代谢综合征大鼠模型的建立与评价

目的:高盐高脂饲料配合自由饮用果糖水建立代谢综合征大鼠模型。方法:SD大鼠喂饲高盐高脂饲料及自由饮用30%的的果糖水,连续8周。观察大鼠体重等一般状况;检测空腹血糖(FPG)、血脂,称量内脏脂肪重量并计算肥胖指数(Lee,s指数),检测空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感性(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠体重明显增加。Lee,s指数、内脏脂肪重量、内脏脂肪重量/体重明显升高,血清FBG、TG、LDL、FINS含量升高,IRI升高,ISI降低。结论:高盐高脂饲料及饮用高糖饮料8周,可成功建立模型。     

补益方剂反证糖代谢异常代谢综合征大鼠中医证型的研究

目的:在糖代谢异常(IGR)的代谢综合征大鼠中使用"以方测证法"研究其中医证型。方法:在建立糖代谢异常的代谢综合征(MS)大鼠模型后,用随机对照表法按血糖高低随机分为MS组,六君子汤(LJZ)组,参芪地黄汤(SQDH)组,肾气丸(SQ)组。用3个方剂:LJZ组2.5 g·kg-1·d-1,SQDH组25 g·kg-1·d-1,SQ组9.5 g·kg-1·d-1,于造模12周后ig给药,每天1次,持续3周。于12周和15周末,检测其体重,血压,空腹血糖(FBG),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),空腹胰岛素(FIN),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:第15周时,与正常组比较模型组体重,血压,FBG,TG,FINS和HOMA-IR显著升高(P0.05,P0.01),HDL-C显著降低;与模型组比较3个方剂干预各组体重,血压,FBG,TG,HDL-C均无显著差异,FINS和HOMA-IR显著降低(P0.01)。结论:在IGR的MS大鼠药物干预后胰岛素水平和HOMA-IR显著降低,根据以方测证法,说明脾虚痰湿证、阴阳两虚证、气阴两虚证在本模型中可同时存在,是一个虚实夹杂证型。     

糖代谢异常代谢综合征大鼠中医证型的以方测证法研究(Ⅰ)

目的:用“以方测证法”探讨糖代谢异常的代谢综合征(MS)大鼠可能出现的中医证型.方法:在建立糖代谢异常的MS大鼠模型后,用随机对照表法按血糖高低随机分为MS组、A组、B组、C组、D组.用4个方剂:大柴胡汤(A组,9.4g·kg-1)、黄连温胆汤(B组,10.4 g·kg-1)、知柏地黄丸(C组,15.1 g·kg-1)、血府逐瘀汤(D组,7.8 g·kg-1),于造模12周后ig给药,持续3周.于12周和15周末,检测其体重、血压、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及胰岛素(FINS)水平.结果:第15周时,与模型组比较A～D组体重、血压、空腹血糖(FBG)均无显著差异,A,B,D组TG水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),B组HDL-C显著升高(P＜0.05),A～D组FINS和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著降低(P＜0.01).结论:糖代谢异常的MS大鼠可能同时存在肝胃郁热证、痰热互结证、阴虚热盛证、血瘀脉络证4种证型.不是单独存在,而是病理因素相互夹杂,混合在一起所组成的复合证型,出现于糖代谢异常的MS大鼠中.     

糖肾胶囊对代谢综合征大鼠模型的影响

目的:对照研究糖肾胶囊对代谢综合征大鼠模型的影响。方法:高脂饲料诱导代谢综合征模型,随机将大鼠分为正常对照组、代谢综合征组、文迪雅组、糖肾胶囊组;用正常血糖高胰岛素钳夹技术评价胰岛素抵抗,尾部加压法测量血压,称取体质量和右侧附睾旁脂肪组织湿质量,生化法检测血脂4项,放免法测空腹胰岛素。结果:糖肾胶囊组较代谢综合征组胰岛素敏感性指数(M值)明显升高,血清甘油三酯(TG)水平明显降低,体质量、内脏脂肪和血清胰岛素水平有降低趋势。结论:糖肾胶囊能改善代谢综合征大鼠模型的胰岛素抵抗和高胰岛素血症,同时改善了大鼠脂质代谢。     

