阿片δ受体诱导大鼠心脏预处理延迟保护效应及其机制

目的:探讨以阿片δ受体激动剂诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及其保护机制。方法:健康成年雄性Wister大鼠40只,随机分4组,阿片δ受体激动剂组(A组)、阿片δ受体激动剂+氯磺环己脲组(B组)以阿片δ受体激动剂DADLE预处理(2mg/kg),缺血对照组(C组)、氯磺环己脲组(D组)注射生理盐水,24h后4组都制成离体心脏,低温缺血3h,复灌1h。观测心功能、三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛含量。其中B、D组在缺血前以氯磺环己脲组阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放。结果:A,B,C,D组左室压力上升最大速率恢复率分别为(76±18)%,(49±16)%,(51±14)%,(51±17)%,左室压力下降最大速率恢复率分别为(73±17)%,(57±13)%,(50±12)%,(46±9)%,A组高于其他3组,差异有显著性(t=2.650～4.307,P<0.05～0.01);心肌ATP含量分别为(3.46±0.99),(1.77±1.10),(1.27±0.33)和(1.69±0.64)×10-3μmol/g,A组高于B,C,D组,差异有显著性意义(t=3.304,6.648,4.149,P<0.05～0.01),B,C,D组间差异无显著性。各组心肌丙二醛含量分别为(17.51±6.34),(28.11±9.47),(27.28±8.57),和(31.66±9.83)nmol/g,A组明显低于其他3组,差异有显著性意义(t=2.897,2.898,3.705,P均<0.01)。结论:阿片δ受体可以诱导健康成年大鼠产生预处理延迟保护效应,而ATP敏感性钾通道参     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的作用及其对三磷酸腺苷(ATP)及羟自由基含量的影响。方法：沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血时间10min。动物分为假手术组、对照组、黄芩素甙Ⅰ组(45mg／kg，腹腔注射)、黄芩素甙Ⅱ组(90mg／kg，腹腔注射)。高倍镜下计数海马CA1区存活锥体细胞数目，ATP及羟自由基含量测定采用高效液相法。结果：再灌注4d时，对照组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％[(5&;#177;2)，(96&;#177;12)&;#215;10^4／mm^2，t=8．607，P&;lt;0．01]，而黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组分别为假手术组的23％和42％，明显多于对照组[(22&;#177;8)，(40&;#177;9)，(5&;#177;2)&;#215;104／mm^2，t=1．747，3．622，P&;lt;0．01]。再灌注60min，黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组ATP含量均高于对照组，[(0．70&;#177;0．08)，(0．81&;#177;0．15)，(0．51&;#177;0．19)mmol／kg，t=1．277，1．562，P&;lt;0．05]，但两组间差异无显著性意义。缺血末和再灌注60min，黄芩素甙Ⅱ组羟自由基含量低于对照组[(0．43&;#177;0．12)，(0．65&;#177;0．16)mmol／L，t=1．871，P&;lt;0．05；(0．42&;#177;0．15)，(0．72&;#177;0．13)mmol／L，t=2．747，P&;lt;0．01]。结论：黄芩素甙(45mg／kg和90mg／kg)可减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与其减轻细胞能量代谢障碍和减少羟自由基产生有关。     

内给氧改善缺血再灌注后脑组织能量代谢的实验研究

目的：探讨内给氧改善大鼠脑组织缺血再灌注后能量代谢障碍，起到脑保护作用的机制。方法：30只Wiatax大鼠随机分成3组：假手术组、缺血组、治疗组，制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，予内给氧治疗后，分别测定各组大鼠脑组织中的三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)，乳酸含量及Na^+-K^+-ATPase活性，计算能量负荷值。结果：内给氧治疗组的ATP含量(2．3309&;#177;0．0866)mg／L、能量负荷值为0．0960&;#177;0．0052，Na^+-K^+-ATPase活性为(0．903&;#177;0．117)μkat／g，均高于缺血组[(0．8199&;#177;0．0591)mg／L，0．1663&;#177;0．0044，(0．465&;#177;0．064)μkat／g]差异存显著性意义(P&;lt;0．05)，乳酸含量(16．0342&;#177;1．0136)mmol／g低于缺血组(24．2513&;#177;4．3571)mmol／g，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：内给氧可明显改善大鼠脑缺血再灌注后能量代谢，具有脑保护作用。     

