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1.
超声刺激具有神经调控功能,探讨其对前额叶皮层的神经调控作用及机制.超声刺激经颅施加到麻醉状态下大鼠(n=15)的前额叶皮层(刺激持续20 min),并于刺激前、刺激中和超声刺激后分别记录前额叶皮层的皮层电位(ECoG).ECoG的特征参数分别为总功率谱密度(PSD)、4个频段(δ:0.5~4 Hz,θ:4~8 Hz,α...  相似文献   

2.
根据大鼠恐惧记忆形成前后不同时间段局部场电位的变化特征,研究恐惧记忆的形成对内侧前额叶皮层局部场电位的影响。选取健康成年雄性SD大鼠8只,利用脑立体定位仪将微丝电极植入到大鼠的内侧前额叶皮层;手术恢复后1周,在清醒状态下,通过穿梭恐惧记忆训练诱导出大鼠的恐惧记忆。借助Cerebus神经信号记录系统,记录大鼠在清醒状态下恐惧记忆形成前和恐惧记忆形成后6 h及1、2、3、4、5、6 d的内侧前额叶皮层的局部场电位信号,并采用Neuroexplorer软件分析局部场电位信号。以功率谱密度和功率百分比参数为指标,对恐惧记忆形成前后的总功率和不同时间状态下的各频段(δ:1~3 Hz,θ:4~7 Hz,α:8~13 Hz,β:14~30 Hz,γ:31~100 Hz)功率百分比进行方差分析。实验结果显示,恐惧记忆形成后6 h,θ波和β波的功率百分比较恐惧记忆形成前具有显著性差异(P=0.017,P=0.017),θ波较恐惧记忆形成前功率百分比增加,β波较恐惧记忆形成前功率百分比降低;另外,恐惧记忆形成后第1、2 d,δ波的功率百分比较恐惧记忆形成前具有显著性差异(P=0.03,P=0.049),γ波的功率百分比较恐惧记忆形成前具有显著性差异(P=0.013,P=0.019)。研究表明,恐惧记忆的形成对内侧前额叶皮层神经信息处理的模式产生显著性的影响。  相似文献   

3.
目的 研究在清醒、丙泊酚麻醉过程中、翻正反射恢复后3种状态下,大鼠前额叶皮层多通道局部场电位(LFPs)的同步模式,作为界定麻醉程度的客观指标.方法 利用成年SD大鼠5只,在大鼠前额叶皮层植入16通道微电极阵列10 d后,应用Cerebus多通道信号采集分析系统,记录大鼠在清醒、丙泊酚麻醉过程中、翻正反射恢复后3种状态下前额叶皮层的16通道信号.丙泊酚麻醉按0.1 mg/(kg体重·min)的剂量,恒速静脉输注.对记录的原始信号进行预处理,获取LFPs,应用Hilbert变换计算LFPs相位系列.选择参考通道,分别计算3种状态下4s时间段内其它15通道LFPs相位与参考通道LFPs相位的相关动态值,计算窗口200 ms,窗口移动步长50 ms.结果 大鼠在清醒状态下LFPs相位的相关动态值比在丙泊酚麻醉状态下小(P〈0.05);恢复翻正反射后的LFPs相位相关动态值比清醒状态大(P〈0.05),比麻醉状态下小(P〈0.05).结论 大鼠在清醒状态下,其前额叶皮层LFPs相位未呈现同步性;在丙泊酚麻醉状态下,呈现高度的同步性;在麻醉复苏期间,同步性在2者之间.多通道LFPs相位的同步程度可以界定不同的麻醉程度.  相似文献   