“痰瘀型”代谢综合征大鼠模型的构建

目的旨在探索痰瘀型代谢综合征大鼠模型的构建。方法健康雄性自发性高血压大鼠48只,应用随机数字表随机为对照组和实验组,每组24只,对照组采用普通饲料喂养,实验组采用高脂高糖饲料喂养,实验周期为16周,分别在2、4、8、16周检测血脂及血流动力学变化评价模型构建。结果两组血脂比较:在8周时,与对照组比较,实验组TC、LDL-C均明显升高(P0.05)。在16周时,与对照组比较,实验组TC、TG、LDL-C均明显升高(P0.05)。两组血液流变学指标比较:在8周时,与对照组比较,实验组低切、中切全血粘度、血浆粘度、红细胞比积均明显升高(P0.05)。在16周时,与对照组比较,实验组低、中、高切全血粘度、血浆粘度、红细胞比积均明显升高(P0.05)。结论应用高脂高糖饲料喂养自发性高血压大鼠可以成功构建痰瘀型代谢综合征大鼠模型。     

代谢综合征痰证大鼠模型建立与评价的实验研究

目的 探索代谢综合征痰证大鼠模型的建立与评价方法。方法 50只SPF级Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后按体质量随机分成空白组(n=12)和造模组(n=38),分别予以普通饲料和高糖高盐高脂饲料喂养12周。造模期间每4周动态检测两组大鼠体质量、腹围、血压、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、高密度脂蛋白(high fensity lipoprotein, HDL)、甘油三酯(tirglyceirde, TG)等,12周末增加血清胰岛素(fasting Insulin, FINS)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL)的检测,计算Lee′s指数和胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance index, HOMA-IR),根据模型评价标准评价造模情况,筛选成模动物。将24只造模成功的大鼠其按体质量随机分为模型组(n=12)和二陈汤组(n=12),二陈汤组予以二陈汤(5.3 g/kg)灌胃,模型组及空白...     

代谢安颗粒对老龄代谢综合征大鼠糖脂代谢、神经元及微血管的影响

目的：使用中药代谢安颗粒对老龄代谢综合征（MS）大鼠进行干预治疗,研究其对老龄大鼠MS 相关指标及对老年MS大鼠神经元和微血管损伤的病理生理作用。方法：对老龄大鼠给予高脂饲料建立MS动物模型,并对模型进行评价,在中医理论指导下,探索代谢安对老年MS 大鼠一般情况、糖脂代谢、胰岛素敏感性等一系列指标的影响,观察其对大鼠脑神经元和微血管损伤的作用。结果：代谢安能改善老年MS 大鼠糖脂代谢紊乱状态,降低血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、TC/高密度脂蛋白（HDL）比值,降低血糖、血清胰岛素水平,改善胰岛素抵抗状态,减少腹腔脂肪蓄积;代谢安能减少大鼠脑神经元细胞的凋亡,增加微血管新生。其作用均和罗格列酮相近。结论：对于老年MS大鼠,代谢安能够改善其糖脂代谢紊乱并保护脑神经元及微血管损伤。     

白藜芦醇对代谢综合征大鼠糖脂代谢的改善作用

目的观察白藜芦醇对代谢综合征(MS)大鼠糖脂代谢的改善作用。方法采用高脂高盐高糖饮食诱导大鼠MS模型,随机分为正常组、模型组、白藜芦醇组(100 mg/kg)、二甲双胍组(150 mg/kg),灌胃给药4周。观察一般行为学,记录体质量和血压,计算体脂比;检测FPG、FINS,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测TC、TG、LDL-C、HDL-C)水平;qRT-PCR法检测AMPKα、ChREBP、SREBP-1 mRNA表达;Western blot法检测肝脏乙酰ACCα、Fas蛋白表达。结果与模型组比较,白藜芦醇能有效控制MS大鼠体质量增长、腹腔脂肪蓄积(P<0.05),降低体脂比、SBP、DBP、FPG、FINS、HOMA-IR(P<0.05,P<0.01),降低LDL-C水平(P<0.05),增加HDL-C水平(P<0.05),促进AMPKα mRNA表达(P<0.05),同时下调ChREBP、SREBP-1 mRNA(P<0.01)及ACCα、Fas蛋白表达(P<0.01)。结论白藜芦醇通过调节AMPK及相关靶分子活性改善糖...     

高血压合并糖代谢异常的研究进展

为进一步总结高血压合并糖代谢异常的流行病学特点、病因及治疗方法,对以往高血压合并糖尿病文献做以梳理和归纳,归纳出高血压合并糖代谢异常的治疗方法及未来发展方向。     

昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及机制研究

目的观察昆丹颗粒对代谢综合征大鼠模型的影响及探讨其可能机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分组,分为空白对照组和造模组,空白对照组灌胃蒸馏水,造模组灌胃高脂高糖高盐乳剂。造模6周后,将造模成功的大鼠按体重随机分为5组：模型组、昆丹高剂量组、昆丹中剂量组、昆丹低剂量组、罗格列酮组,药物干预6周,在用药期间继续灌胃高脂高糖高盐乳剂。试验结束后,检测体重、空腹血糖、血清胰岛素、计算胰岛素敏感指数（ISI）、血脂、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、游离脂肪酸（FFA）、瘦素（lept）。结果昆丹高剂量组可明显降低代谢综合征大鼠的空腹血糖、血清胰岛素、尾动脉收缩压、TNF-α,升高胰岛素敏感指数;昆丹高、中剂量组可显著降低体重、FFA、瘦素。结论昆丹颗粒具有明显的减重、降糖、调脂、降压作用,其机制可能与降低FFA、TNF-α、Lept的水平,改善胰岛素敏感性有关。     

