20(S)-原人参二醇对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响

目的 探讨20(S)-原人参二醇(Ppd)对胃癌细胞SGC-7901细胞周期的影响.方法 采用MTT 法检测Ppd对SGC-7901细胞存活率的影响,流式细胞分析法检测凋亡小体的含量.结果 Ppd对SGC-7901细胞生长有明显的抑制作用,且呈量-效关系;IC50为2.0 μg/ml;且肿瘤细胞产生明显的G1期阻滞现象,Ppd 2.0 μg/ml时G1细胞百分率达76.08%,而在Ppd 10.0 μg/ml时为81.17%,较对照组(39.02%)明显增多(P<0.05),而S、G2～M期细胞数明显减少.流式细胞术结果也证明,不同浓度的Ppd作用SGC-7901细胞后,在G1期的前面出现一个小的亚二倍体峰,即为凋亡峰,且随着Ppd剂量增加,处于凋亡峰的细胞比例呈增加趋势.在Ppd 2.0 μg/ml时,其凋亡峰为27.58;Ppd 10.0 μg/ml时,出现最大凋亡峰为28.31.结论 Ppd促进了胃癌SGC-7901细胞凋亡,抑制了胃癌SGC-7901细胞的增殖.     

沉默ANK2基因表达对胃癌细胞增殖、周期以及转移能力的影响

目的探究沉默细胞膜锚蛋白(ANK2)基因表达对人胃癌细胞SGC-7901增殖、侵袭、细胞周期的影响及作用机制。方法实验分为对照组、无义组、siRNA-ANK2组,胃癌细胞SGC-7901转染siRNA-ANK2或siRNA无义序列,蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中ANK2蛋白的水平。CCK-8法检测细胞的活性,流式细胞术检测细胞周期变化,Transwell法检测细胞的侵袭力。结果 SGC-7901细胞转染siRNA-ANK2后,与对照组相比,siRNA-ANK2组ANK2蛋白表达量显著降低(P0.05),细胞活性明显降低(P0.05);siRNA-ANK2组细胞周期G0/G1期较对照组显著升高,S期降低(P0.05),侵袭数目明显降低(P0.05)。结论沉默ANK2基因抑制胃癌细胞SGC-7901增殖和转移,阻碍细胞周期G1向S期转换。     

氯化两面针碱对人胃癌细胞增殖、迁移的抑制作用

目的探讨氯化两面针碱(NC)对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移的作用及其机制。方法 MTT实验检测NC对SGC-7901细胞的增殖作用;Transwell小室实验检测NC对SGC-7901细胞迁移和侵袭的影响;Western印迹检测NC对人胃癌SGC-7901细胞中Bax,Bcl-2,PCNA,MMP2,MMP1和GAPDH表达的影响。结果 MTT实验表明NC抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并且呈时间、剂量依赖性(P<0.05);此外,NC显著抑制SGC-7901细胞中PCNA表达,呈剂量依赖性(P<0.05);Transwell小室实验表明NC显著抑制SGC7901细胞迁移和侵袭,呈剂量、时间依赖性(P<0.05);Western印迹表明NC上调凋亡蛋白Bax的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制MMP1以及MMP2的表达(均P<0.05)。结论 NC通过诱导细胞凋亡抑制SGC-7901细胞增殖,通过降解MMP1和MMP2从而抑制SGC-7901细胞侵袭和迁移。     

萝卜硫素对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其机制研究

目的 研究萝卜硫素对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法 应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测萝卜硫素对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞术分析萝卜硫素对SGC-7901细胞周期和凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blotting)分析萝卜硫素对SGC-7901细胞中Notch1、Hes1、Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。结果 萝卜硫素能够显著抑制SGC-7901细胞的增殖,促使其凋亡,表现出时间和剂量依赖性,萝卜硫素还能将SGC-7901细胞停留在G_1期;萝卜硫素能显著抑制Notch1、Hes1、Bcl-2蛋白表达,诱导促凋亡蛋白Bax表达,与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 萝卜硫素可以明显诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,可能通过抑制Notch1/Hes1信号通路、降低Bcl-2/Bax比例实现。     