4.
目的 研究在清醒、丙泊酚麻醉过程中、翻正反射恢复后3种状态下,大鼠前额叶皮层多通道局部场电位(LFPs)的同步模式,作为界定麻醉程度的客观指标.方法 利用成年SD大鼠5只,在大鼠前额叶皮层植入16通道微电极阵列10 d后,应用Cerebus多通道信号采集分析系统,记录大鼠在清醒、丙泊酚麻醉过程中、翻正反射恢复后3种状态下前额叶皮层的16通道信号.丙泊酚麻醉按0.1 mg/(kg体重·min)的剂量,恒速静脉输注.对记录的原始信号进行预处理,获取LFPs,应用Hilbert变换计算LFPs相位系列.选择参考通道,分别计算3种状态下4s时间段内其它15通道LFPs相位与参考通道LFPs相位的相关动态值,计算窗口200 ms,窗口移动步长50 ms.结果 大鼠在清醒状态下LFPs相位的相关动态值比在丙泊酚麻醉状态下小(P<0.05);恢复翻正反射后的LFPs相位相关动态值比清醒状态大(P<0.05),比麻醉状态下小(P<0.05).结论 大鼠在清醒状态下,其前额叶皮层LFPs相位未呈现同步性;在丙泊酚麻醉状态下,呈现高度的同步性;在麻醉复苏期间,同步性在2者之间.多通道LFPs相位的同步程度可以界定不同的麻醉程度.  相似文献   

5.
目的 研究在清醒、丙泊酚麻醉过程中、翻正反射恢复后3种状态下,大鼠前额叶皮层多通道局部场电位(LFPs)的同步模式,作为界定麻醉程度的客观指标.方法 利用成年SD大鼠5只,在大鼠前额叶皮层植入16通道微电极阵列10 d后,应用Cerebus多通道信号采集分析系统,记录大鼠在清醒、丙泊酚麻醉过程中、翻正反射恢复后3种状态下前额叶皮层的16通道信号.丙泊酚麻醉按0.1 mg/(kg体重·min)的剂量,恒速静脉输注.对记录的原始信号进行预处理,获取LFPs,应用Hilbert变换计算LFPs相位系列.选择参考通道,分别计算3种状态下4s时间段内其它15通道LFPs相位与参考通道LFPs相位的相关动态值,计算窗口200 ms,窗口移动步长50 ms.结果 大鼠在清醒状态下LFPs相位的相关动态值比在丙泊酚麻醉状态下小(P<0.05);恢复翻正反射后的LFPs相位相关动态值比清醒状态大(P<0.05),比麻醉状态下小(P<0.05).结论 大鼠在清醒状态下,其前额叶皮层LFPs相位未呈现同步性;在丙泊酚麻醉状态下,呈现高度的同步性;在麻醉复苏期间,同步性在2者之间.多通道LFPs相位的同步程度可以界定不同的麻醉程度.  相似文献   

6.
目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)的生物学效应,为免受电磁辐射损伤提供新的研究靶点。方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、EMP照后1 h组、EMP照后6 h组、EMP照后24 h组。通过HE染色、ELISA和Western Blot实验方法,研究EMP(400 kv/m,200个脉冲)连续辐照3 d后在不同组大鼠大脑额叶皮层神经元的组织学变化、额叶皮层组织炎性因子-肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及NFκBp65的表达变化。结果:(1)HE染色结果显示:经EMP辐照6 h后,大脑额叶皮层内异常神经元数目增多,异常神经元细胞核边移,胞浆与细胞核深染。(2)ELISA结果显示:EMP辐照后,大脑额叶皮层内TNF-α水平随时间逐渐升高,于辐照后6 h尤为明显(P0.05),24 h逐渐恢复至正常;IL-1β水平各实验组均较对照组明显升高,于辐照后1 h升高最为明显(P0.05)。(3)Western Blot结果显示:经EMP辐照后,6 h组大脑额叶皮层内NFκBp65的表达明显增多,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电磁脉冲照射会引起大鼠大脑额叶皮层神经元损伤和炎性反应,其机制可能是通过诱导NFκB活化,启动炎性反应,进而导致大脑额叶皮层神经元损伤。  相似文献   

7.
目的记录并分析大鼠在穿梭实验恐惧记忆形成前后内侧前额叶皮层的皮层脑电(Electrocorticogram,ECoG)的变化特征,揭示恐惧记忆的形成对内侧前额叶皮层ECoG的影响。方法通过穿梭实验诱导出大鼠对厌恶刺激的恐惧记忆,在恐惧记忆形成前后分别记录大鼠处于清醒和浅麻醉状态下内侧前额叶皮层的ECoG,分析ECoG频率谱、功率谱的变化特征。结果不论大鼠是处于清醒状态还是浅麻醉状态,恐惧记忆形成前后ECoG的总功率没有显著性差异(P0.05)。尽管恐惧记忆的形成对于浅麻醉状态下的ECoG的频率谱没有显著性改变(P0.05),但恐惧记忆的形成对于清醒状态下的ECoG的频率谱具有显著性的影响(P0.05):表现为θ波比例显著减少(P0.05),β波比例显著增加(P0.05)。实验结果提示穿梭实验恐惧记忆的形成使清醒状态下的大鼠的内侧前额叶皮层处于兴奋状态。  相似文献   

