辅酶Q10联合阿托伐他汀对心力衰竭大鼠的氧化作用及心肌重构的影响

目的 研究辅酶Q10联合阿托伐他汀对心衰大鼠氧化作用、心肌重构的影响及其机制.方法 左冠状动脉前降支被结扎并饲养6w的24只大鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、辅酶Q10+阿托伐他汀组,每组6只,灌胃给药5 w后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、全心及左室肥厚指数(HW/BW,LVHW/BW)、非梗死区心肌解偶联蛋白2(UCP2)的水平.结果 联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀能明显升高SOD活性,降低血清MDA的含量及心肌肥厚指数、下调UCP2的水平(P ＜0.05 ～0.001).结论 辅酶Q10联合阿托伐他汀可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2的水平,降低心肌肥厚指数,改善心肌重构.     

阿托伐他汀联合辅酶Q1O对心肌梗死后心力衰竭大鼠游离脂肪酸及三磷酸腺苷水平的影响

目的 探讨联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10改善心衰大鼠能量代谢的作用机制.方法 将大鼠左冠状动脉前降支结扎,存活的24只大鼠饲养6 w,随机分为4组:假手术组、模型组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+辅酶Q10组,每组6只,灌胃给药5 w后测定血清游离脂肪酸(FFA)及非梗死区心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量.结果 联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀组大鼠心肌组织中ATP的含量升高,血清FFA的含量降低(P＜0.05).结论 联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀可能通过纠正心衰时FFA及ATP的代谢紊乱,改善心衰时心肌重构过程中的能量代谢.     

阿托伐他汀、辅酶 Q10联合应用治疗冠心病早期心功能减退

目的：评价阿托伐他汀联合辅酶Q10治疗对冠心病早期心功能减退患者心功能的影响,为预防冠心病心衰的发生提供思路。方法将50例冠心病早期心功能减退患者随机分成阿托伐他汀联合辅酶Q10治疗组（治疗组,26例）、阿托伐他汀治疗组（对照组,24例）,同时选取30例心功能正常者（正常组）。正常组,冠心病患者治疗前、治疗后30 d及治疗后60 d行超声心动图检查并测定血流动力学的16项心功能参数,评价心功能和血流动力学的改善情况。结果与正常组比较,治疗组及对照组治疗前E值、心输出量（CO）、心脏指数（CI）、每搏输出量（SV）、心搏指数（SI）、左室每搏做功指数（LVSWI）、左室做功指数（LCWI）、速度指数（VI）均低,A值均高（P均＜0．05）。治疗30 d后,治疗组CO、CI、SV、SI、LVSWI、LCWI、VI值较治疗前及对照组高（P均＜0．05）,对照组较治疗前无明显改善。治疗60 d后,治疗组左室舒张功能明显改善（P＜0．05）,对照组左室舒张功能有改善趋势,但与治疗前比较差异无统计学意义。治疗组、对照组CO、CI、SV、SI、LVSWI、LCWI、VI值均较治疗前高,且治疗组高于对照组（ P均＜0．05）。结论在冠心病早期心功能减退的治疗中,阿托伐他汀联合辅酶Q10应用可以改善心脏功能。     

阿托伐他汀、辅酶Q10联合治疗冠心病早期心功能减退患者的临床研究

目的观察阿托伐他汀、辅酶Q10联合应用治疗冠心病早期心功能减退的临床疗效,为冠心病的治疗提供新的方法。方法连续入选60例冠心病早期心功能减退的患者进行研究,将这些患者分成两组,观察组30例,接受阿托伐他汀、辅酶Q10联合治疗;对照组30例,给予阿托伐他汀进行治疗;另外,选择同期的30例心功能正常的健康人作为正常组进行比较研究。在治疗前和治疗后两个月,分别对所有患者进行超声心动图检查和血流动力学各项指标测定及评估。结果观察组和对照组患者的舒张早期心室充盈速度最大值(E值)、E峰与舒张晚期峰值流速(A峰)比值(E/A值)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、每分钟搏出量(SV)、心搏指数(SI)、左心室心搏做功指数(LVSWI)、左心室做功指数(LCWI)和速度指数(VI)都显著低于正常组,A值则显著高于正常组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。观察组和对照组的CO、CI、SV、SI、LVSWI、LCWI和VI值都显著高于治疗前,同时观察组显著高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。另外,经过治疗后,观察组的左心室舒张功能得到了明显的改善(P0.05),而对照组的左心室舒张功能也有一定的改善,但差异无统计学意义(P0.05)。结论应用阿托伐他汀联合辅酶Q10治疗冠心病早期心功能减退效果显著,可以有效改善心脏的功能。     