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对C-myc和TGF-β1表达的影响

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法 用MTT法检测药物效应，透射电镜及流式细胞仪观察As2O3处理SGC-7901细胞后细胞周期细胞凋亡。细胞免疫化学观察As2O3处理后SGC-7901细胞TGF-β1及C-myc表达的变化。结果 ①MTT法证实As2O3对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量．效应关系。②流式细胞仪分析As2O3处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2／M期，并可见凋亡峰。③透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡及坏死形态学改变。④As2O3导致C—myc表达的波动，下调TGF-β1，表达。结论As203对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用，其抑制作用可能通过导致C—myc基因表达波动，诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程，抑制SGC-7901细胞增殖。同时通过下调TGF-β1表达阻止胃癌的恶性进程。     

大蒜素对人胃癌细胞SGC-7901及BGC-823 G2/M期的阻滞调节机制

目的:研究大蒜素对人胃癌细胞SGC-7901及BGC-823G2/M期阻滞作用及其调节机制.方法:应用MTT法测定大蒜素对人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823细胞增殖抑制率及72h的IC50.通过流式细胞仪检测IC50浓度的大蒜素对SGC-7901和BGC-823细胞周期的影响.应用免疫组化染色检测大蒜素作用前后SGC-7901和BGC-823细胞CDC2和CyclinB蛋白表达.结果:不同浓度的大蒜素可以抑制人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823的增殖,且随着大蒜素浓度的增大,抑制率逐渐增高.大蒜素抑制SGC-7901细胞增殖50%的药物浓度(IC50):72h为23mg/L;大蒜素抑制BGC-823细胞增殖50%的药物浓度(IC50):72h为35mg/L.大蒜素作用于两种细胞,其细胞周期均发生了明显的变化,主要表现为G0/G1期细胞减少,G2/M期细胞增多(SGC-7901细胞24,48hvs对照:26.47±2.54%,28.88±2.75%vs24.30±2.74%,P<0.01;BGC-823细胞24,48hvs对照:22.78±1.45%,24.87±1.61%vs20.32±1.34%,P<0.01),S期细胞无明显变化.未经大蒜素处理的两种细胞,CDC2和CyclinB蛋白表达均为阳性,大蒜素处理后,CDC2和CyclinB蛋白表达下降.SGC-7901细胞经23mg/L大蒜素处理后,CDC2蛋白相对阳性表达率为87.2%;CyclinB蛋白相对阳性表达率为59.3%.BGC-823细胞CDC2蛋白在35mg/L大蒜素作用后,相对阳性表达率为84.4%;CyclinB蛋白相对阳性表达率为62.8%,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01).结论:大蒜素使人胃癌细胞株SGC-7901和BGC-823停滞于G2/M期,其机制是通过CDC2和CyclinB蛋白表达下降实现的.     

低分子肝素对胃癌SGC-7901细胞增殖及其hTERT表达的影响

目的探讨低分子肝素（LMWH）对胃癌SGC-7901细胞增殖及其人端粒酶逆转录酶（hTERT）表达的影响。方法不同浓度LMWH作用于SGC-7901细胞不同时间后,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪分析细胞周期,RT-PCR检测细胞hTERT mRNA。结果LMWH作用后,SGC-7901细胞的生长受抑制,呈剂量和时间依赖性,细胞停滞于G1期,其hTERT mRNA表达下降。结论LMWH可抑制SGC-7901细胞的生长,其机制可能与阻滞细胞周期、降低hTERT mRNA的表达有关。     

原人参二醇对胃癌诱导血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的 探讨原人参二醇(Ppd)对胃癌诱导血管内皮细胞(VEC) 增殖的抑制作用.方法 采用MTT 法检测不同浓度Ppd对VEC、人胃癌SGC-7901 细胞增殖及SGC-7901细胞诱导VEC增殖的影响.结果 Ppd对VEC、人胃癌SGC-7901 细胞生长有明显的抑制作用,且呈量效关系,IC_(50)为2.0 μg/ ml,且肿瘤细胞产生明显的G_1期阻滞现象,Ppd为2.0 μg/ml时,G_1细胞百分率达76.08%,而在Ppd为10.0 μg/ml时为81.17%,较对照组39.02%明显增多(P<0.05),而S期、G2+M期细胞数明显减少.Ppd浓度为2.0 μg/ml时,对SGC-7901细胞条件培养液诱导的VEC增殖有抑制作用(P< 0.01),抑制率为13.10 %～77.38 %.结论 Ppd对胃癌细胞条件培养液诱导的VEC 增殖具有抑制作用.     