8.
目的:利用条件性位置偏爱(CPP)视频系统结合脑电无线遥测技术,记录海洛因诱导的CPP大鼠额叶联络皮层(FrA)区的脑电变化,分析其与觅药行为之间的关系。方法:对大鼠FrA区进行脑立体定位电极埋藏,并分成对照组和海洛因诱导CPP组,后者制作海洛因依赖模型。利用无线遥测技术,分别记录2组大鼠黑白箱停留、黑-白穿梭和白-黑穿梭时大鼠FrA区脑电变化,分析其各波相对功率和百分比的差异。结果:海洛因诱导的CPP组大鼠黑白箱停留时遥测脑电各波相对功率和百分比,与对照组比较无显著差异(P>0.05),但海洛因诱导的CPP大鼠穿梭时左侧FrA脑电波呈现δ波减少、β波和β2波增加的改变(P<0.05,P<0.01),尤以黑-白箱穿梭明显,而对照组大鼠穿梭时则表现出截然相反的脑电变化。结论:大鼠左侧FrA区慢波减少、快波增加的特异性改变,可能与海洛因诱导的CPP大鼠戒断状态下穿梭觅药行为及其动机形成有关。  相似文献   

9.
目的:本实验旨在探讨依托咪酯对活体大鼠内侧前额叶皮层(m PFC)乙酰胆碱(ACh)水平的影响。方法:随机选取102只SD大鼠,以尾静脉给予依托咪酯1. 0 mg/kg作为起始诱导浓度,以0. 5 mg/kg递增,直至5 mg/kg。再以10 mg/(kg·h)为基础维持浓度,以10 mg/(kg·h)递增,直至40 mg/(kg·h),再增加其中间值进行观察,分别明确最低有效诱导和维持翻正反射消失(LORR)的剂量。进一步随机选取12只SD大鼠,随机分为生理盐水组和依托咪酯组。采用微透析技术,在线收集大鼠m PFC给药前后透析液,并自动注射到高效液相色谱仪中以测定ACh浓度。结果:依托咪酯诱导大鼠LORR的最低有效诱导和维持剂量为3. 5 mg/kg和32mg/(kg·h)。生理盐水组:组内各个时期ACh水平无明显差异。依托咪酯组:依托咪酯致大鼠意识消失后,m PFC细胞外液ACh水平明显降低(P 0. 01);停止输注依托咪酯,细胞外液ACh水平逐渐升高(P 0. 01),但未能恢复到基础水平(P 0. 01)。结论:尾静脉给予大鼠依托咪酯致意识消失后,可明显降低m PFC细胞外液ACh水平。  相似文献   

10.
利用红藻氨酸颈部皮下注射 ,诱发大鼠癫痫发作 ,用免疫组化和原位杂交方法 ,观察前额叶皮层多巴胺 D2 受体蛋白和m RNA的变化。在诱发 4,5级癫痫发作后 4周 ,模型大鼠前额叶皮层 层细胞多巴胺 D2 受体免疫反应活性及其 m RNA明显下降 ,而在 、 层则有明显上升。多巴胺 D2 受体蛋白及其 m RNA在 层的下调可能导致该层锥体细胞的脱抑制 ,从而导致其往皮层下核团如尾壳核和伏隔核的谷氨酸能输入增加。而 层的上调则可能导致该层输出信息的障碍 ,引起皮层间信息联系的改变 ,这种变化对于探讨癫痫并发的认知障碍可能具有一定的意义。  相似文献   