阿托伐他汀对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化及CTGF表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化以及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法建立肾性高血压大鼠模型,将实验大鼠24只随机分为3组,每组8只,对照组、高血压组、阿托伐他汀组。术后4周末开始用阿托伐他汀50mg/(kg.d)连续灌胃8周。测量大鼠尾动脉收缩压,检测心肌胶原浓度、心肌总胶原容积分数(t-CVF)以及免疫组化检测心肌CTGF的表达。结果高血压组尾动脉收缩压、心肌羟脯氨酸含量、t-CVF以及CTGF的表达显著高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组大鼠的心肌羟脯氨酸含量、t-CVF和CTGF的表达低于高血压组(P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抑制心肌纤维化的作用,其机制可能与下调CTGF的表达有关。     

阿托伐他汀对原发性高血压过氧化损伤及心肌纤维化的影响

目的:观察阿托伐他汀对原发性高血压(EH)过氧化损伤及心肌纤维化的影响。方法:将59例EH患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和对照组(29例)。两组均以贝那普利(10mg/d)和螺内酯(20mg/d)控制血压。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20mg/d。测定治疗前后血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)、Ⅳ型前胶原末端肽(PⅣP)水平,同时观察左室结构及舒缩功能变化。结果:治疗12周后,两组患者平均动脉压、MDA、PⅢP、PⅣP及左室质量指数(LVMI)较治疗前均有降低(P<0.05或P<0.01),且以阿托伐他汀组降低更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);NO、SOD水平及左室舒张功能较治疗前均有明显改善,也以阿托伐他汀组改善更显著(P<0.05或P<0.01)。NO、SOD和MDA与PⅢP水平存在显著的相关性。结论:EH患者在接受常规降压治疗的同时,加用阿托伐他汀可更好地控制血压,显著减轻过氧化损伤和心肌纤维化,改善心脏功能。     

辅酶Q10联合阿托伐他汀治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病病人PTX3、obestatin的影响

目的探究辅酶Q10联合阿托伐他汀治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床效果及其对血清正五聚蛋白3(PTX3)、obestatin的影响。方法选取2015年6月—2017年6月我院收治的130例冠状动脉粥样硬化性心脏病病人,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组65例。对照组采用阿托伐他汀口服治疗,观察组采用辅酶Q10联合阿托伐他汀进行治疗,比较两组治疗效果、心功能及血清PTX3、obestatin的变化。结果观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清PTX3水平高于对照组(P<0.05),血清obestatin水平低于对照组(P<0.05);观察组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)均低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论辅酶Q10联合阿托伐他汀能够上调PTX3,下调obestatin,调节心肌细胞能量代谢,改善心脏功能。     

慢性心衰患者阿托伐他汀联合辅酶Q10治疗后心功能及血清炎性指标的变化

2006～2009年，我们采用阿托伐他汀联合辅酶Q10治疗慢性心衰患者35例，观察其临床疗效及血清炎性反应指标的变化。现报告如下。     

辛伐他汀联合辅酶Q10对慢性心力衰竭大鼠心肌结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨辛伐他汀联合辅酶Q10对慢性心力衰竭大鼠结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法利用腹主动脉缩窄法制作雄性SD大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、辅酶Q10组、联合用药组,另设假手术组,每组8只大鼠,观察各组大鼠血流动力学参数(左室舒张末压,左室内压上升、下降最大速率)和左心室心肌组织病理学改变,免疫组化检测各组大鼠左心室心肌中CTGF表达情况。结果与模型组相比,辛伐他汀组、辅酶Q10组和联合用药组左室舒张末压显著降低(P<0.01),最大收缩、舒张速率显著升高(P<0.01),左心室心肌CTGF阳性表达水平显著降低;联合用药组较辛伐他汀组、辅酶Q10组改变更为显著(P<0.01或P<0.05)。结论辛伐他汀与辅酶Q10联合应用较两药单独应用改善心力衰竭大鼠心功能、抑制心室重塑和减少CTGF表达作用明显。     