保持一定二氧化碳分压对缺血区脑组织血流和细胞代谢的保护作用

目的：研究兔的颈动脉缺血模型在麻醉和气道开放时，保持一定的二氧化碳分压是否有利于缺血区脑循环供血和脑细胞的自我保护。方法：将20只日本大耳白兔随机分为A，B两组，制作颈动脉闭塞模型，气管切开插管。A组动物吸入100mL／LCO2，900mL／LO2混合气体，B组动物吸入100mL／LN2，900mL／LO2混合气体使用激光多普勒血流成像仪测量额叶皮质血流量实验动物缺血1h，再灌注30min后，分别测量乳酸含量和染缺血灶。结果：颈动脉闭塞后的局部脑血流量A组缺血30min时为12．40&;#177;0.32)m／s，缺血60min时为(2.31&;#177;0．74)m/s，高于B组[（2．21&;#177;0．26)，（1．97&;#177;0．09)m／s]：A组的乳酸水平[(1.07&;#177;0．55)mmol／(L&;#183;g)低于B组(2．46&;#177;0．54)mmol／(L&;#183;g)]；A组的来缺血区(0.43&;#177;0.28）cm^2大于B组(0.28&;#177;0．10)cm^2，P&;lt;0．05。结论：保持一定二氧化碳分压有利于缺血区的脑血流量维持和脑细胞自我保护，这为颈动脉缺血患者的临床治疗提供了一个很好的线索。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

AMPA受体拮抗剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤自由基的影响

目的：探讨α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid，AMPA)受体拮抗剂GYKI-52466对缺氧缺血新生鼠脑组织自由基的影响。方法：选用7日龄Wistar大鼠30只．随机分为3组，假手术组，缺氧缺血组和治疗组。治疗组在缺氧缺血后即刻开始予GYKI-5246610mg／kg腹腔注射，每小时注射1次，共4次。缺氧缺血组予等量生理盐水腹腔注射。于处置后24h检测脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)、谷胱甘肽、丙二醛水平。结果：缺氧缺血组脑组织SOD，GSH水平分别为(1．47&;#177;0．15)mkat、(75．03&;#177;5．22)mg／g，明显低于假手术组(2．51&;#177;0．16)mkat、(88．66&;#177;4．50)mg／g(t=3．237-15．573，P均&;lt;0．001)；MDA含量为(8．03&;#177;0．64)pmol／g，较假手术组(5．12&;#177;0．57)pmol／g显著升高(t=6．253～15．373，P&;lt;0．001)。而治疗组脑组织SOD、谷胱甘肽水平分别为(2．73&;#177;0．21)mkat、(83．47&;#177;6．38)mg／g，明显高于缺氧缺血组(P&;lt;0．001；P&;lt;0．005)；丙二醛含量为(6.07&;#177;0．68)pmol／g，较缺氧缺血组显著下降(P&;lt;0．001)。结论：AMPA拮抗剂可通过拮抗氧自由基发挥对缺氧缺血性脑损伤时脑的保护作用。     

构建体外联合培养条件下抗原诱导淋巴细胞反应的抑制模型

目的：观察在体外混合培养条件下，抗原能否诱导外周淋巴细胞反应抑制．建立体外淋巴细胞反应抑制模型。方法：实验于2003-10／2004—04在解放军第四军医大学西京医院心脏外科研究所实验室进行。取健康自愿者新鲜血液用于分离外周淋巴细胞。在体外条件下，以同种异体外周淋巴细胞分作供体和受体进行混合培养，采用四甲基偶氮唑盐比色法、电镜、姬姆萨一瑞氏染色、流式细胞仪检测对照组[D组：首次混合培养淋巴细胞(PMLC)，即受体淋巴细胞(R)+用丝裂霉素处理过的供体淋巴细胞(DBm)混合培养72h所得]，A组(PMLC+DBm)、B组(PMLC+白细胞介素2中和单抗)、C组(PMLC+DBm+白细胞介素2中和单抗)等4组淋巴细胞的活性变化、活性变化的原因及其数量的变化。结果：①4组混合培养淋巴细胞在电镜、显微镜下变化：均可见细胞质染色浓集、核固缩裂解，凋亡小体形成。②四甲基偶氮唑盐比色法检测4组细胞活性即刺激指数：B组和C组比A、D组明显减弱(3．152&;#177;0．322，1．802&;#177;0．115，4．293&;#177;0．269．3．709&;#177;0．278，P&;lt;0．05)：C组细胞活性比B组也明显减弱(P&;lt;0．05)。③流式细胞仪检测淋巴细胞凋亡率：单向混合淋巴细胞培养后的T淋巴细胞的凋亡率Br组和Cr组高于Dr对照组和Ar组[(11．25&;#177;0．78)％，(31．65&;#177;1．33)％。(5．95&;#177;0．24)％，(2．15&;#177;0．04)％，P&;lt;0．01]；Cr组细胞凋亡率明显高于Bf组(P&;lt;0．01)。结论：在体外混合培养条件下，实现抗原诱导外周淋巴细胞凋亡，从而构建体外淋巴细胞反应抑制模型是可行的。     

尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用

目的：研究尼莫地平对大鼠坐骨神经损伤后脊髓神经元的保护作用。方法：将50只成年SD大鼠，随机分成4组：假手术组(A组，n=5)；坐骨神经切断未干预组(B组，n=15)；生理盐水组(C组，n：15)；尼莫地平组(D组，n=15)。B，C及D3组又按切断右侧坐骨神经后4，9及16d取材时间分为3个时间组，每组5只大鼠，各时间组取大鼠的脊髓L5段．以TUNEL法检测细胞凋亡数，以免疫组化技术检测Bax的表达，苏木精一伊红染色计算脊髓内神经元的数目。结果：坐骨神经损伤后4，9及16d，C组凋亡细胞数目为(8．4&;#177;1．8)，(13．1&;#177;2．1)，(15．4&;#177;1．8)个／前角视野，明显多于D组(2.3&;#177;1．3)，(8．2&;#177;1．7)，(10．1&;#177;2．2)个／前角视野(P&;lt;0．01)；D组神经元存活率为(94．3&;#177;3．1)％。(85．4&;#177;3．1)％，(76，3&;#177;3．2)％，明显高于C组(84．1&;#177;4．5)％。(77．52．9)％，(67．0&;#177;3．5)％，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)；D组Bax表达(-～+，+～++，+～++)低于c组(+，+～++，+++)；B与C组凋亡细胞数目、神经元存活率及Bax表达差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：尼莫地平可以减少坐骨神经损伤后脊髓神经元的凋亡及Bax的表达．因此，对脊髓神经元具有保护作用。     

不同氧浓度对颅脑手术患者血浆超氧化物歧化酶和丙二醛的影响及其脑保护作用

目的：通过观察不同氧浓度对颅脑手术患者血浆中超氧化物歧化酶(SDD)和丙二醛浓度的影响来探讨吸氧对脑保护的作用。方法32例ASAⅠ～Ⅱ级择期行颅脑手术患者随机分为A，B，C，D4组，每组8例，全麻插管后行控制呼吸。麻醉中A，B，C3组患者均吸入O2-N2O混合气体，氧浓度分别为35％，50％，75％，D组吸纯氧。A组为对照组，B，C，D组为实验组。分别于麻醉前、麻醉诱导后30，60，90，120min和拔管后10min采静脉血测定血浆中SOD和丙二醛值。结果：四组患者随着吸氧时间的延长和吸氧浓度的增加SOD活力逐渐降低，丙二醛浓度逐渐增加。C，D组患者拔管后10min SOD活力[(65．678&;#177;19．993)NU／mL，(61．591&;#177;13．887)Nu／nlL]较A组[(81．715&;#177;16．270)NU／mL]显著降低(P&;lt;0．05或0．01)，丙二醛含量[(7．314&;#177;1．232)，(7．485&;#177;1．312)μmol／L]较A组[(5．679&;#177;1．397)μmol／L]显著升高(P&;lt;0．05或0．01)：结论：颅脑手术中当吸氧浓度≥50％时对患者血浆中SOD和丙二醛的影响较为严重，吸氧浓度&;lt;50％对脑保护更为有利。     

