)与抵抗组(45例,血小板聚集抑制率≤40%)。比较两组一般资料,基因型与等位基因分布,不同基因型GG、GA、AA患者的血小板抑制率并分析CYP2C19基因多态性与双联抗血小板效果的相关性。结果:与敏感组比较,抵抗组糖化血红蛋白[(6.32±0.52)%比(8.23±0.61)%]、低密度脂蛋白-胆固醇[(2.34±0.26)mmol/L比(3.15±0.34)mmol/L]水平均明显升高(P均=0.001),GG基因型(58.97%比26.67%)比例、G等位基因频率(73.08%比37.78%)明显降低,AA基因型(12.82%比42.22%)比例、A等位基因频率(26.92%比62.22%)明显升高(P均=0.001);与AA基因型患者比较,两组GA基因型和GG基因型患者的血小板抑制率均明显升高[敏感组:(25.33±3.41)%比(36.17±4.66)%比(46.35±6.20)%,抵抗组:(24.76±3.75)%比(37.04±5.02)%比(44.87±5.92)%],且GG患者的血小板抑制率显著高于GA患者(P均=0.001)。CYP2C19基因多态性与血小板抑制率之间呈明显负相关(r=-0.587,P=0.007)。结论:CYP2C19基因多态性与双联抗血小板治疗基因突变型GA、AA患者的血小板抑制率明显低于野生型GG患者,基因多态性与血小板抑制率之间呈明显相关性。     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗与平均血小板体积及预后的相关性

目的探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)与氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)的相关性,并评价CR对经皮冠状动脉介入(percutaneous coro-nary intervention,PCI)治疗后12个月内心血管事件的预测价值。方法选取2014年3月到2016年6月入住广州市第一人民医院心内科的ACS患者218例,所有患者均给予氯吡格雷负荷剂量300 mg口服,75 mg/d维持。入院时及服用氯吡格雷5 d后抽取空腹静脉血检测血小板聚集率(PA),血小板聚集率≤10%定义为CR。将患者分为CR和非CR(NCR)两组,比较两组临床资料、MPV、血清学指标。应用Logistic多因素回归分析和受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)确定MPV与CR的相关性。记录并分析患者术后12个月内主要不良心血管事件(心绞痛、心肌梗死及死亡)发生情况。结果 MPV在CR组显著高于NCR组,差异有统计学意义[(8.2±0.6)fl vs.(7.2±0.8)fl,P0.05]。Logistic多因素回归分析显示MPV是发生CR的独立危险因素。MPV预测CR的ROC显示,曲线下面积(AUC)为0.812(95%CI∶0.728～0.924,P0.05);当MPV=8.6 fl时,MPV预测CR的灵敏度和特异度最佳,分别为81.68%和79.62%。PCI治疗后12个月的心血管事件发生率CR组显著高于NCR组,差异有统计学意义(11.1%vs. 1.4%,P0.05)。结论 MPV升高与ACS患者CR的发生存在相关性;ACS患者发生CR增加PCI治疗后主要不良心血管事件发生的风险,影响ACS患者的临床预后。     

通心络胶囊对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的评价通心络胶囊对急性冠脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗(CR)的影响。方法氯吡格雷抵抗患者84例,随机分为两组。A组44例,口服氯吡格雷75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次。B组40例,每日口服氯吡格雷75 mg。C组为无氯吡格雷抵抗的患者35例,每日口服氯吡格雷75 mg。于服氯吡格雷前、服药后1周分别测定血小板聚集率抑制率。结果 3组患者在服用氯吡格雷前血小板聚集率无统计学意义(P0.05),服药1周后,血小板聚集率A组为(21.5±3.9)%,B组为(28.1±5.7)%,C为组(17.9±4.7)%;血小板抑制率A组为(10.2±2.5)%,B组为(8.8±1.8)%,C组为(14.6±2.3),与治疗前比较有统计学意义(P0.05)。其中,血小板聚集率C组A组C组,血小板抑制率C组A组C组(P0.05)。结论通心络胶囊可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生。     