益糖康干预糖调节受损的代谢综合征疗效评价

目的:本研究通过随机、双盲、平行对照、多中心临床试验的方法,进行益糖康干预代谢综合征的有效性及临床方案的优效性的前瞻性研究。方法:收集符合中医辨证诊断标准的代谢综合征患者165名,随机分配到治疗组和对照组中。对西医效应指标(血糖、糖化血红蛋白、体重指数)和中医效应指标(中医证型指标、中医证候指标、生存质量积分等)进行治疗前后及组间的比较。结果:1益糖康可以改善患者空腹血糖、餐后2 h血糖、血压和体重指数。2益糖康可提高空腹血糖、餐后2 h血糖和体重指数的达标率。3益糖康能够有效地改善代谢综合征患者的主要临床症状及全身状况,提高患者的生存质量。结论:1益糖康具有降低血糖、体重以减少代谢综合征危险因素的临床作用。2中医药治疗方案可延缓代谢综合征病情发展,提高患者的生存质量,值得推广应用。     

浅析妊娠期糖代谢异常与中医体质的关系

目的：通过将中医体质学说运用到妊娠期,对糖代谢异常孕妇进行中医体质评估,找出与糖代谢异常相关的中医体质,以便在临床中更好的达到防病和＂治未病＂的目的。方法：以在浙江省妇产科参加具有中医特色的孕产妇保健系统管理的孕产妇作为研究对象,根据糖筛和OGTT结果将其分成正常组、糖筛假阳性组及糖代谢异常组,对3组分别进行中医体质评估,并应用SPSS13.0数据处理系统对数据进行统计分析。结果：正常组及糖筛假阳性组中平和型孕妇所占比例最多,糖代谢异常组中痰湿型孕妇所占比例最多。结论：通过对痰湿型孕妇进行调护,对偏颇状态进行干预,使起其得以纠正,从而在一定程度上可减少糖代谢异常的发生。     

葛根素对实验性代谢综合征影响的研究

 目的观察葛根素对实验性代谢综合征的影响。方法10%果糖水喂养Wistar大鼠6周后,检测血甘油三酯及空腹血糖、空腹胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数。然后腹腔注射葛根素高剂量(100 mg·kg^-1)和低剂量(50 mg·kg^-1),以二甲双胍为阳性对照,连续给药6周后,检测血压、口服葡萄糖耐量、葡萄糖输注率、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果模型组大鼠血糖升高,胰岛素敏感指数下降。葛根素干预后,与模型组比较,口服葡萄糖耐量降低,葡萄糖输注率增加(P<0.01);血压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低,高密度酯蛋白胆固醇升高(P<0.05)。结论葛根素对果糖诱导的代谢综合征有治疗作用。     

柴胡疏肝散对肝郁型代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:观察柴胡疏肝散对肝郁型代谢综合征大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法:将40只大鼠随机分为普通饲料空白组和高脂饲料造模组,每组各20只。高脂饲料造模组给予高脂饲料喂养,采用束缚情志应激法造模。造模成功后,将普通饲料空白组随机分为普通饲料生理盐水组和普通饲料药物干预组,每组各10只;将高脂饲料造模组随机分为造模生理盐水组和造模药物干预组,每组各10只。高脂饲料造模组继续予高脂饲料喂养。普通饲料生理盐水组和高脂造模生理盐水组予0.01 ml·g~(-1)生理盐水灌胃;普通饲料药物干预组和高脂饲料造模药物干预组予柴胡疏肝散,按0.01 m L·g~(-1)灌胃,每日2次,连续4周。大鼠禁食12 h后,从眼眶静脉采血,离心取上清,测定三酰甘油(three acyl glycerin,TG)、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)。结果:高脂饲料造模组与空白组比较,HDL-C、TC、TG、FBG、FIN、胰岛素抵抗指数、体质量及腹围差异有统计学意义(P0.05)。造模药物干预组与造模生理盐水组大鼠比较,LDL-C、TC、FBG、FIN、胰岛素抵抗指数差异有统计学意义(P0.05)。结论:柴胡疏肝散能改善肝郁型代谢综合征大鼠的胰岛素抵抗,从而影响其糖脂代谢。     