11.
目的:观察Wistar-Kyoto(WKY)抑郁模型大鼠前额叶皮层与海马组织中树突棘的变化,并探讨解郁丸在其中的作用。方法:以成年雄性WKY大鼠为实验组,选用同品系SPF级Wistar大鼠为其对照组。首先,用糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,并作为其基线;然后将实验组所有WKY大鼠随机分为模型组、解郁丸组和西酞普兰组,与对照组分别进行21 d灌胃给药,再用相同的行为学方法检测给药后行为的变化。采用Golgi染色观察前额叶皮层与海马组织中树突棘的病理特点。Western blot检测前额叶皮层与海马组织突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达水平。结果:给药前,WKY大鼠表现出明显的抑郁样行为,前额叶皮层与海马组织中树突棘的密度明显降低(P<0. 01),且PSD-95蛋白的表达水平明显降低(P<0. 01);经药物治疗后,WKY大鼠的抑郁样行为明显减少,前额叶皮层与海马组织中树突棘的密度升高(P<0. 01),PSD-95蛋白的表达水平也提高(P<0. 01)。结论:解郁丸能明显减少WKY大鼠抑郁样行为,且影响树突棘的结构改变及PSD-9...  相似文献   

12.
目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EP)作用下大鼠大脑额叶皮层TNF-α、IL-1β、IL-6和NFκBp65表达的变化并讨论其意义。方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、EP照后1 h组、EP照后6 h组和EP照后24 h组。通过HE染色、ELISA和Western Blot方法,确定EP(400 k V/m,200个脉冲)连续辐照3 d后在不同组大鼠大脑额叶皮层神经元的组织学变化、额叶皮层肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和鱼核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的变化。结果:(1)HE染色结果显示:经EP辐照6 h后,大脑额叶皮层内异常神经元数目增多,异常神经元细胞核边移,胞质与细胞核深染。(2)ELISA结果显示:EP辐照后,大脑额叶皮层内TNF-α水平随时间逐渐升高,以辐照后6 h明显(P0.05),但24 h后逐渐恢复。各实验组IL-1β和IL-6含量均较对照组明显升高,辐照后1 h升高最明显(P0.05)。(3)Western Blot结果显示:与对照组相比,EP辐照6 h后大脑额叶皮层内NFκBp65表达明显增高(P0.05)。结论:电磁脉冲照射可以引起大鼠大脑额叶皮层神经元损伤和炎性反应使IL-1β和IL-6含量增高,其机制可能是通过诱导NFκB活化并启动炎性反应,从而引起大脑额叶皮层神经元损伤。  相似文献   

13.
抑郁症、强迫症患者大脑额叶执行功能比较研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :通过对抑郁症、强迫症及大脑额叶肿瘤患者在威斯康星卡片分类测验 (WCST)操作上的比较 ,探讨抑郁症、强迫症患者在大脑额叶执行功能方面损伤的异同 ,并推测两者在发病机制上的联系。方法 :运用WCST对正常对照 74人 ,抑郁症 40例、强迫症 2 2例、额叶肿瘤 48例患者进行测试 ,并对不同组别的各测查指标进行统计分析。结果 :与正常对照组相比 ,抑郁症、强迫症及额叶肿瘤患者均存在不同程度WCST的操作损伤 ,但三个疾病组间 ,在WCST八个常用指标上 ,除完成第一个归类所需应答数外 ,均无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :抑郁症、强迫症患者大脑额叶功能受损明显 ,两者可能存在共同的起病基础。  相似文献   

14.
目的:观察创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠海马CA1区和前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)突触小泡蛋白(synaptophysin)的表达,探讨PTSD大鼠空间记忆损伤的机制。方法:健康成年SD大鼠36只,随机分为正常对照组和模型组,每组18只。模型组采用单次延长应激(single prolonged stress,SPS)构建PTSD大鼠模型。Morris水迷宫实验检测2组大鼠的学习记忆能力,利用免疫组化、Western blot和免疫荧光实验检测海马CA1区和PFC突触小泡蛋白的表达情况。结果:经过Morris水迷宫实验,模型组大鼠从第2天开始逃避平台的潜伏期较对照组均显著延长(P 0.01),目标象限的停留时间均明显降低(P 0.01),穿越原平台位置的次数也明显减少(P 0.01)。在免疫组化、Western blot和免疫荧光实验中,模型组大鼠海马CA1区和PFC突触小泡蛋白的表达较对照组均明显减少(P 0.05或P 0.01)。结论:创伤后应激障碍大鼠空间记忆能力减退,可能与海马CA1区和PFC突触小泡蛋白的表达减少有关。  相似文献   