脑梗死患者氯吡格雷抵抗及其与90天时血管事件的相关性

目的探讨用氯吡格雷的脑梗死患者氯吡格雷抵抗(CR)发生率,CR与90d时脑梗死复发及其他血管事件的相关性。方法 515例脑梗死患者服氯吡格雷前和7~10d后,测血小板聚集率,筛选CR 203例(CR组)及氯吡格雷敏感(CS组)312例,患者出院后仍服氯吡格雷,随访90d。原发终点为缺血性血管事件复合终点,次要终点为改良的Rankin量表(mRS)评分。logistic回归分析CR发生的危险因素,Cox比例风险分析缺血性血管事件发生的危险因素。结果糖尿病(OR=2.36,95%CI:1.24~4.98,P=0.00)是CR发生的独立危险因素。随访期,CR组总缺血性血管事件(12.3%vs 4.8%)和脑梗死复发率高于CS组(8.4%vs 1.9%);mRS评分0~2分比例低于CS组(67.5%vs 79.8%,P0.01)。CR(RR=2.88,95%CI:1.28~6.92,P=0.00)、糖尿病(RR=1.59,95%CI:1.02~3.48,P=0.00)、高血压(RR=1.86,95%CI:1.16~4.69,P=0.00)是缺血性血管事件发生的独立危险因素。结论用氯吡格雷脑梗死患者CR发生率高,CR与缺血性血管事件、脑梗死复发和神经功能恢复密切相关。     

冠心病合并糖尿病患者联合抗血小板药物抵抗的相关研究

目的:分析冠心病(CHD)合并糖尿病(DM)患者阿司匹林抵抗(AR)及氯吡格雷抵抗(CR)的影响因素,评价AR、CR与主要不良心血管事件(MACE)的关系以及MACE的相关因素。方法:选择CHD患者270例,其中非DM患者136例(NDM组),DM患者134例(DM组),记录患者临床情况及心电图、超声心动图、冠脉造影等检查结果。检查血常规、凝血功能、生化指标。评价AR及CR。随访1年,记录患者MACE事件并分析其相关因素。结果:NDM组AR(33.8%︰62.7%,P0.05)及CR(33.1%︰58.2%,P0.05)发生率均显著低于DM组。NDM组无抵抗发生率显著高于DM组(54.4%︰22.4%,P0.05),半抵抗(24.3%︰34.3%,P0.05)和抵抗(21.3%︰44.3%,P0.05)发生率显著低于DM组。无抵抗、半抵抗与抵抗患者hs-CRP、CK-MB、TG、TC、LDL-C、ApoA1、CR、UA、WBC计数、病变血管(处)、严重病变(处)等均差异有统计学意义(均P0.05)。随访结果显示:DM组患者发生MACE事件44例(32.8%),NDM组发生MACE事件38例(27.9%)。Logistic分析显示,男性、心率、BMI、TG、LDL、双联抗血小板药物治疗抵抗是CHD合并DM患者发生MACE的影响因素。结论:CHD合并DM患者联合抗血小板治疗抵抗明显增高,药物抵抗与多种因素有关。发生药物抵抗患者MACE事件明显增加。     

老年2型糖尿病患者阿司匹林抵抗的发生率及相关危险因素分析

目的 评价老年2型糖尿病患者阿司匹林抵抗的发生率及可能的危险因素.方法 140例老年2型糖尿病患者,年龄60～92岁,平均(73.8±8.0)岁,口服阿司匹林(≥75 mg)1个月以上.血小板聚集功能采用血小板聚集试验(LTA)和血栓弹力图法(TEG)评价.结果 LTA法检测6例(4.3%)患者为阿司匹林抵抗,44例(31.4%)患者为阿司匹林半抵抗.TEG法检测31例(22.1%)患者为阿司匹林抵抗,其中LTA法显示3例.经TEG法检测分组多因素回归分析结果显示,女性(OR=5.54,95%CI:1.17～27.47,P=0.036)、同型半胱氨酸水平(OR=1.15,95%CI:1.00～1.35,P=0.043)为阿司匹林抵抗的危险因素.结论 老年2型糖尿病患者阿司匹林抵抗发生率较高,阿司匹林抵抗更易发生在女性、高同型半胱氨酸水平的患者.     

代谢综合征患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的探讨代谢综合征患者阿司匹林抵抗的发生率和临床特征。方法对2005年5月至6月北京首钢社区人群中221例病情稳定的代谢综合征患者,口服阿司匹林200mg/d共10d后,应用血小板聚集仪测定花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率。以0.5g/LAA诱导的血小板平均聚集率≥20%为阿司匹林抵抗。结果阿司匹林抵抗发生率为17.6%(39/221)。阿司匹林抵抗(AS)组患者的纤维蛋白原水平显著高于阿司匹林敏感(AR)组的患者[(2.6±0.4)g/L对(2.4±0.4)g/L,P=0.017)]。两组患者的血压、年龄、空腹血糖、血脂以及体重指数等差异均无统计学意义;性别、吸烟、既往心梗或脑梗病史的分布也无统计学意义。进一步根据患者性别进行分层分析发现,在男性患者中心梗病史是阿司匹林抵抗的预测因素(50%对14.5%,P=0.020),在女性患者中舒张压高于85mmHg(1mmHg=0.133kPa)是阿司匹林抵抗的预测因素(34.0%对15.5%,P=0.043)。结论研究人群中阿司匹林抵抗的发生率为17.6%,高纤维蛋白原是阿司匹林抵抗的危险因素,心梗病史和较高的舒张压可能分别是男性和女性阿司匹林抵抗的预测因素。     