辅酶Q10对老年冠心病患者自由基的作用

目的：探讨辅助酶Q10对老年冠心病患自由基的影响。方法：观测30例老年冠心病患辅助酶Q10治疗前、后超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化,并与对照组比较。结果：用辅酶Q10治疗后,患血浆总SOD活力升高,MDA含量下降（P＜0．01）,对照组则无显改变（P＞0．05）。结论：辅酶Q10具有抗氧化及清除自由基的作用,适用于冠心病的治疗。     

阿托伐他汀及辅酶Q10对冠脉介入术后血清妊娠相关蛋白A及超敏C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用对经皮冠脉介入（PCI）术后血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）及妊娠相关蛋白A（PAPP-A）的影响。方法选取经PCI治疗单支病变的不稳定型心绞痛患者60例,随机分为对照组（n=20）、阿伐他汀组（n=20）和阿伐他汀＋辅酶Q10组（联合组,n=20）。对照组采用常规治疗,阿伐他汀组采用常规治疗＋阿托伐他汀（40mg,1次/晚）,联合组采用常规治疗＋阿托伐他汀（40mg,1次/晚）＋辅酶Q10（10mg,tid）。测定所有患者术前、术后24h及术后30d的hs-CRP、PAPP-A水平。结果①所有组别术后24h和术后30d的hs-CRP、PAPP-A水平均较术前明显升高（P〈0.05）,但术后30d低于术后24h,差异有统计学意义（P〈0.05）;②与对照组比较,联合组和阿伐他汀组术后24h和术后30d的hs-CRP和PAPP-A水平均较低,差异有统计学意义（P〈0.05）;③与阿伐他汀组比较,联合组术后24h和30d的hs-CRP和PAPP-A水平均较低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他丁与辅酶Q10具有协同抗炎作用。     

阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组10只和急性心肌梗死（AMI）组50只。AMI组通过结扎左冠状动脉前降支制作AMI模型,成功后24h剩余36只,再随机分为AMI对照组和干预组各18只。干预组每日予阿托伐他汀（40mg／kg）灌胃,假手术组和AMI对照组每日予等量生理盐水灌胃。4周后分别采用TUNEL法和RT-PCR法检测非梗死区心肌细胞凋亡指数（MAI）和TNF-α mRNA的表达水平。结果干预组和AMI对照组非梗死区心肌中MAI和TNF-α mRNA的表达均明显高于假手术组（P〈均〈0．05）,干预组与AMI对照组相比上述指标均明显降低（P均〈0．05）。提示阿托伐他汀可降低大鼠AMI后非梗死区MAI,抑制非梗死区心肌中TNF-α mRNA的表达可能是其机制之一。     

大剂量阿托伐他汀对PCI术后心肌损伤及预后的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀钙对在经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围手术期的应用对心肌损伤及预后的影响。方法将79例不稳定型心绞痛（UAP）患者随机分为对照组（n=39）和治疗组（n=40）,对照组PCI术前予常规改善心肌缺血、抗凝、抗栓治疗。治疗组在对照组基础上于PCI术前12小时加服阿托伐他汀80mg,术后两组均给予常规剂量的阿托伐他汀20mg,每天一次口服。观察两组PCI术前后心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和C-反应蛋白（CRP）的变化及术后30天内主要心血管事件及不良反应发生率。结果治疗组血清cTnI、CK-MB和CRP升高程度明显低于对照组,两组比较有统计学差异（P〈0.05）;治疗组心血管事件发生率低于对照组,两组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论 UAP患者PCI术前应用高剂量阿托伐他汀钙可改善患者临床预后,减轻心肌损伤。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者炎症因子及心功能的影响