蒿甲醚在体外及荷瘤小鼠体内条件下抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的机制

目的:探讨蒿甲醚(artemether,ART)在体外以及荷瘤小鼠体内对于人胃癌SGC-7901细胞的杀伤作用及增殖抑制作用及具体机制.方法:采用MTT法检测不同浓度ART在体外环境下对于人胃癌细胞株SGC-7901的抑制作用,采用流式细胞术对经过不同浓度的A RT处理后的人胃癌S G C-7901细胞进行细胞周期分析,检测凋亡情况.建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,通过计算肿瘤体积和抑瘤率探讨ART在荷瘤裸鼠体内的抗肿瘤作用.利用Western blot方法探讨ART抑制肿瘤细胞生长增殖的具体机制.结果:MTT结果显示,相比于对照组ART对该株肿瘤细胞具有显著的杀伤作用(P0.05),分析应用的A RT变化、作用时间和细胞不良反应变化关系发现,ART对于人胃癌细胞株SGC-7901杀伤作用呈现时间依赖和剂量依赖特性(P0.05);FCM检测结果表明,ART抑制癌细胞增殖的机制主要是在于阻滞细胞周期进程,使其细胞周期停滞于G0/G1期和诱导细胞凋亡;与对照组比较,中、高剂量ART组对人胃癌S G C-7901细胞裸鼠移植瘤的生长抑制效果最明显(P0.05),抑瘤率分别为34.5%和41.0%.Westernblot法检测发现A R T处理后细胞增殖细胞核抗原(proliferating cellnuclearantigen,P C N A)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达量下降,Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2associated X protein,Bax)蛋白表达量上升(P0.05).结论:ART对人胃癌细胞株SGC-7901有较明显的细胞毒效应,且具有时间依赖性和剂量依赖性;其抑制作用与阻滞细胞周期进程和诱导细胞凋亡有关.ART对人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤的生长具有明显的抑制作用,ART阻滞细胞周期进程和诱导细胞凋亡可能与抑制PCNA、Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达相关.     

西咪替丁对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的:观察西咪替丁对人胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期分布及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:培养人胃癌SGC-7901细胞,以不同浓度的西咪替丁处理后用MTT法检测SGC-7901细胞的增殖情况;流式细胞术检测癌细胞周期和凋亡;Hoechst33258染色后荧光显微镜观察药物作用后癌细胞的形态变化;透射电镜观察用药后细胞超微结构的改变;Western印记法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:以不同浓度的西咪替丁分别处理人胃癌SGC-7901细胞24h和48 h,结果发现,在0.5,1,2.5,5,10 mmol/L时对SGC-7901细胞的增殖具有显著的抑制作用,与对照组相比差异显著(24 h:0.705±0.018,0.560±0.038,0.408±0.029,0.276±0.042,0.205±0.031 vs 0.803±0.012,P<0.05;48 h:0.902±0.024,0.671±0.015,0.420±0.030,0.180±0.037,0.0117±0.021 vs 1.079±0.040,P<0.05),并呈时间和剂量依懒性,而在0.25 mmol/L以下浓度对SGC-7901细胞未见明显细胞毒作用;0.5-10 mmol/L西咪替丁作用后,可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪检测可见凋亡峰,G0/G1期细胞明显增多(60.83±2.27,67.21±1.18,75.15±4.01,81.88±3.10,86.99±1.43 vs 50.28±1.97,P<0.05);西咪替丁还可下调SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达.结论:西咪替丁可改变细胞周期分布,并能通过下调Bcl-2、上调Bax蛋白表达,诱导SGC-7901细胞凋亡,从而抑制细胞增殖.     

