神经病理性疼痛及其中医药治疗的研究进展

疼痛（pain）是当今困扰人类健康的最严重的问题之一,所以疼痛的机制及治疗的研究已成为当今神经科学研究的热点问题,临床慢性疼痛为一种常见的疼痛类型,是一个复杂的神经病理与主观感受症状,产生原因多种多样。随着人们对疼痛病理认识的深入,中医药止痛研究取得了新的进展。中医药现代化的研究也为中药止痛药开辟了一块新的天地。本文对神经病理性疼痛的机制以及中医药镇痛治疗的研究做一综述。预计中药止痛药在疼痛治疗方面将有更为广阔的前景。     

神经病理性疼痛的机制研究进展

综述了近年来关于神经病理性疼痛机制研究的进展。研究表明,痛觉过敏的外周机制为外周感受器的敏感化,中枢神经元的敏感化和高兴奋性在痛觉过敏的发生过程中具有至关重要的作用,并且主要由NMDA受体、PKC、NO等一系列分子过程参与。神经病理性疼痛机制研究的新发现有望对疼痛的临床治疗提供新的策略。     

JNK与神经病理性疼痛关系的研究进展

神经病理性疼痛(NP)表现为痛觉过敏、痛觉超敏、炎症区域持续性的自发痛,机制错综复杂,JNK作为MAPKs级联的一员,对NP的影响引起广泛的关注。JNK可通过IL-1R1/TRAF6/JNK通路、GPR14/JNK通路、神经元NMDAR/nNOS/JNK通路、JNK/MMP-2/9/NMDAR通路和JNK/MCP-1通路等导致NP。寻找JNK导致NP活化的底物,对治疗NP有重大意义。中药方剂、针灸、中药单体活性成分也被证实能通过JNK途径缓解NP。     

神经病理性疼痛的小胶质-星形胶质细胞串扰机制及中医药治疗研究进展

神经病理性疼痛是一种由周围和/或中枢神经损伤引起的慢性疼痛状态,小胶质细胞和星形胶质细胞介导的神经炎症在慢性疼痛的产生和维持中发挥重要作用。小胶质细胞参与星形胶质细胞促炎介质的产生,星形胶质细胞参与小胶质细胞炎症因子的分泌,诱发其产生促炎作用,两者串扰可显著影响神经炎症的发展。文章通过查阅研读相关文献,总结了小胶质细胞-星形胶质细胞串扰在神经病理性疼痛中发挥的作用以及中医药的研究现状,以期为神经病理性疼痛的机制及治疗提供新靶点。     

新疆阿魏缓解大鼠神经病理性疼痛的研究

目的观察新疆阿魏对神经病理性疼痛大鼠热痛及机械病阈值的影响。方法成年SD大鼠64只造慢性坐骨神经松结扎模型后随机分为阿魏低剂量组（CCI＋A1）、阿魏中剂量组（CCI＋A2）、阿魏高剂量组（CCI＋A3）、生理盐水组（CCI＋NS）,各组分别在术前1d及术后1d、2d、3d、5d、7d、14d进行热痛（TWL）及机械痛（MWT）测定。结果CCI＋NS组术前与术后各时间点比较,TWL与WMT均有明显降低（P均〈0．05）且降低幅度最大;阿魏低中高剂量组在给药后,TWL与WMT下降幅度均减小,CCI＋A2组TWL下降幅度最小,CCI＋A3组WMT减小幅度最小;各实验纽TwL与wMT在5～7d达到最低值,后逐渐升高,给药组大约14d恢复至术前水平。结论新疆阿魏可以有效缓解大鼠神经病理性疼痛。     