我们对他汀类药物治疗慢性心力衰竭（CHF）前后血浆炎症因子水平及心功能的变化进行观察,以阐明他汀类药物对慢性心力衰竭的治疗作用及其可能的机制。     

阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭的有效性

目的 探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者防治作用的有效性.方法 入选2007-01-2008-12华中科技大学协和医院心血管内科住院及门诊的慢性心力衰竭心功能Ⅱ～Ⅳ级(NYHA分级)患者132例,其中男76例,女56例,年龄(63.0±11.5)岁,采用随机分组原则分为慢性心力衰竭常规治疗组(对照组)62例,慢性心力衰竭...     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心肾功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)患者心肾功能的影响。方法将100例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组(n=50)和阿托伐他汀组(n=50),常规治疗组给予常规抗心力衰竭药物治疗,阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,1次/d顿服,观察两组患者治疗3个月前后尿微量清蛋白(MAU)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)变化。结果 CHF患者治疗3个月后MAU、hs-CRP水平均显著降低(P<0.05),LVEF显著提高(P<0.05),LVEDD显著降低(P<0.05),但阿托伐他汀组与常规治疗组比较,MAU、hs-CRP、LVEDD水平降低更明显(P<0.05),LVEF提高更明显(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀,MAU、LVEF、LVEDD水平改善更明显,提示阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心肾功能有保护作用。     

辅酶Q10对异丙基肾上腺素心肌损伤电活动的保护作用

本实验在大鼠右心室乳头肌上观察辅酶 Q_(10)在预防异丙基肾上腺素(异丙肾)所致心肌损伤细胞电活动的影响。异丙肾可影响心肌细胞去极化和复极化过程,使 APA、OS 和 RP 降低、APD 延长、Vmax 下降;辅酶 Q_(10)可减轻异丙肾对心肌细胞的电效应,使 APD 缩短、特别是 APD_(50)的缩短尤为明显。实验结果表明:辅酶 Q_(10)对心肌的保护作用,可能与阻滞细胞膜慢通道、减少细胞内钙负荷有关。     

芪苈强心胶囊联合辅酶Q10对老年高血压并心衰患者心肌营养素-1、丙二醛水平的影响

目的观察芪苈强心胶囊联和辅酶Q10长程服用对老年高血压并心衰患者心肌营养素(CT-1)、丙二醛(MDA)和心功能的影响。方法选择年龄≥65岁的高血压心衰患者94例,随机分为治疗组和对照组,对照组常规抗心衰治疗,治疗组常规抗心衰治疗加用芪苈强心胶囊和辅酶Q10服用12 w,测定CT-1、MDA、N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)、左心室射血分数(LVEF)和6 min步行试验(6MWT)。结果治疗12 w两组CT-1、MDA、NT-pro BNP水平均较治疗前显著下降(P<0.05,P<0.01),6MWT、LVEF均较治疗前显著增高(P<0.05,P<0.01)。12 w治疗组CT-1、MDA和NT-pro BNP水平较对照组继续显著降低(P<0.05),6MWT、LVEF较对照组显著增高(P<0.05,P<0.01)。12 w治疗组地高辛、呋塞米用量较对照组明显减少(P<0.01)。结论芪苈强心胶囊联合辅酶Q10长程应用通过降低老年高血压并心衰患者CT-1、MDA和NT-pro BNP水平,进一步改善心功能。     

早期应用阿托伐他汀对急性心肌梗死再灌注的影响

目的:探讨早期应用阿托伐他汀对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者梗死相关血管再通(PCI)后心肌微循环灌注的影响。方法:符合研究标准的87例STEMI患者,按梗死前应用他汀类药物的情况分为4组:A组(21例)应用他汀类药物>6个月;B组(25例)应用他汀类药物36个月;C组(18例)应用他汀类药物<3个月;D组(23例)未应用他汀类药物。所有患者均于急诊PCI后常规给予药物治疗,并于第21天行单光子发射型计算机断层心肌灌注显像(SPECT)。结果:A组和B组的心肌灌注积分、左室舒张末容积(LVEDV)和左室收缩末容积(LVESV)均明显低于D组(P<0.05),而左室射血分数(LVEF)明显高于D组(P<0.05)。C组的心肌灌注积分、LVEDV、LVESV也低于D组,但差异无统计学意义(P>0.05)。A组的心肌灌注积分、LVEDV、LVESV均明显低于B组(P<0.05),LVEF明显高于B组(P<0.05)。结论:长期小剂量应用阿托伐他汀可以改善STEMI患者急诊PCI后的心肌微循环灌注。