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P-选择素糖蛋白配体1(P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1)是存在于T淋巴细胞等细胞表面的一种跨膜糖蛋白,具有多种生物学活性,不仅参与炎症的形成与发展,参与肿瘤细胞的生长与转移,还具有广泛的抗微生物活性。近年,研究发现PSGL-1对HIV感染具有抑制作用,是HIV的限制性因子,也是潜在的HIV治疗新靶点。本文对PSGL-1及其生物学作用,以及PSGL-1在HIV感染过程中表达、抑制作用与机制进行了综述。 相似文献
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的疾病之一。炎症与AS的每个阶段有着密切的关系,进一步揭示AS发病机制中炎症机制的触发因素和具体作用环节有助于发现新的治疗靶点。P-选择素(P—selectin,PS)是介导炎症细胞在内皮表面滚动黏附的重要黏附分子,是炎症早期介导白细胞黏附等级联反应的重要前提和初始基础。PS与其配体(PS/PSGL—1)相互作用,活化血小板,促进血小板-白细胞聚集和血栓形成,参与内皮损伤、介导炎症细胞黏附而使脂质沉着,促使动脉粥样硬化的形成,在心脑血管疾病中发挥着重要作用。以PS/PSGL-1为靶点来防治心脑血管疾病日益受到国内外的关注,现将其在AS中的作用与意义综述如下。 相似文献
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P-选择素与糖尿病血管病变 总被引:3,自引:0,他引:3
糖尿病并发血管病变与血小板活化及内皮受损、血管内皮功能减退密切相关.近年研究证实,P-选择素通过促进白细胞与血小板和内皮细胞的粘附造成内皮损伤和血管内微血栓形成,在糖尿病大血管病变、糖尿病微血管病变的发生发展中具有重要作用.P-选择素及其单克隆抗体的研究将为临床诊治糖尿病血管病变提供新的思路. 相似文献
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目的观察不同阶段糖尿病肾病患者血清中P-选择素的水平变化,探讨其与糖尿病肾病的相关性。方法健康对照组为50名健康体检者,2型糖尿病患者150例分为正常蛋白尿组、微量白蛋白尿组及临床蛋白尿组,每组各50例。用酶联免疫吸附法检测血清P-选择素。结果所有糖尿病患者血清中P-选择素含量(17.36±6.19)ng/ml,均明显高于正常对照组[(7.25±1.69)ng/ml](P〈0.01);微量白蛋白尿组[(16.59±3.36)ng/ml]及临床白蛋白尿组[(23.84±5.96)ng/ml]P-选择素又高于正常白蛋白尿组[(12.34±2.31)ng/ml](P〈0.01);临床白蛋白尿组又高于微量白蛋白尿组(P〈0.01);P选择素水平与空腹血糖、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白、尿白蛋白均呈正相关(r=0.54,0.68,0.97,0.71,P均〈0.01)。结论糖尿病肾病患者血清P-选择素的水平升高,可作为糖尿病肾病的检测指标之一。 相似文献
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脑梗死患者P-选择素和细胞间粘附分子-1表达改变及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨缺血性脑卒中患者P-选择素(CD62P)和血浆中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)表达的规律及其意义。方法 运用酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法检测30例脑梗死患者和30名健康对照者CD62P、sICAM-1的表达水平。结果 缺血性脑卒中患者急性期CD62P和sICAM-1表达显著高于其恢复期及健康对照组(均P〈0.01),恢复期CD62P和sICAM-1表达仍高于健康对照组(P〈0.05)。结论CD62P、sICAM-1参与了缺血性脑卒中炎症反应和血小板活化的病理过程,血清CD62P和sICAM-1水平可作为缺血性脑血管病发生发展及病情监测的参考指标。 相似文献
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P-选择素与脑缺血性损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
脑缺血发生后,出现了缺血区域内白细胞浸润,组织水肿为标志的急性炎症反应。研究表明,粘附分子中P-选择素(P-Selectin)的表达和上调是炎症反应中白细胞(早期主要是中性粒细胞)粘附并穿越血管屏障的起始因素。P-选择素在脑缺血损伤病理过程中的作用越来越引起人们的重视。 相似文献
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P-选择素与缺血性脑损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
P-选择素为黏附分子选择素家族的主要成员,是一种存在于血小板α颗粒和血管内皮细胞Weibel-Palade小体的颗粒膜蛋白。当内皮细胞或血小板受到刺激时,P-选择素迅速表达于细胞表面,在缺血性脑损伤、血栓形成和炎症反应中起重要作用。文章介绍了P-选择素的生物学特性和在缺血性脑损伤中的作用。 相似文献
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冠心病及冠心病合并糖尿病患者血糖与血浆P-选择素相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究血糖、血浆可溶性P选择素活性在冠心病及合并糖尿病患者体内水平及之间的相关性.方法 选择冠心病组(B组)58例,冠心病组又分为不稳定型心绞痛组(B1组)28例和急性心肌梗死组(B2组)30例;冠心病合并2型糖尿病组(C组)44例,C组分为不稳定型心绞痛组(C1组)24例和急性心肌梗死组(C2组)20例.另设正常对照组(A组)30名.结果 与A组比较,B组的P-选择素明显升高(P<0.05),且C组高于B组(P<0.05);B2组P-选择素高于B1组(P<0.05),C2组P-选择素高于C1组(P<0.05).结论 冠心病及合并糖尿病有明显的P-选择素升高,同时P-选择素升高程度与血糖水平相关. 相似文献