醒脑静对脑缺血大鼠神经保护作用与氨基酸受体表达的关系

目的：探讨醒脑静对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响。方法：采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型，分别观察醒脑静对MCAO大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积和海马NMDA受体的含量的影响。结果：缺血3和6h，醒脑静组神经功能缺损评分明显低于MCAO组(P&;lt;0．01)；且模型组梗死体积24h(197．60&;#177;34．03)mm^-3明显大于6h(140．60&;#177;14．81)mm^3，差别有统计学意义(P&;lt;0．05)；但治疗组梗死体积6h是(114．60&;#177;23．62)mm^3，24h是(125．60&;#177;20．51)mm^3．后者明显小于模型组(P&;lt;0．01)；缺血1，6，24h，模型组NMDA受体表达分别为(8．40&;#177;1．23)，(12．08&;#177;1．80)，(17．94&;#177;1．62)nmol／g，呈逐渐上调趋势(P&;lt;0．05)，24h时治疗组NMDA受体表达为(5．22&;#177;1．43)nmol／g，明显低于模型组(P&;lt;0．01)。结论：醒脑静对局灶性脑缺血大鼠具有明确的神经保护作用，其机制可能与拮抗兴奋性氨基酸受体表达上调有关。     

大鼠胰腺缺血再灌注损伤微循环改变的实验

目的：探讨胰腺缺血再灌注后微循环的改变与胰腺损伤的关系。方法：实验于2002—12／2004—01在徐州医学院神经生物学研究中心实验室，解放军第九十七医院实验科、徐州市心血管研究所实验室完成。24只大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注1h组，缺血再灌注6h组，每组8只。测定血淀粉酶，脂肪酶了解胰腺外分泌功能；光镜、电镜观察胰腺组织结构改变；微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度、血流状态；测定胰腺组织干／湿比，了解组织含水量的变化。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①胰腺缺血再灌注后血清淀粉酶、脂肪酶含量：缺血再灌注1h组淀粉酶和脂肪酶含量高于假手术组[(26．67&;#177;9．99)μkat／L,(5．24&;#177;1．82)μkat／L,(14．53&;#177;3．98)μkat／L,(2．83&;#177;1．64)μkat／L，(t=2．60，349，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h时明显高于假手术组[(41．59&;#177;10．95)μkat／L，(10．66&;#177;2．61)μkat／L，(t=7．35，7．54，P&;lt;0．01)]。淀粉酶、脂肪酶随着再灌注时间延长而增加。②胰腺缺血再灌注后形态学改变：缺血再灌注1h组光镜下呈现急性水肿性胰腺炎表现，缺血再灌注6h组损伤加重，出现出血、坏死。③胰腺缺血再灌注后微循环的改变：缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微动脉口径小于假手术组[(18&;#177;6)μm，(20&;#177;9)μm，(22&;#177;8)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]。缺血再灌注1h组和缺血再灌注6h组的微静脉口径均较假手术组扩张[(30&;#177;8)μm，(35&;#177;15)μm，(25&;#177;10)μm，(t=2．42—3．85，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组微静脉口径明显扩张(t=3．69，P&;lt;0．05)。缺血再灌注1h组与缺血再灌注6h组的血流速度均较假手术组减缓[(0．44&;#177;0．12)mm／s，(0．21&;#177;0．04)mm／s，(0．56&;#177;0．03)mm／s，(t=2．42—4．19．P&;lt;0．05—0．01)]，并且缺血再灌注6h组较缺血再灌注1h组血流速度显著减缓(t=5．19，P&;lt;0．01)。④胰腺再灌注后胰腺组织干湿比的改变：缺血再灌注1h组胰腺干湿比明显少于假手术组[(26．5&;#177;2．3)％，(30．1&;#177;2．1)％，(t=3．23，P&;lt;0．05)]，缺血再灌注6h组胰腺干湿显著减少[(20．4&;#177;2．2)％，(t=8．23，P&;lt;0．01)]。结论：胰腺缺血再灌注1h时即发生微循环障碍及组织损伤，再灌注6h微循环障碍进一步恶化，胰腺缺血再灌注后，胰腺组织损伤与微循环紊乱的发展呈现一致性。     