曲古菌素A对人胃癌细胞增殖和细胞周期的作用

目的 观察曲古菌素A(TSA)对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖及细胞周期的影响,探讨其可能的机制.方法 TSA干预人胃癌SGC-7901细胞24 h后.采用四甲基偶氮唑盐法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞技术检测细胞周期,实时PCR检测细胞周期素D1和p21 mRNA的表达情况.结果 经TSA干预24 h后,人胃癌SGC-7901细胞增殖受抑制,TSA 0.1、0.5和2.0μmol/L组抑制率分别为3.52%±6.11%、13.29%±4.13%和14.24%±2.80%;同时TSA 0.5μmol/L组(71.26%±0.51%)和TSA 2.0μmol/L组(71.03%±0.12%)的G0/Gl期细胞比例明显高于对照组(51.12%±1.17%);TSA 0.5μmol/L组(13.55%±0.44%)和TSA 2.0 μmol/L组(10.63%±0.63%)的S期细胞比例明显低于对照组(34.60%±0.60%).出现G0/G1细胞周期阻滞.TSA干预后细胞周期相关基因细胞周期素D1 mRNA表达下调和p21 mRNA表达上调.结论 TSA通过调控细胞周期相关基因细胞周期素D1和p21的表达,抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,引起G0/G1期细胞周期阻滞,最终影响肿瘤细胞的生长.     

过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ在白藜芦醇抑制胃癌SGC-7901细胞增殖中的作用

目的:探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPAR-γ)在白藜芦醇(Res)抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖中的作用.方法:体外常规培养人胃癌细胞SGC-7901,MTT法检测Res和GW9662(PPAR-γ特异阻断剂)对SGC-7901细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定对细胞周期的影响,RT-PCR方法检测PPAR-γ,Cyclin D1的mRNA表达,Western blot检测PPAR-γ蛋白的表达,免疫细胞化学检测Cyclin D1蛋白表达的改变.结果:Res以时间、浓度依赖性方式抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖(P<0.05),使细胞周期停留在G1期;胃癌细胞SGC-7901存在PPAR-γmRNA和蛋白的表达,Res呈浓度依赖性的激活PPAR-γmRNA的转录.25,50,75,100μmol/L Res作用于胃癌细胞后,细胞中PPAR-γmRNA相对表达分别是空白对照组的122.2%,195.1%,232.9%和277.1%(P<0.05),而PPAR-γ蛋白的表达几乎没有变化;胃癌SGC-7901细胞高水平表达Cvclin D1,Res显著的抑制Cyclin D1的表达.经25,50,75,100μmol/L Res处理后,Cyclin D1 mRNA抑制率分别为11.3%,24.3%,35.4%,59.5%,而GW9662能够明显降低Res的上述作用.结论:Res在胃癌SGC-7901细胞中部分的通过激活PPAR-γ从而抑制Cyclin D1的表达,使癌细胞停留在G1期,抑制细胞的增殖.     

过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ在白藜芦醇抑制胃癌SGC-7901细胞增殖中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPAR-γ)在白藜芦醇(Res)抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖中的作用.方法体外常规培养人胃癌细胞SGC-7901,MTT法检测Res和GW9662(PPAR-γ特异阻断剂)对SGC-7901细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定对细胞周期的影响,RT-PCR方法检测PPAR-γ,Cyclin D1的mRNA表达,Western blot检测PPAR-γ蛋白的表达,免疫细胞化学检测Cvclin D1蛋白表达的改变.结果Res以时间、浓度依赖性方式抑制胃癌细胞SGC-790l的增殖(P＜0.05),使细胞周期停留在G1期;胃癌细胞SGC-7901存在PPAR-γmRNA和蛋白的表达,Res呈浓度依赖性的激活PPAR-γ mRNA的转录.25,50,75,100μmol/L Res作用于胃癌细胞后,细胞中PPAR-γmRNA相对表达分别是空白对照组的122.2%,195.1%,232.9%和277.1%(P＜0.05),而PPAR-γ蛋白的表达几乎没有变化;胃癌SGC-7901细胞高水平表达Cyclin D1,Res显著的抑制Cyclin D1的表达.经25,50,75,100 μmol/LRes处理后,Cyclin D1 mRNA抑制率分别为11.3%,24.3%,35.4%,59.5%,而GW9662能够明显降低Res的上述作用.结论Res在胃癌SGC-7901细胞中部分的通过激活PPAR-γ从而抑制Cvclin D1的表达,使癌细胞停留在G1期,抑制细胞的增殖.     