15.
目的基于时变频谱相干研究工作记忆过程中海马(HPC)和前额叶皮层(PFC)局部场电位的同步特征模式,为研究工作记忆的信息处理机制提供支持。方法采集6只SD大鼠在执行Y迷宫空间工作记忆任务过程中的腹侧海马(vHPC)和内侧前额叶皮层(mPFC)的局部场电位(LFPs)信号,应用短时傅里叶变换(STFT)计算vHPC和mPFC LFPs的时频分布,确定工作记忆的特征频段,进而基于时变频谱相干研究vHPC和mPFC LFPs特征频段的同步特征模式,最后应用支持向量机探索应用频谱相干值预测工作记忆的可行性。结果大鼠正确执行工作记忆时,HPC和PFC的theta频段(4~12 Hz)能量均增加(均P<0.01),且HPC-PFC theta频段的频谱相干值增加(P<0.05)。以正确和错误执行工作记忆时的平均频谱相干峰值和峰值与起始点的差值作为特征,进行支持向量机的训练和预测,准确率达89%,精确率达90%,召回率为88%,F1分数为88%,与随机打乱标签数据重排结果相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 HPC-PFC theta频段的同步协同是正确执行工作记忆时信息处理的潜在机制之一。  相似文献   

16.
目的:研究丁基苯酞对于大鼠额叶损伤后学习记忆功能的影响。方法:选用40只雄性SD大鼠随机分成四组:丁基苯酞组、神经节苷脂组、损伤对照组和假手术组。分组后制作大鼠额叶损伤模型和假手术模型,并予以药物和生理盐水腹腔注射。腹腔注射后进行水迷宫检测、并对大鼠额叶皮层进行SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)检测,分析丁基苯酞对额叶损害后大鼠学习记忆功能的影响。结果:与损伤对照组比较,丁基苯酞能够提高额叶损伤后大鼠的水迷宫学习记忆成绩,能够提高损伤区的SOD活性,降低MDA含量,抑制Ach E活性。结论:丁基苯酞能改善大鼠额叶损伤后学习记忆功能,其机制可能与抗氧化和抑制Ach E(乙酰胆碱酯酶)活性有关。  相似文献   

17.
目的: 观察吗啡诱导的条件性位置偏爱(CPP)复燃大鼠前额叶皮层和海马区兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)的表达变化,探讨前脑皮层及海马区EAAT3在阿片类药物复吸过程中的作用。方法: 成年雄性SD大鼠40只,随机分为对照组(control)、CPP建立(Es)、消退(Ex)、复燃2 h(Re2)、复燃4 h(Re4)组,每组8只。腹腔注射吗啡(10 mg/kg)连续10 d,建立CPP模型;停止给药使CPP逐渐消退;单次腹腔注射吗啡 2.5 mg/kg诱导已消退的CPP复燃。Western blotting检测各组大鼠前额叶皮层和海马区EAAT3蛋白表达变化。 结果: (1)腹腔注射恒定剂量的吗啡10 mg/kg, Es组大鼠在伴药箱的停留时间比control组明显延长(P<0.05),成功建立CPP模型;待CPP消退后,吗啡2.5 mg/kg腹腔注射诱发Re2和Re4组大鼠在伴药箱的停留时间再次比control组明显延长(P<0.05),CPP复燃。(2)Es组前额叶皮层EAAT3比control组表达减少(P<0.05),CPP消退的Ex组表达回升,在Re4组表达再次减少(P<0.05)。(3)海马区EAAT3在各组表达水平未见明显变化(P>0.05);而Es、Ex组海马CA1区EAAT3比control组表达明显升高(P<0.05)。 结论: 吗啡诱导CPP复燃时,前额叶皮层EAAT3的蛋白表达水平降低,重现CPP建立时的变化,提示阿片类药物复吸行为的形成可能与前脑皮层EAAT3的表达减少有关。  相似文献   

18.
大鼠额叶损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达变化   总被引:3,自引:1,他引:3  
为了探讨大鼠额叶损伤后不同时间诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化及意义,本研究采用大鼠额叶锐器损伤模型,经Nissl和H.E.染色观察伤后的病理变化过程,RT-PCR及免疫组织化学染色方法检测伤后iNOSmRNA和iNOS阳性细胞的表达变化。结果显示:伤后12、24h创伤区炎症细胞大量浸润;创伤区及周边iNOSmRNA的表达3h开始上升,24h达到高峰;伤后iNOS阳性细胞数量也增多,伤后3、6h主要由神经细胞表达iNOS,在12、24h主要由巨噬细胞表达iNOS,而72、120h则主要由胶质细胞表达iNOS。上述结果说明大鼠额叶锐器伤后iNOS的表达增加,iNOS阳性细胞的种类和数量变化与伤后时程有关。  相似文献   