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时腺苷三磷酸酶的影响

背景：近年研究表明，黄芪和当归具有抗自由基的作用，对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。目的：观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注损伤中对腺苷三磷酸酶(ATP酶)的保护作用及机制。设计：以实验动物为研究对象的观察对比实验。单位：一所医学院的生理教研室及肾功能保护研究室。材料：本实验于2001-01／2001—03在泸州医学院生理实验室完成。选择健康成年日本大耳白兔33只，由泸州医学院实验动物中心提供，雌雄不拘，体质量(1．63&;#177;0．22)b。按随机数字表法分为假手术对照组8只、单纯缺血再灌注组8只、黄芪注射液+缺血再灌注组(黄芪组)8只、当归注射液+缺血再灌注组(当归组)9只。方法：术前1d、手术当天、术后1d，黄芪组、当归组每天分别静脉注射药物(黄芪1．25g／kg、当归12、5g／kg)，对照组和单纯缺血再灌注组每天注射生理盐水5mL／kg。肾缺血lh再灌注48h后，下腔静脉采血，取右肾上极组织置入30mL／L戊二醛固定，下极组织制成组织匀浆。电镜检查肾组织超微结构，测血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。主要观察指标：肾组织超微结构、血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。结果：单纯缺血再灌注组肾组织变性显著，黄芪组、当归组病变较单纯缺血再灌注组明显减轻。单纯缺血再灌注组血清肌酐含量明显高于假手术对照组(P&;lt;0．05)；黄芪组、当归组血清肌酐含量较单纯缺血再灌注组降低(P&;lt;0、05)。单纯缺血再灌注组Mg^2+-ATP酶、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶含量分别为(0．155&;#177;0．020)，(0、179&;#177;0、018)，(0、150&;#177;0、022)nkat／g，与假手术对照组[(0、174&;#177;0、012)，(0、198&;#177;0．012)，(0．18l&;#177;0．017)nkat／g]相比明显降低(t=2．344，2．438，3．014，P&;lt;0．05)；黄芪组及当归组的Mg^2+-ATP酶、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性分别为(0．172&;#177;0．023)，(0．196&;#177;0．077)(0．175&;#177;0．016)(0．177&;#177;0．015)(0．200&;#177;0．011)和(0．181&;#177;0．025)nkat／g，除黄芪组Mg^2+-ATP酶活性较单纯缺血再灌注组差异无显著性外，余均较单纯缺血再灌注组高(t=2．372．2．786，P&;lt;0．05)。结论：黄芪、当归具有抑制ATP酶下降和改善肾局部血流调节紊乱的作用，为其通过保护ATP酶而减轻肾缺血再灌注损伤提供实验学基础。     

补阳还五汤中单味药有效部位重组的药理作用

目的：比较补阳还五汤中单味中药的有效部位重组液(B液)与补阳还五汤复方水煎液(A液)的药理作用，同时探讨补阳还五汤治疗半身不遂的作用机制。方法：本文采用凝血酶原时间、凝血时间和小鼠断头后张口喘气时间等3个药理指标，研究补阳还五汤用传统的水煎制备的A液和单味中药分别提取有效部位后重组的B液，分别进行上述药理指标的比较研究。结果：A液和B液对凝血酶原时间[A液：高剂量组(16．65&;#177;0．54)s，中剂量组(17．27&;#177;0．64)s，低剂量组(15．80&;#177;0．88)s；B液：高剂量组（23．50&;#177;2．84)s，中剂量组(24．74&;#177;2．41)s，低剂量组(24．63&;#177;3．29)s]、凝血时间[A液：高剂量组(41．06&;#177;3．25)s。中剂量组(50．93&;#177;14．77)s，低剂量组(50．79&;#177;15．83)s；B液：高剂量组(45．07&;#177;4．37)s，中剂量组(56．40&;#177;8．78)s，低剂量组(53．98&;#177;12．41)s]和小鼠断头后张口喘气时间[A液：高剂量组(24．91&;#177;0．60)s，中剂量组(24．69&;#177;0．58)s，低剂量组(23．83&;#177;0．80)s；B液：高剂量组(24．59&;#177;0．60)s，中剂量组(24．89&;#177;0．45)s，低剂量组(24．56&;#177;0．48)s]，均有明显的延长作用，与对照组比差异有显著意义(t=2．259～13．463，P&;lt;0．05～P&;lt;0．01)，而且B液的作用比A液明显(t=2．265～9.479，P&;lt;0．05～P&;lt;0.01]。结论：①补阳还五汤单味中药有效部位重组液的药理作用比复方水煎液强。②提示补阳还五汤治疗中风后遗症的作用机制，可能与其改善血液流变学和提高大脑耐缺氧能力有关。     