海南地区行支架治疗的老年急性冠状动脉综合征患者发生氯吡格雷抵抗的风险模型构建

目的 探讨海南地区行支架置入治疗的老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者发生氯吡格雷抵抗(CR)的临床特点，并构建发生风险预测模型。方法 选取2020年5月至2022年5月于海口市第四人民医院接受冠状动脉支架置入治疗的海南本地ACS患者238例作为研究对象，其中58例术后发生CR(CR组),180例患者纳入非CR组，收集其临床资料，筛选相关风险因素，通过logstic回归模型确定高危因素，以此构建风险预测模型，采用ROC曲线分析ACS患者支架置入后发生CR的预测效能。结果 CR组女性、糖尿病、吸烟、TG、血小板平均体积显著高于非CR组，血小板压积、血小板聚集抑制率显著低于非CR组，差异有统计学意义(P<0.01)。logistic回归分析显示，吸烟、女性、糖尿病、TG均是影响ACS患者支架置入后发生CR的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。ROC曲线分析显示，ACS患者支架置入后发生CR的ROC曲线下面积为0.879(95%CI:0.802～0.956),敏感性为85.72%,特异性为74.18%,约登指数为0.619。结论 本研究所构建的风险预测模型对ACS患...     

冠心病患者阿司匹林抵抗与血小板P-选择素的相关性研究

目的研究冠心病患者阿司匹林抵抗(Aspirin Resistance,AR)现象与血小板P-选择素(P-selec-tion,PS)表达相关性及其影响因素。方法冠心病患者50例,测定干预前PS水平,阿司匹林100mg1次/晚干预2周,测定血小板聚集率,筛选出AR及敏感(Aspirin Sensitive,AS)两组,测定干预后PS表达。结果 AR的发生率为18%,低密度脂蛋白水平和高血压是AR的独立危险因素。AR组患者服药后PS水平显著高于AS组。结论低密度脂蛋白水平和高血压是发生AR的独立危险因素。PS可作为检测AR的有效指标。     

血栓弹力图对支架辅助颅内栓塞动脉瘤不同剂量抗血小板聚集药物疗效的初步评价

目的采用血栓弹力图检查(TEG)评估支架辅助栓塞动脉瘤患者术前不同剂量阿司匹林及氯吡格雷联合治疗方案对血小板抑制率的影响。方法回顾性连续纳入南京军区南京总医院接受支架辅助栓塞动脉瘤的57例未破裂动脉瘤患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)26例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)31例。两组患者均于术前开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第3天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况以及药物抵抗的发生情况。结果 (1)服药3 d血小板抑制率:低剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(76±21)%、(72±26)%;高剂量组AA抑制率及ADP抑制率分别为(80±21)%、(73±29)%,两组抑制率差异均无统计学意义(均P0.05)。(2)药物抵抗:低剂量组发生阿司匹林抵抗2例(7.7%),氯吡格雷抵抗1例(3.8%);高剂量组中发生阿司匹林抵抗3例(9.7%),氯吡格雷抵抗4例(12.9%);两组患者阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗的发生率差异均无统计学意义(均P0.05)。(3)围手术期缺血并发症:低剂量组中1例(3.8%)发生围手术期缺血事件,高剂量组中2例(6.5%)发生围手术期缺血事件,两组围手术期缺血并发症发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论对支架辅助栓塞动脉瘤患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。     

二磷酸腺苷介导的血小板聚集抑制率对心律置入装置术后囊袋血肿的影响

目的研究二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)介导的血小板聚集抑制率对心律置入装置(CIED)置入术后囊袋血肿的影响。方法回顾性分析2010年1月²013年6月接受持续双重抗血小板药物治疗,需要置入心律置入装置术后发生囊袋血肿的患者43例为血肿组,按照年龄11匹配入选术后未发生囊袋血肿的患者43例为无血肿组,分析围术期接受持续双重抗血小板药物治疗患者囊袋血肿的风险因素。结果与无血肿组比较,血肿组ADP介导的血小板聚集抑制率明显升高,差异有统计学意义[(71.33±12.16)%vs(49.81±14.96)%,P<0.05],血小板聚集抑制率ADP>80%患者比例明显升高,差异有统计学意义[37.21%vs 13.95%,P<0.05]。多因素二元logistic分析显示,ADP介导的血小板聚集抑制率>80%为囊袋血肿风险的独立危险因素(OR=0.264,95%CI:0.0822013年6月接受持续双重抗血小板药物治疗,需要置入心律置入装置术后发生囊袋血肿的患者43例为血肿组,按照年龄11匹配入选术后未发生囊袋血肿的患者43例为无血肿组,分析围术期接受持续双重抗血小板药物治疗患者囊袋血肿的风险因素。结果与无血肿组比较,血肿组ADP介导的血小板聚集抑制率明显升高,差异有统计学意义[(71.33±12.16)%vs(49.81±14.96)%,P<0.05],血小板聚集抑制率ADP>80%患者比例明显升高,差异有统计学意义[37.21%vs 13.95%,P<0.05]。多因素二元logistic分析显示,ADP介导的血小板聚集抑制率>80%为囊袋血肿风险的独立危险因素(OR=0.264,95%CI:0.082⁰.850,P=0.026)。结论增高的ADP介导的血小板聚集抑制率增加持续双重抗血小板药物治疗心律置入装置置入术后囊袋血肿的风险。     