19.
目的:探究七氟醚对新生大鼠前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)树突发育的影响及与细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase 5,Cdk5)-坍塌反应调节蛋白(collapsin response mediator protein,CRMP)通路的关系。方法:88只出生后7 d的SD大鼠随机分为4组,每组22只:空白对照组(Air+NS组),Cdk5抑制剂roscovitine(Ros)对照组(Air+Ros组),Sevo+NS组,Sevo+Ros组。前2组吸入空气,后2组吸入2.8%七氟醚4 h。Air+Ros组和Sevo+Ros组在麻醉前15 min经腹腔注射10 mg/kg的Cdk5抑制剂roscovitine。其余2组则在麻醉前15min经腹腔注射150μL生理盐水。麻醉结束后,每组各取5只幼鼠,取出新鲜皮质组织,Western blot检测P35、P25、Cdk5,CRMP1、2、4的蛋白表达以及CRMP2 Ser 522的磷酸化水平。剩余幼鼠继续饲养,出生后30 d每组各取6只幼鼠,取脑进行高尔基染色,制备冰冻切片,镜下观察神经元形态。其余幼鼠在出生后25~27 d进行旷场试验,31~32 d进行情景依赖性恐惧记忆检测。结果:(1)与Air+NS组比较,Sevo+NS组的P35减少了47.32%,同时P25增加了173.77%(P0.05);Sevo+Ros组的P35比Sevo+NS组增加了78.81%,其P25则减少了60.22%(P0.05)。Cdk5表达组间差异尚无统计学意义。(2)与Air+NS组比较,Sevo+NS组的总CRMP1、2和4表达分别下降了36.22%、53.74%和51.28%(P0.05),同时p-CRMP2 Ser522/CRMP2比值增加了96.20%(P0.05);Sevo+Ros组的总CRMP1和4与Sevo+NS组比较分别增加了56.95%和88.91%(P0.05),而pCRMP2 Ser522/CRMP2比值下降了43.58%(P0.05)。(3)与Air+NS组比较,Sevo+NS组的树突总长度、第二级树突长度以及60和80μm直径圆环上的交点数均显著下降(P0.01)。Sevo+Ros组的树突总长度、第二级树突长度以及60和80μm直径圆环上的交点数均比Sevo+NS组显著增加(P0.05)。(4)在恐惧记忆实验中,与Air+NS组比较,Sevo+NS组大鼠的"木僵"时间比Air+NS组减少约21%(P0.05)。Sevo+Ros组的"木僵"时间比Sevo+NS组显著增加(P0.05)。各组幼鼠在旷场实验的结果均无统计学差异。结论:七氟醚抑制了新生大鼠前额叶皮层神经元树突的正常生长发育和幼鼠学习记忆能力,而Cdk5-CRMP通路激活可能是七氟醚引起神经发育毒性的机制之一。  相似文献   

20.
目的:探讨基底前脑胆碱能系统(basal forebrain cholinergic system,BFCS)中是否存在神经甾体的合成及局部合成的神经甾体与BFCS功能之间的关系。方法:利用免疫荧光及Western Blot方法检测甾体合成急性调节蛋白(steroidogenic acute regulatory protein,StAR)及胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)在1月龄、6月龄及24月龄雌性SD大鼠海马、基底前脑及前额叶皮层中的表达情况,并对StAR与相应脑区中ChAT的表达量进行相关性分析。结果:海马、基底前脑及前额叶皮层多种形态的细胞中均存在StAR的表达。StAR与ChAT在1月龄及24月龄组的表达量均显著低于6月龄组(P0.05),24月龄组的表达量均略低于1月龄组(P0.05),且StAR的表达量均与相应脑区中ChAT的表达量正相关。结论:BFCS中存在神经甾体的合成,且局部合成的神经甾体与BFCS功能状态密切相关。  相似文献   

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