电针治疗臂丛神经损伤后神经病理性疼痛的临床疗效观察

目的：观察对比电针与常用物理治疗对于臂丛神经损伤所致神经病理性疼痛的临床疗效。方法：将24例臂丛神经损伤后疼痛的患者随机分为治疗组12例和对照组12例,治疗组予电针治疗,对照组予常用物理治疗,采用简化McGill疼痛询问量表评定两组疼痛情况,进行疗效对比分析。治疗组隔日1次,一周3次,2周为一个疗程,连续治疗2个疗程。对照组每日1次,一周5次,2周为一个疗程,连续治疗2个疗程。结果-24例病人中,19例完成整个疗程,脱失5例。完成全部治疗后,两组在选词阳性项目数、PRI感觉项、PRI总分、VAS（cm）上的积分差异有统计学意义（p〈0．05）,PRI情绪项和PPI的积分差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组PRI总分和VAS评分与治疗前相比有统计学意义（p〈0．05）,PRI情绪项与治疗前相比有显著性差异（p〈0．01）。结论：电针治疗臂丛神经损伤后神经病理性疼痛的临床疗效优于常用物理治疗。     

脊髓背根切开术解神经病理性疼痛

当60多岁的赵阿姨满面春风地回到唐山市女支寨乡的家中时,左邻右舍都争相聚拢来,向这位被疼痛严重折磨了30多年的老人道喜。     

加巴喷丁在神经病理性疼痛中的应用

目的：探讨加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的临床疗效和安全性。方法：将我院2009年1月1日～2011年1月31日就诊的70例发生的神经病理性疼痛的患者随机分为对照组和治疗组各35例,对照组给予卡马西平100mg,3次／d,治疗组给予加巴喷丁300～900mg／d,最大增至1200mg／d,分3次口服）,疗程4周。观察两组的临床疗效。结果：治疗组的有效率明显高于对照组,两组总有效率比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗后的1周、2周、4周VAS平分均较治疗钱明显降低,且治疗组治疗后不同时间点的VAS平分均明显低于对照组（P〈0．05）。结论：加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的临床疗效显著,可以明显降低患者的疼痛,副作用少,安全性好,值得推广。     

中药干预神经病理性疼痛作用机制研究进展

以标题结合主题词检索方式从CNKI,Pubmed,Web of science等数据库筛查出近20年中药干预神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)作用机制的文献70多篇,进行归纳分析。发现多种中药对NP有良好的治疗作用,其机制主要表现为对NP下行抑制/易化系统、离子通道、膜受体、神经炎症及胶质细胞活化、相关信号通路及调控原件、抗凋亡和氧化应激、抑制酶活性等方面的有效调节,且具有多靶点干预的特点,不仅能抑制神经冲动,亦能有效改善NP的神经源性炎症。目前,中医药对NP神经炎症的干预逐渐引起学者们的关注,但相关机制研究还不深入。     

天麻素对长春新碱诱导大鼠神经病理性疼痛的抑制作用

目的:观察天麻素对长春新碱诱导大鼠神经病理性疼痛的影响。方法:用长春新碱125μg/kg隔日腹腔注射制作大鼠化疗痛动物模型,腹腔注射天麻素治疗;用电子Von Frey测痛仪测定大鼠机械痛阈值,电子压痛仪测定大鼠压痛痛阈值,电子热板仪测定大鼠热刺激痛阈值。结果:腹腔注射长春新碱在给药第10天与对照组比较三种刺激痛阈值均有显著性降低(P<0.01),化疗痛模型成功建立之后,加用天麻素腹腔注射1～2周,不同剂量天麻素组(30mg/kg、60mg/kg、120mg/kg)的三种刺激痛阈值与模型组比较均有不同程度的提高,且呈剂量依赖性,以大剂量天麻素的作用最明显(P<0.01),且天麻素治疗1周与治疗2周的痛阈值无差异。结论:天麻素对长春新碱诱导的大鼠痛觉过敏有抑制作用;持续给药该作用可以维持,有利于延长长春新碱抗肿瘤的疗程,以提高其抗肿瘤疗效。     

神经病理性疼痛与背根神经节

神经病理性疼痛是由于神经损伤所引起,从神经损伤(伤害性刺激)到疼痛产生,在神经系统发生了一系列复杂的电学和化学的变化。其基本过程是：伤害性刺激在外周初级感觉神经元换能,转变成电信号,经脊髓、脑干和丘脑的传递和调制,最后在大脑皮层产生痛觉。背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)作为痛觉传入的第一级神经元在痛觉的外周机理中起着极为重要的作用。     

