内毒素,氧自由基在肠缺血——再灌流损伤中作用的研究

近年来关于肠缺血一再灌流损伤的机理受到医学界的普遍关注,但其发病机理仍未完全阐明。本实验通过大鼠肠缺血—再灌流模型,观察血中内毒素及氧自由基的变化,探讨内毒素和氧自由基在肠缺血—再灌流损伤中的作用机理。     

氧自由基在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中的作用

目的 探讨大鼠肠缺血再灌流致肺损伤与氧自由基的关系。方法 成年雄性SD大鼠，随机分为假手术，肠缺血2h，肠缺血2h再灌流1h三组，分别测各组肺毛细血管通透性及血浆和肺组织丙二醛（MDA）含量，过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 肠缺血再灌流组各指标均显著不同于缺血组及假手术组，MDA与肺毛细血管通透性呈正相关关系。结论 肠缺血再灌流时机体MDA含量增加，SOD活力减弱。氧自由基参与了肺损伤的病理过程。     

缺血预处理对心脏缺血再灌流损伤的影响

心肌细胞的损伤，不但发生在缺血期，还可发生在血液重新灌流后，这种再灌流后才表现出来的更加严重的损伤被称为再灌流性损伤。近十多年来，大量的实验资料证实，经历短暂缺血以后的心脏可以延缓和减轻随后较长时间的缺血再灌流所造成的损伤，这种现象被称为缺血预处理，...     

氧自由基和心肌缺血再灌注损伤

<正> 心肌缺血再灌注损伤涉及氧自由基和其它因素,如钙超负荷、腺苷酸代谢改变和细胞容量调节障碍。近年来的研究表明,氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中占有重要地位。氧自由基及其引起的脂质过氧化反应是造成心肌损伤的启动因素;细胞内钙超负荷是造成损伤的共同环节;能量耗竭、氧化磷酸化脱偶联、细胞内酶释放、细胞膜结构破坏是其共同后果。 机体正常状态下氧自由基的产生及清除 自由基是指具有未配对电子的原子、分子、原子团或离子基团。氧自由基是指含氧的自由基,如O_2~-、H_2O_2和OH·。目前,人们认为人体     

脊髓缺血再灌流损伤后的电解质和水含量分布

本文观测清醒兔脊髓缺血２０ｍｉｎ及其再灌流２ｈ和２４ｈ、缺血６０ｍｉｎ及其再灌流２ｈ、缺血１０￣３５ｍｉｎ再灌流７ｄ，Ｌ７至Ｔ８脊髓Ｃａ、Ｍｇ、Ｆｅ、Ｎａ、Ｋ和水含量的节段性变化。正常脊髓的各离子和水含量在各节段间均无显著的统计学差异，也未见明显的波浪式高低分布。不同程度缺血及再灌流后各离子和水含量均发生不程度变化，其中Ｃａ含量呈显著的波浪式节段分布Ｌ４和Ｌ６明显低于Ｌ７、Ｌ５和Ｌ３。结果表明脊髓     

岛状皮瓣缺血/再灌流时氧自由基含量和脂质过氧化关系的研究

本实验用ESR测定岛状皮瓣在缺血/再灌流后自由基总量的变化和用TBA法测定了皮瓣组织再灌流后MDA的变化。结果表明岛状皮瓣在缺血/再灌流之后,氧自由基含量明显增加,脂质过氧化物含量也明显增高,并且两者间呈直线正相关。结果提示,氧自由基是造成岛状皮瓣再灌流损伤的主要病理因素,而造成损伤的直接原因则是氧自由基增加后所引起的脂质过氧化反应。     

家兔肝缺血再灌注损伤时氧自由基的动态变化

目的探讨肝缺血再灌注损伤时体内氧自由基水平的变化。方法制备家兔肝缺血再灌注损伤模型，动态观察血中脂质过氧化物浓度和超氧化物歧化酶活性的变化。结果血脂质过氧化物浓度明显增高，超氧化物歧化酶活性显著下降，两者之间具有负相关关系（ｒ＝０．６６０，Ｐ＜０．０１）。结论肝缺血再灌注损伤时体内氧自由基增多。     