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P-糖蛋白(Pgp)已成为目前难治性癫痫耐药机制研究的靶点之一.随着对Pgp研究的深入,Pgp结构、功能及其过度表达与癫痫耐药机制逐渐被阐明,Pgp抑制剂的研究也为治愈难治性癫痫开拓了新的方向.该文就有关这方面的研究进展作一综述. 相似文献
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为观察缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清P-选择素含量的动态变化,探讨其表达规律及与病情程度的相关性,采用ELISA对63例HIE患儿(轻度18例,中度33例,重度12例)及20例正常对照健康足月儿分别在出生后0、12、48、72h采集空腹静脉血2ml,检测血清P-选择素水平。结果P-选择素在生后12h达高峰,48h仍有较高表达,与健康对照组比较差异有统计学意义。血清P-选择素水平与病情程度呈正相关,病情越重,升高越明显。 相似文献
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P-选择素与急性肺损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
P-选择素,又称血浆膜蛋白-140(GMP-140),对中性粒细胞沿内皮细胞滚动,参与起始粘附起关键作用。它在急性肺损伤(ALI)发病早期即明显升高,可能在ALl早期监测和病情评估方面有重要价值。近年来有关ALI的动物模型研究表明:抗P-选择素治疗有可能成为Au治疗研究的又一方向。 相似文献
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P-选择素与肿瘤转移 总被引:4,自引:0,他引:4
肿瘤转移是复杂多步骤的肿瘤细胞与宿主相互作用的连续过程 ,包括肿瘤细胞侵袭周围组织、从原发灶脱离进入循环系统、逃避免疫监视以及在远隔器官形成与原发瘤同样类型的转移灶。近年来许多学者发现细胞粘附分子在肿瘤转移中起重要作用。选择素 (selectin)是细胞粘附分子中的一个家族 ,包括L 选择素、P 选择素和E 选择素。研究证明 ,P 选择素能介导肿瘤细胞与血小板及血管内皮细胞间的粘附 ,促进肿瘤细胞的血道转移和扩散[1] 。本文就P 选择素及其在肿瘤转移中的有关研究作一综述。一、P 选择素的分子生物学特点P 选择素亦称… 相似文献
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老年人缺血性脑卒中与高血压的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
老年人缺血性脑卒中与高血压的关系秦斌,孙培芸,曾湘豫,魏红英,王爱军为了探讨老年人缺血性脑卒中与不同类型高血压及用关因素的关系,我们总结了219例缺血性脑卒中住院患者的临床资料,现报道如下。临床资料219例均是1991~1993年间住院的缺血性脑卒中... 相似文献
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糖尿病与缺血性脑卒中的相关性研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
目前脑血管疾病占我国死因的第一位,卒中是大多数发达国家的第三位死因,也是最常见的致死、长期致残和住院的原因之一。糖尿病是导致卒中的一个独立危险因素,因而重视并对其进行积极的干预治疗对预防卒中是非常重要的。大量的循证医学研究结果证实对2型糖尿病病人,予以降压、降脂和抗血小板治疗以及对行为危险因素进行干预可明显降低卒中的发生率和死亡率。 相似文献
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《心脑血管病防治》2020,(2)
目的探讨血管生成素1与急性缺血性脑卒中患者短期预后的相关性。方法选取2017年12月至2018年12月湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院脑病科,接受治疗的急性缺血性脑卒中患者100例,检测患者入院第2天外周血中血管生成素1水平。按照3个月后改良Rankin量表评分(mRS评分)将患者分为预后良好组(0~2分)和预后不良组(3~6分)。ROC曲线被用于评估血管生成素1对预后不良诊断价值,观察血管生成素1与急性缺血性脑卒中患者短期预后的相关性。结果共32例患者预后不良。预后不良组患者血糖、甘油三酯水平,合并心房颤动比例、脑卒中史、治疗前美国国立研究院卒中量表(NIHSS)评分高于预后良好组,血管生成素1水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P <0.05)。血管生成素1诊断短期预后不良的最佳临界点为3.02 ng/mL,灵敏度为63.2%,特异度为78.4%。ROC曲线下面积为0.74。溶栓前血糖、甘油三酯、血管生成素1、治疗前NIHSS评分是急性缺血性脑卒中患者短期预后不良的独立影响因素(OR=1.654、1.549、1.224、2.777,均P <0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血管生成素1降低者预后不良,血管生成素1或可作为急性缺血性脑卒中短期预后不良的预测指标。 相似文献
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P-选择素在糖尿病肾病发病中作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
P-选择素是黏附分子家族成员,分别介导了白细胞与血小板、内皮细胞的黏附作用,作为糖尿病主要的微血管并发症,糖尿病肾病与选择素的关系密切.高糖等病理状态下,细胞信号传导途径(如PKC途径)的激活,使核转录因子κB活性增高,进而从基因水平调控P-选择素的表达. 相似文献