电针对神经病理性疼痛大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察电针对大鼠脊髓背角NOS的影响，探讨局部与夹脊不同部位电针治疗神经病理性疼痛的机制是否存在差异。方法：采用坐骨神经钳夹大鼠模型，将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、节段电针组（C组，取双侧L4“夹脊”穴）、局部电针组（D组，取双侧“阳陵泉”）。通过NADPH—d组织化学染色，观察电针后脊髓背角NOS表达的变化。结果：模型组比正常组、电针组脊髓背角NOS的表达均增多（P〈0．05）。节段电针组脊髓背角NOS的表达较局部电针组减弱（P〈0.05）。结论：电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。与局部电针组相比，节段电针组抑制NOS活性的作用较强。     

帕金森神经病理性疾病的临床分析

目的探讨帕金森病(PD)患者伴神经病理性疼痛的发病率、危险因素、发病机制和治疗。方法对136例原发性PD患者进行疼痛问卷调查,予以简易精神状态量表(MMSE)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、Hoehn-Yahr(H-Y)分期、统一PD评分量表(UPDRS)、简易疼痛量表(BPI)及神经性症状和体征的利兹评估(LANSS)评估。结果 136例PD患者中88例(64.7%)伴有疼痛。过去24 h平均BPI为(2.72±1.48)分。伴疼痛的PD患者中64例(72.7%)有骨骼肌痛,4例(4.5%)有肌张力障碍,15例(17.0%)有中枢痛,9例(10.2%)有静坐不能,22例(25.0%)有根性神经痛。其中LANSS≥12分者有11例(12.5%)为神经病理性疼痛。Logistic回归分析显示焦虑为PD患者发生神经病理性疼痛的独立预测因素。结论 PD患者神经病理性疼痛治疗效果差,发病机制不明确,焦虑是PD神经病理性疼痛的危险因素。     

推拿结合物理因子治疗臂丛神经损伤神经病理性疼痛的临床疗效观察

目的：观察推拿结合物理因子治疗臂丛神经损伤术后神经病理性疼痛的临床疗效.方法：采用随机、对照的研究方法,将50例臂丛神经损伤术后疼痛患者随机分为推拿结合物理因子治疗组和单纯物理因子对照组,采用McGill疼痛询问量表评估两组疼痛情况,进行疗效比较.结果：50例病例全部完成治疗,无脱落病例.完成全部治疗后,两组PRI感觉项评分有统计学意义（P〈0.05）,PPI、VAS评分有显著性差异（P〈0.01）.推拿结合物理因子治疗组治疗前后比较,PRI感觉项、PRI情绪项评分有统计学意义（P〈0.05）,其余各项评分有显著性差异（P〈0.01）.结论：推拿结合物理因子治疗臂丛神经损伤术后神经病理性疼痛优于单纯物理因子治疗.     

推拿结合物理因子治疗臂丛神经损伤神经病理性疼痛的临床疗效观察

目的：探讨NT—proBNP在心力衰竭中的诊断意义及预后价值。方法：选取60例心衰患者为观察组与同期健康体检者60例设为对照组,测定血浆中的NT—ProBNP、超声测定左室射血分数（LvEF）,左室舒张末内径（LVDd）及评价NYHA心功能分级。结果：①观察组的NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级与对照组的血浆enNT—proBNP水平两两比较有统计学差异（P〈0．01）,心功能越差血浆enNT—proBNP水平显著升高。②enNT—proBNP（取自然对数en）与LVDd呈正相（r=0．424,P〈0．01）,nNT—proBNP与LVEF呈负相关（r=0．408,P〈0．01）。③NT—proBNP诊断心衰的R0c曲线显示,当cut-Off值定为459pg／ml时,正确诊断指数最高（0．579）,此时敏感度76．8％,特异度100％。④心袁患者出院时NT～proBNP升高组35例,正常组25例。升高组3个月内因心衰再住院者14例（40．0％）,正常组3例（12．0％）,两组之间的差异有显著性（P〈0．001）。结论：NT—proBNP是诊断心衰的可靠指标,与心衰的严重程度密切相关,动态观察NT—proBNP变化水平可有效地判断心衰患者的预后。     