湿热证大鼠模型的研制与评价

目的:本模型以中医基础理论为依据,采用多因素复合造模方法,通过观察模型大鼠的免疫、代谢的变化,对湿热证模型进行评价。方法:分别运用放免法观察SIgA、IL-1、TNF-a,GAS、MTL;直接法测定HDL-c、LDL-c;定磷法测肝线粒体Na -K -ATPase活性。结果:模型组大鼠的症状、体征变化,与中医学湿热证基本相符;模型组SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高,HDL-c、LDL-c水平非常显著增高,模型组MTL水平显著升高,GAS水平显著降低,模型组肝线粒体Na -K -ATPase活性非常显著降低,说明湿热证大鼠模型制作成功。     

湿热证大鼠模型的研制与评价

目的：本模型以中医基础理论为依据，采用多因素复合造模方法，通过观察模型大鼠的免疫、代谢的变化，对湿热征模型进行评价。方法：分别运用放免法观察SIgA、IL-1、TNF-α，GAS、MTL；直接法测定HDL—c、LDL—c；定磷法测肝线粒体Na^＋-K^＋-ATPase活性。结果：模型组大鼠的症状、体征变化，与中医学湿热证基本相符；模型组sIgA、TNF—α、IL-1β水平显著升高，HDL—c,LDL—c水平非常显著增高，模型组MTL水平显著升高，GAS水平显著降低，模型组肝线粒体Na^＋-K^＋-ATPase活性非常显著降低，说明湿热证大鼠模型制作成功。     

血瘀证和非血瘀证非小细胞肺癌患者葡萄糖代谢率的研究

目的：探讨血瘀证与非血瘀证非小细胞肺癌(non—small cell lung cancer,NSCLC)葡萄糖代谢率的差异。方法：应用正电子发射型计算机断层显像(positron emission tomography,PET)和功能显像剂^18F-2-氟～2-脱氧-D-葡萄糖(^18F-2-fluoro-2-deoxy—D—glucose,^18FDG),对血瘀证和非血瘀证NSCLC患者进行功能代谢显像,测定NSCLC患者肺部肿瘤组织中感兴趣区(regions of interest,ROI)^18FDG的摄取率?结果：同一组织学类型中,血瘀证组的最大和平均^18FDG摄取率(Maximum and Mean Standardized Uptake Value,MaxSUV、MeanSUV)显著高于非血瘀证组(P<0．01);Ⅰ、Ⅱ与Ⅲ期NSCLC之间,血瘀证组^18FDG摄取率的MaxSUV、MeanSUV高于非血瘀证组(P<0．05),Ⅳ期NSCLC之间^18FDG摄取率显著增强(P<0．01)：结论：血瘀证NSCLC对葡萄糖的摄取率较非血瘀证NSCLC显著性增强。     

复合多因素法对血瘀型肝纤维化大鼠模型的建立和评价

目的：本研究在中医学辨证思维指导下,根据血瘀证理论探索和改良造模方法,采用多因素复合法建立血瘀型肝纤维化病证结合大鼠模型。方法：通过二甲基亚硝胺、小牛血清白蛋白和去甲肾上腺素注射液联合注射,外加乙醇灌胃及高脂低蛋白饲料喂养,多因素联合构建血瘀型肝纤维化大鼠模型。造模结束观察大鼠的死亡率,评价中医血瘀证证候,进行证候等级评分,观察肝脏病理学大体形态,检测肝功能改变,采用免疫组化法观察I 型和III 型胶原、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）3种胶原蛋白的表达情况、放射酶免法血清学检测大鼠肝纤维化4项——HA、P3NP、LN、C IV的含量。将以上结果与传统四氯化碳（CCl4）单因素造模法进行比较。结果：血瘀证组：①大鼠的死亡率为20%;②大鼠出现瘀斑、舌紫暗、便溏等典型的中医血瘀证证候,血瘀证证候等级评分高;③病理学大体形态观察发现肝脏出现表面暗白、密布灰白结节、质硬脆等纤维样变化;④血清学肝功能检测发现模型大鼠的ALT和AST,以及TBIL、DBIL及IBIL的含量均显著增加;⑤肝脏I型和III型胶原、α-SMA 3种胶原蛋白的表达水平显著增高;⑥大鼠的血清肝纤维化4项—— HA、P3NP、LN、C IV的含量均显著增加。与CCl4模型组相比,多因素复合法所致血瘀证模型组以上各项结果（除了死亡率及肝功能外）更为明显,结果有统计学差异（P<0.05）。结论：多因素复合造模方法能有效地改善CCl4 造模法的高死亡率缺点;模型动物同时具备了疾病与证候双重特征,既符合中医血瘀证证候的基本特点,又与西医肝纤维化病理特征相一致。