槲皮素对胃癌细胞SGC-7901和BGG-823生长的影响

目的 观察槲皮素对胃癌细胞SGC-7901和BGC-823生长和增殖的影响。方法 以台盼蓝拒染法计数胃癌细胞的生长抑制率，荧光显微镜了解凋亡的发生，流式细胞术检测细胞周期变化。结果 台盼蓝拒染法计数显示槲皮素抑制SGC-7901和BGC-823细胞增殖的作用明显，呈浓度和时问依赖性，槲皮素处理48h后的Ic50为14．12μm(SGC-7901)和28．13μm(BGC-823)。形态学检测显示出细胞凋亡的特征变化，流式细胞仪检测表明经10～20μm／L的槲皮素处理，SGC-7901细胞周期阻滞于G0／G1期，BGC-823细胞周期阻滞于S期。结论 槲皮素能抑制胃癌细胞的生长并诱导其发生凋亡，是有效的抗癌药。     

GRP78在胃癌中表达水平及沉默表达后对人胃癌SGC-7901/DDP细胞增殖和凋亡的影响

目的研究内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)在人不同胃组织(正常胃组织和胃癌组织)和细胞(正常胃上皮GES1细胞、胃癌SGC-7901细胞、多耐药性胃癌SGC-7901/DDP细胞)中的表达水平;揭示GRP78沉默表达对SGC-7901/DDP细胞增殖和凋亡的影响。方法利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫印迹(Western blotting)方法分别检测人正常胃组织、胃癌组织、人正常胃上皮GES1细胞、胃癌SGC-7901细胞、多耐药性胃癌SGC-7901/DDP细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平。利用LipfectamineTM2000将GRP78 siRNA转染至SGC-7901/DDP细胞中,同时设置未转染Control组和无义转染Control siRNA组。Real-time PCR和Western blotting方法检测各组SGC-7901/DDP细胞转染效率;MTT方法检测各组SGC-7901细胞的生长活力变化和不同浓度顺铂DDP作用下细胞增殖抑制率;流式细胞术检测各组SGC-7901细胞凋亡情况。结果胃癌组织中GRP78 mRNA和蛋白表达水平显著高于正常胃组织(P0.05);多耐药性胃癌SGC-7901/DDP细胞中GRP78 mRNA和蛋白表达水平显著高于胃癌SGC-7901细胞和正常胃上皮GES1细胞(P0.05);GRP78 siRNA转染SGC-7901/DDP细胞后GRP78 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P0.05);与Control组和Control siRNA组相比,GRP78 siRNA转染组SGC-7901/DDP细胞生长活力显著下降,DDP作用下细胞增殖抑制率和细胞凋亡率显著增加(P0.05)。结论 GRP78 mRNA和蛋白在胃癌组织中高表达,在多耐药性胃癌SGC-7901/DDP细胞中也高表达,证实GRP78在胃癌中发挥促癌基因的作用。而GRP78 siRNA转染能够沉默SGC-7901/DDP细胞中GRP78基因表达,抑制SGC-7901/DDP细胞增殖并促进细胞凋亡。     

木黄酮对人胃癌细胞SGC-7901作用的研究

目的探讨木黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法用MTT法检测药物效应，透射电镜及流式细胞仪观察木黄酮处理SGC-7901细胞后细胞周期和细胞凋亡。细胞免疫化学观察木黄酮处理SGC-7901细胞后，SGC-7901细胞PCNA，FAS，C-mvc的变化。结果①MTT法证实木黄酮对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量-效应关系。②流式细胞仪分析木黄酮处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2／M期，并可见凋亡峰。③透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡及坏死形态学改变。④木黄酮下调PCNA及C—myc表达，上调FAS表达。结论木黄酮对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用，其抑制作用可能通过下调C-mvc基因表达，上调Fas蛋白表达，下调PCNA表达，从而多途径诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程，抑制SGC-7901细胞增殖。     