针刺治疗神经病理性疼痛研究进展

神经病理性疼痛是由神经系统的原发性损害和神经功能障碍所引起的一种常见的、顽固性的慢性疼痛,临床主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等.其病因及发病机制尚未明确,临床亦缺乏确切有效的治疗方法.作为我国传统的疾病治疗手段,已经初步证实针刺主要是通过促进内源性阿片肽释放、抑制P物质含量、干扰腺苷代谢及调控嘌呤信号通路等来...     

衰变加速因子在神经病理性疼痛中的作用

[摘要]目的观察衰变加速因子（DAF）在2种外周神经损伤模型大鼠脊髓背角的表达情况,旨在探索它在神经病理性疼痛（NPP）发病机制中的作用。方法将60只健康雄性SD大鼠分为假手术组、CCI组和SNI组3组,按分组制作模型,分别于术前及术后1,3,7d,用热刺激和机械刺激法测定大鼠的痛阈值变化,评估其可靠性后,于术后7d处死大鼠,取L4-6段脊髓背角,用Western-blot和免疫组化两种技术测定其DAF蛋白含量。结果CCI组和SNI组大鼠于术后1,3,7d痛闽值降低,与假手术组比较有显著性差异,表明模型制作成功。Western—blot检测显示,3组模型大鼠脊髓背角DAF表达发生不同程度降低,CCI组和SNI组与假手术组相比有显著性差异。免疫组化染色显示：CCI组、SNI组大鼠脊髓背角DAF阳     

神经性病理疼痛机制及AGAP镇痛机理研究进展

神经病理性疼痛（Neuropathic Pain）是神经系统损伤或病变而导致的急性疼痛。其基本过程是：伤害性刺激在外周初级感觉神经元换能,转变成电信号,经脊髓、脑干和丘脑的传递和调制,最后在大脑皮层产生痛觉。     

牛磺酸联合瑞芬太尼抑制大鼠神经病理性疼痛的研究

目的探讨牛磺酸联合瑞芬太尼对CCI模型大鼠神经病理性疼痛协同镇痛效果。方法将60只Wistar大鼠按计算机排序号码随机分为对照组、模型组、牛磺酸组和牛磺酸+瑞芬太尼组,每组15只。其中对照组不造模、不注射任何药物,其余组均制备CCI模型并在脊髓腔留置导管以便注射药物(总容积15μL),模型组注射0.9%氯化钠,牛磺酸组注射牛磺酸10μg/(kg·d),牛磺酸+瑞芬太尼组注射牛磺酸10μg/(kg·d)+瑞芬太尼1μL/(kg·d),均1次/d,连续7d。分别于第0,1,5,9,14天测定4组大鼠机械痛阈值和热痛阈值,并采用酶联免疫吸附方法检测第0,5,14天大鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果第5,9,14天,模型组、牛磺酸组、牛磺酸+瑞芬太尼组机械痛阈值和热痛阈值均明显低于同期对照组(P均<0.05),但牛磺酸组和牛磺酸+瑞芬太尼组械痛阈值和热痛阈值均明显高于同期模型组(P均<0.05),且牛磺酸+瑞芬太尼组明显高于同期牛磺酸组(P均<0.05);第5,14天,模型组、牛磺酸组和牛磺酸+瑞芬太尼组血清INF-α和IL-6水平均明显高于同期对照组(P均<0.05),但牛磺酸组和牛磺酸+瑞芬太尼组血清INF-α和IL-6水平均明显低于同期模型组(P均<0.05),且牛磺酸+瑞芬太尼组均明显低于同期牛磺酸组(P均<0.05)。结论牛磺酸联合瑞芬太尼鞘内注射可有效缓解CCI模型大鼠神经病理性疼痛敏化,明显降低炎症因子水平,间接证明两药具有明显协同镇痛作用。