血管植入变性骨骼肌修复面神经缺损的实验研究

目的：探讨植入血管的变性骨骼肌桥接面神经缺损的新方法。方法：以加只日本大耳白兔左侧面神经上颊支缺损l0mm为模型，按随机数字表法分A、B两组，A组用血管植入的自体变性骨骼肌修复，B组作为对照用自体神经移植修复。结果：术后6个月电生理检测：A组神经干复合动作电位(NAP)(920&;#177;436)μV，振幅积分(NAPA)(0．79&;#177;0．14)mV&;#183;ms，而B组NAP(1103&;#177;486)μV，NAPA(0．93&;#177;0．26)mV&;#183;ms，两组比较差异无显著性(P&;gt;0．05)；A组神经传导速度(NCV)(32．6&;#177;4．3)m／s，而B组NCV(42．5&;#177;5．7)m／s，两组比较差异有显著性(P&;lt;0．01)。肌桥中段再生神经纤维图像分析：A组神经纤维总数(4042&;#177;719)条和神经纤维密度(15．2&;#177;1．9)％，B组相应指标分别是(4481&;#177;689)条和(16．4&;#177;2．1)％，两组比较差异亦无显著性(P&;gt;0．05)。结论：血管植入自体变性骨骼肌可有效引导神经再生并修复面神经缺损。     

AMPA受体对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响

目的：通过建立大鼠坐骨神经损伤神经再生室模型，观察局部应用α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(alpha-amino-3-hydoxy-5-methyl-4-isoxazolepropionate，AMPA)受体激动剂及其拮抗剂对周围神经再生的影响。方法：雄性SD大鼠40只，随机分为4组(AMPA组，CNQX组，细胞内液组以及正常对照组)，每组10只，手术切断右侧6mm坐骨神经并用硅胶管套接，前3组分别向套管内注入10μmol／L AMPA，10μmol／LCNQX，细胞内液5μL，术后两个月后观察坐骨神经功能指数、电生理、组织学及超微结构。结果：CNQX组坐骨神经功能指数[(-33．79&;#177;3．91)％]，神经肌肉动作电位[(9．41&;#177;0．54)mV]和运动神经传导速度[(22．83&;#177;3．44)m／s]，组织学检查有髓神经纤维数目(400．0&;#177;17．0)条、纤维直径为[(406．7&;#177;21．1)nm]，均优于细胞内液组[(-45．09&;#177;6．23)％，(6．60&;#177;0．42)mV，(14．62&;#177;2．47)m／s，(337．0&;#177;8．03)条，(349．0&;#177;24．1)nm]，P&;lt;0．01，超微结构观察有髓神经纤维的髓鞘厚度、成熟度优于细胞内液组；而AMPA组上述各指标[(-52．13&;#177;5．73)％，(5．63&;#177;1．00)mV，(7．51&;#177;1.83)m／s，(247．0&;#177;39．0)条，(283．7&;#177;32．5)nm]则较细胞内液组差(P&;lt;0．01或0．05)。结论：AMPA受体拮抗剂CNQX能有效促进神经再生及功能的恢复，而其激动剂AMPA则相反。     

纳洛酮对SD大鼠循环骤停后脑功能的保护作用

目的：观察纳洛酮对缺血缺氧后脑神经元内钙结合蛋白D28k表达的影响、脑组织超微结构的改变以及对神经功能的影响，探讨纳洛酮的脑功能保护作用机制。方法：实验选用29只SD大鼠，随机将大鼠分为4组：纳洛酮预处理组(8只)，纳洛酮后处理组(8只)，复苏对照组(8只)，假手术组(5只)。采用窒息+艾司洛尔(超短效B受体阻滞剂)的大鼠心肺骤停模型。纳洛酮预处理组：纳洛酮0．3mg在心肺骤停前30min由静脉导管注人大鼠体内；纳洛酮后处理组：复苏开始后30min纳洛酮0．3mg由静脉注入。心跳骤停5min后开始进行心肺复苏，7d后大鼠处死、取脑、切片，免疫组化分析钙结合蛋白D28k的活性表达情况，透射电镜下观察脑组织损伤情况，每天对大鼠进行神经功能评分。结果：心肺复苏7d后．纳洛酮预处理组、纳洛酮后处理组、复苏对照组、假手术组大鼠海马区神经元钙结合蛋白D28k的阳性百分率分别为(41．15&;#177;6．52)％，(38．44&;#177;5．42)％，(21．69&;#177;4．17)％，(45．71&;#177;5.78)％，纳洛酮预处理和后处理组钙结合蛋白D28k的表达明显强于复苏对照组(P&;lt;0．01)。假手术组、预处理组、后处理组、对照组电镜下观察组织损伤评分为0，(4．47&;#177;3．25)％，(5．24&;#177;3．88)％，(15．06&;#177;4．39)％，纳洛酮预处理及后处理组神经组织损伤程度也轻于复苏对照组(P&;lt;0．05)，神经功能缺陷评分高于复苏对照组(P&;lt;0，01)。结论：纳洛酮可能通过促进神经元内钙结合蛋白D28k表达或抑制其丢失而抑制钙超载，减轻组织损伤，对改善脑功能、促进脑复苏具有一定作用。     