三丁酸甘油酯对白血病细胞株和人实体瘤细胞株体外作用的比较

目的 探讨三丁酸甘油酯（tributyrin,TB）对人急性髓系白血病HL-60细胞及胃癌细胞（SGC-7901）的增殖、细胞周期的调控及细胞凋亡的影响,并比较TB对HL-60细胞及SGC-7901的作用效果.方法 用MTT法测定TB在不同浓度、不同时间的细胞增殖变化;应用免疫组化检测抑癌基因p16的表达;应用流式细胞仪观察细胞周期;通过DNA电泳观察细胞凋亡情况.结果 TB可以抑制HL-60细胞及SGC-7901细胞增殖,其抑制率与药物浓度和作用时间呈依赖关系;1.0 mmol/L的TB对HL-60细胞作用72 h,有典型的DNA梯形条带.流式细胞仪分析证实TB使细胞周期阻滞在G0/G1期.结论 TB对HL-60细胞的抑制作用更明显,其作用机制可能与上调Bmi-1基因上的p16INK4蛋白表达有关.     

三丁酸甘油酯对白血病细胞株和实体瘤细胞株的增殖抑制作用的研究

目的 探讨三丁酸甘油酯（TB）对人急性粒系白血病细胞株（HL-60）、红白血病细胞株（K562）以及人实体瘤细胞株胃癌细胞（SGC-7901）、鼻咽癌细胞（CNE）的增殖抑制作用.方法 利用台盼蓝拒染法、MTT比色法,观察TB对细胞增殖的影响,利用流式细胞仪分析各组细胞的细胞周期.采用免疫组化法检测抑癌基因P16的表达.结果 TB作用72 h后,HL-60、SGC-7901细胞阻滞在G0/G1期,K562细胞阻滞在G2/M期,并伴有分布于S期细胞明显下降.HL-60细胞、SGC-7901细胞的p16蛋白表达均有上调.结论 TB能抑制HL-60细胞株、K562细胞株、SGC-7901细胞株的细胞增殖,使HL-60、SGC-7901细胞株的p16蛋白表达上调,改变细胞周期而实现细胞增殖抑制.     

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对人胃癌SGC-7901细胞株生长及EDNRB基因启动子异常甲基化的影响

目的:探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人胃癌细胞系SGC-7901细胞株的生长及EDNRB基因启动子异常甲基化的影响.方法:使用1、2、5、10μmol/L5-Aza-CdR干预胃癌SGC-7901细胞,甲基化特异性PCR(MSP)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测药物干预前后EDNRB基因的甲基化状态和EDNRB mRNA的表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡的改变.结果:未经5-Aza-CdR处理的SGC-7901细胞中EDNRB基因启动子区域CpG岛高甲基化,且EDNRB mRNA不表达,经1、2、5、10μmol/L5-Aza-CdR处理4d后,EDNRB基因启动子区域高甲基化状态得到逆转,细胞中EDNRB mRNA表达恢复.4种浓度5-Aza-CdR处理的SGC-7901细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈时间和剂量依赖性;并抑制SGC-7901细胞生长周期,其细胞周期阻滞于S期,5、10μmol/L5-Aza-CdR实验组细胞凋亡率显著高于对照组,且差异有统计学意义(7.13%±0.87%,13.34%±1.12% vs 3.69%±...     

调控线粒体膜电位青蒿琥酯诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡作用

目的研究青蒿琥酯(Art)抑制胃癌细胞(SGC-7901)生长作用机制,探讨Art调控SGC-7901细胞线粒体膜电位诱导SGC-7901细胞凋亡作用与Art抑制胃癌细胞生长作用关系。方法利用流式细胞术(FCM)检测不同浓度的Art干预SGC-7901细胞24 h后的细胞凋亡,细胞线粒体膜电位及细胞中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、B细胞淋巴瘤2相关蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。选取Art的浓度为30、60、120μmol/L。对照组使用生理盐水代替Art。结果 FCM检测结果显示,Art组SGC-7901细胞凋亡率显著高于对照组(均P0.05),且Art诱导SGC-7901细胞凋亡作用具有Art剂量依赖性。Art组SGC-7901细胞中Bcl-2蛋白表达水平及细胞线粒体膜电位水平显著低于对照组(P0.05),而SGC-7901细胞中的Bax及Caspase-3蛋白表达量显著高于对照组(均P0.05)。结论 Art具有抑制胃癌SGC-7901细胞生长作用,其作用机制与Art降低SGC-7901细胞线粒体膜电位从而诱导细胞凋亡有关。