CYP2C19基因多态性与高龄缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗的关系研究

目的探讨CYP2C19基因多态性与高龄缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗的关系。方法选取2015年6月—2016年6月上海中医药大学附属普陀医院神经内科和急诊内科收治的高龄缺血性脑卒中患者85例,根据CYP2C19基因型分为A组(快代谢型,n=31)、B组(中间代谢型,n=42)、C组(慢代谢型,n=12)。所有患者口服氯吡格雷和阿司匹林。比较3组患者一般资料、血小板聚集抑制率、氯吡格雷抵抗发生率。结果 3组患者性别、年龄、吸烟率、饮酒率、高血压发生率、糖尿病发生率、高脂血症发生率、他汀类药物使用率、β-受体阻滞剂使用率、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)使用率比较,差异无统计学意义(P0.05)。B、C组患者血小板聚集抑制率低于A组,C组患者血小板聚集抑制率低于B组(P0.05)。A组患者氯吡格雷抵抗发生率低于C组(P0.05),而A组与B组、B组与C组患者氯吡格雷抵抗发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CYP2C19基因多态性与高龄缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗有关,携带慢代谢型CYP2C19基因型的高龄缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗发生风险较高。     

应用血栓弹力图评估ACS患者替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板的疗效

目的通过血栓弹力图(TEG)检测血小板聚集率,观察接受双联抗血小板药物治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者应用替格瑞洛或氯吡格雷的抗血小板疗效。方法选取清华大学第一附属医院心脏中心住院的84例急性冠状动脉综合征患者,随机分为两组,氯吡格雷组(n=42)与替格瑞洛组(n=42),通过TEG检测方法比较两组患者服用氯吡格雷和替格瑞洛后的血小板抑制率情况。结果氯吡格雷组中11例出现氯吡格雷抵抗,发生率为26.19%,替格瑞洛组中1例患者出现替格瑞洛抵抗,发生率为2.38%,两组发生率的比较差异有统计学意义(χ2=9.722,P=0.002);氯吡格雷组中有1例(2.38%)发生阿司匹林抵抗;替格瑞洛组中有2例(4.76%)发生阿司匹林抵抗,两者发生率比较差异无显著统计学意义(χ2=0.346,P=0.557)。结论接受标准抗血小板治疗的部分急性冠状动脉综合征患者存在抗血小板抵抗,TEG监测结果显示,替格瑞洛的抗血小板聚集效果明显优于氯吡格雷。     

血小板微小RNA-223和微小RNA-21对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后氯吡格雷抵抗的预测价值

目的探讨血小板微小RNA(miR)-223和miR-21对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷抵抗的预测价值。方法根据血小板抑制率,将119例行PCI的冠心病患者分为氯吡格雷反应正常组(正常组)67例和氯吡格雷抵抗组(抵抗组)52例。比较两组患者的血小板miR-23和miR-21水平。采用多元logistic回归分析评估发生氯吡格雷抵抗的影响因素。采用Pearson相关分析评估血小板miR-223、miR-21水平与血小板抑制率的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血小板miR-223和miR-21水平对发生氯吡格雷抵抗的预测价值。结果抵抗组患者血小板miR-223和miR-21水平高于正常组(P<0.05)。多元logistic回归分析结果显示,血小板miR-223和miR-21水平升高是冠心病患者PCI后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,行PCI的冠心病患者血小板miR-223和miR-21水平与血小板抑制率均呈负相关(P<0.05)。血小板miR-223和miR-21预测冠心病患者PCI后发生氯吡格雷抵抗的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.69(95%CI 0.53~0.78)、0.64(95%CI 0.51~0.69);血小板miR-223联合miR-21的AUC为0.85(95%CI 0.77~0.94)。结论PCI后发生氯吡格雷抵抗的冠心病患者血小板miR-223和miR-21水平升高,且与血小板抑制率呈负相关,可用于预测氯吡格雷抵抗的发生风险。