复方壳多糖对生长期大鼠体质量和血脂水平的影响

背景：实验和临床研究证实壳多糖具有减肥和降低血脂的作用，但是因用量较大存在一定的副作用。目的：观察复方壳多糖对生长期大鼠体质量和血脂水平的影响。设计：完全随机化分组实验。地点和材料：80只SPF级别的3～4周龄健康雄性SD大鼠分为4组饲养于四川省卫生管理干部学院具有屏障系统的恒温动物房内，各实验指标检测在本院实验室进行。干预：A组为正常对照组，喂饲基础饲料、B组为高脂对照组，喂饲高脂饲料、C组为壳多糖组，喂饲壳多糖饲料、D组为复方壳多糖组，喂饲复方壳多糖。主要观察指标：饲养4周后检测各组动物体质量等生长发育指标和血清脂质。结果：①体长和尾长：各组动物饲后均有不同程度的增加，尤其是C组[(17．73&;#177;0．99)cm]明显，与A组[(16．50&;#177;1．03)cm]和B组[(16．35&;#177;O．74)cm]差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。②三酰甘油：B组[(1．5680&;#177;0．3000)mmol／L]显著高于A[(0．9404&;#177;0．2864)mmol／L]、D[(0．6665&;#177;0．2567)mmol／L]和C组[(0．8629&;#177;0．3382)mmol／L1(P&;lt;0．05)；D组最低，与A、C组差异也有显著性意义(P&;lt;0．05)。③HDL-c和HDL-c／三酰甘油：D组[分别为(0．6367&;#177;0．1223)mmol／L和0．265]明显增高，与B组[分别为(0．4821&;#177;0．1058)mmol／L和0．200]、C组[分别为(0．5213&;#177;0．0938)mmol／L和0．209]比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：一定量的壳多糖摄入对生长期动物发育无影响，同时使三酰甘油水平降低，复方壳多糖减肥降脂作用明显优于单纯使用壳多糖，并使HDL-c升高。     

热凝与无水乙醇注射治疗三叉神经痛的效果比较

目的：观察热凝治疗三叉神经痛的疗效及副作用，并与无水乙醇治疗的效果相比较。方法：选择30例三叉神经痛患者，经药物控制无效者。分为两组，每组15例。A组，在三叉神经的神经干走行处注射无水乙醇0．3mL。B组，在三叉神经的神经干走行处用RCG-3F(美国产)进行射频热凝治疗70，75，80，85℃各1次，908／次。术后1周观察患者疼痛缓解程度(VAS法)，随访其疼痛缓解时间、面部麻木感恢复时间。结果：术后1周B组患者疼痛缓解程度(0．24&;#177;0．1)分，A组(1．54&;#177;0．6)分，与A组比差异有非常显著性意义(t=7．056，P&;lt;0．01)，B组患者疼痛缓解时间(7．84&;#177;0．5)个月，A组(5．34&;#177;0．8)个月，与A组比差异有显著性意义(t=2．328，P&;lt;0．05)，B组患者面部麻木感恢复时间(2．54&;#177;0．3)个月，明显快于A组(5．84&;#177;0．9)个月，与A组比差异有非常显著性意义(t=3．782,P&;lt;0．01)。结论：热凝治疗三叉神经痛明显优于无水乙醇注射法。     