氧自由基与肢体缺血—再灌注损伤

氧自由基与肢体缺血—再灌注损伤李永波，秦立综述凌彤，王学礼审校附属三院手外科（０５００５１）关键词氧自由基；肢体缺血；再灌注损伤；超氧化物歧化酶缺血一再灌注损伤的研究已涉及到心脏、脑、肾、消化道、皮瓣、骨路肌等领域，目前对其发生机制还存在着争议，不同...     

氧自由基对肠缺血再灌注损伤及防治研究进展

肠缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IR)普遍存在于严重创伤、烧伤、休克,感染、肠道梗阻以及器官移植等疾病的病理演变过程中.肠缺血再灌注损伤不仅引起自身结构和功能的破坏,还可使远处器官组织继发损伤,诱发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS).研究表明肠粘膜低灌流、氧自由基(OFRs)损伤、细胞因子作用是肠粘膜三大主要致伤因素,氧自由基是其中最重要的损伤因素之一.因此清除并抑制氧自由基过量生成是防治肠缺血在灌注损伤的关键.     

肝缺血再灌注损伤时氧自由基的变化及丹参的防治作用

为了探讨肝缺血再灌注时氧自由基对肝脏的影响及丹参的保护作用。本实验通过在肝缺血再灌注损伤大鼠模型上,观察肝组织中丙二醛(MDA)含量和血清丙氮酸转氮酶(ALT)的变化,以及两者变化的相关关系。结果显示,肝缺血再灌注时肝组织中MDA和血清ALT均显著增高,且两者呈正相关;丹参能显著降低肝组织MDA的含量及血清中的ALT。结果表明,氧自由基参与了肝缺血再灌注损伤,丹参对肝缺血再灌注损伤具有保护作用。     

肝缺血再灌注损伤时氧自由基的变化及丹参的防治作用

为了探讨肝缺血再灌注时氧自由基对肝脏的影响及丹参的保护作用。     

刍议缺血—再灌流损伤

在临床上和实验中发现,某些情况下缺血组织器官中重新恢复血流后,其功能不仅没有随着血流的重新灌入而改善,反而使原损伤加重的现象,称为缺血—再灌注损伤,再灌注损伤是否出现及严重程度和缺血时间长短,组织器官代谢水平、侧支循环,对缺血的耐受性密切相关,其次,钠、钙增多可是其发生的诱因,而高钾、高镁、低压、低温可减轻再灌注损伤。其发生机制目前认为主要与钙超载、氧自由基、白细胞浸润、无复流现象有关,根据其的发生机制及影响因素,指导临床防治措施。     

缺血预处理抗缺血再灌流性肾组织损伤的电镜观察

目的：通过观察肾组织电镜下结构改变探讨血预处理（ＩＰＣ）在肾缺血再灌流（ＩＲ）损伤中的作用，以及ＩＰＣ２、３、４次对ＩＲ肾作用是否具有差异性。方法：在６３只日本大耳白兔，彩用肾动脉夹闭造成肾损伤动物模型，ＩＰＣ＋ＩＲ组在缺血前分别预处理２、３、４次，单纯缺血再８灌流组仅手法模拟。结论：ＩＰＣ可减轻ＩＲ所造成的肾组织损伤，ＩＰＣ２，３，４次间作用无明显差异。     

氧自由基在失血性休克和再灌注损伤中的作用

本实验采有大鼠失血性休克模型，观察了血液、肝、肾和肺等组织中SOD活力的变化。随着休克的恶化性进展．内源性SOD活力呈进行性下降，与假处理组相比具有非常显著性差异(P<0．01)．而再灌注组SOD活力亦明显低于休克3h组(P<0．01)。