兴奋性氨基酸受体对大鼠坐骨神经切断后脊髓神经细胞的影响

目的 通过建立神经再生室模型观察α—氨基—3—羧基—5—甲基—4，异噁唑丙酸(AMPA)受体对大鼠坐骨神经损伤后L3-6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法 雄性SD大鼠，随机分为4组：AMPA组，6—氰—7—硝基喹喔啉—2，3—二酮(CNQX)组，细胞内液组以及正常对照组，前3组手术切断右侧坐骨神经并用硅胶管套接，分别向套管内注入AMPA，CNQX，细胞内液5μl，术后1，2，4周应用TUNEL及免疫组化技术检测L3-6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bel-2、Bax表达的情况。结果 (1)不同时间段凋亡细胞检测结果：CNQX组[(4．9&;#177;0．8)％，(14．1&;#177;2．6)％，(4．4&;#177;0．6)％]，明显低于细胞内液组[(9．4&;#177;1．7)％，(19．3&;#177;1．7)％，(6．6&;#177;0．6)％]，AMPA组[(14．4&;#177;1．6)％，(25．7&;#177;1．3)％．(9．1&;#177;0．9)％]则高于细胞内液组，t=3．7-5．7．P均&;lt;0．01。(2)不同时闻段Bcl-2的表达：GNQX组[(13．1&;#177;2．3)％，(22．9&;#177;2．4)％．(10．3&;#177;2．7)％]高于细胞内液组[(9．0&;#177;1．9)％,(17．4&;#177;1．2)％，(7．7&;#177;1．7)％1，相反AMPA组[(5．04-0．9)％，(11．84-2．8)％，(4．54-1．1)％]则低于细胞内藏组，t=l.8—4．4，P&;lt;0．05—0．01。(3)不同时同段Bax的表达：CNQX组[(4．24-0．9)％，(12．54-1．3)％，(3．94-0．5)％]低于细胞内藏组[(7．94-3．0)％，(16．84-1．5)％，(6．94-1．6)％]。而AMPA组[(11．84-2．0)％，(21．84-1．8)％，(10．54-1．8)％]则高于细胞内藏组，t=2．4—4．8，P&;lt;0．05—0．0l。结论 套管内注射AMPA受体拮抗剂CNQX，能有效增加脊髓神经元凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达、降低促凋亡蛋白Bax的表达，从而减轻坐骨神经切断后脊髓神经细胞凋亡，保护脊髓神经元；而其激动剂AMPA则相反。     

呼吸肌训练改善老年慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量

目的：观察呼吸肌训练对老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pnlnmuary disease，COPD)患者肺功能和生活质量的影响。方法：采用单纯随机配对分组，将89例符合COPD诊断标准的Ⅱ一Ⅲ级缓解期患者分为呼吸肌训练组(A组，n=45)和非呼吸肌训练组(B组，n=44)。A组患者由专科医师教会呼吸肌训练方法(缩唇-腹式呼吸法和呼吸肌运动体操)，并定期随访督导。监测两组治疗前、6个月后第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1与用力肺活量(FTC)比值(FEV1／FVC)、血气分析指标卧位动脉血氧分压(Pa02)和二氧化碳分压(PaCO2)的变化；同时进行生活质量评分对比。结果：经6个月的督导治疗，两组肺功能FEV1，FEV1／FVC(％)和PaC02【A组：(1．8&;#177;O．7)L，(69．5&;#177;12．1)％，(5．4&;#177;O．4)kPa；B组：(1．5&;#177;O．6)L，(56．4&;#177;11．5)％，(7．0&;#177;O．7)kPa】的差别有显著性意义(t=2．47、2．38、2．56，P均&;lt;0．05)，Pa02【A组：(11．5&;#177;O．8)kPa；B组：(8．5&;#177;O．9)kPa】的差别有非常显著性意义(t=3．54，P&;lt;0．01)；两组生活质量总均分、F1、F2、F3、F4[A组：2．10&;#177;O．26，2．18&;#177;O．28,2．11&;#177;0．23，2．09&;#177;O．25，2．26&;#177;O．29；B组：2．37&;#177;O．34，2．31&;#177;O．30,2．32&;#177;O．32，2．41&;#177;O．35，2．46&;#177;O．38]的差别有显著性意义(t=2．41，2．52，2．39，2．62，2．35，P均&;lt;0．05)。结论：呼吸肌训练不仅能明显改善老年COPD患者生活质量，而且能改善肺的通气和换气功能。