慢性肾脏病血管钙化研究进展

血管钙化与心血管疾病发生率和死亡率密切相关,在慢性肾脏病(CK.D)患者中极为常见,相关机制十分复杂.CKD血管钙化常表现为血管平滑肌细胞向软骨或成骨样细胞转分化,其中高磷血症的作用极为突出,还有其他多种因素可能诱导血管平滑肌细胞转分化.此外,CKD患者循环或局部血管钙化抑制因子的减少也可能与其血管钙化有关.目前临床针...     

高磷血症与慢性肾脏病血管钙化研究进展

慢性肾脏病患者普遍存在高磷血症,同时高磷血症是慢性肾脏病患者血管钙化发生和进展的主要因素,并与心血管疾病发病率和病死率的增加密切相关。本文对高磷血症与慢性肾脏病血管钙化研究进展进行综述。     

慢性肾脏病患者血管钙化的病理机制研究进展

在慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者中,肾功能的进行性降低导致矿物质代谢紊乱、酸中毒、营养不良、炎症和尿毒症毒素积累等症状,可引起继发性甲状旁腺功能亢进、血清钙升高、磷酸盐水平升高和血清成纤维细胞生长因子-23（fibroblast growth factor-23,FGF-23）升高,由此产生CKD相关的矿物质和骨代谢紊乱,循环中过量的钙和磷酸盐也可以促进蛋白质-矿物质复合物的形成,称为钙蛋白颗粒（calpain particles,CPPs）,在CKD中,这些CPPs含有较少的钙化抑制剂,诱发炎症,并促进血管平滑肌细胞的钙化。由此促进血管钙化的发生。诸多横断面观察研究表明,血清FGF-23水平在CKD早期（1~2期）开始升高,并与肾小球滤过率呈负相关,促进血管钙化,最新的研究表明高水平脂联素对FGF-23在冠状动脉钙化的作用中起调节作用。本文综述了CKD患者血管钙化发展机制的研究进展,为进一步寻找潜在的新治疗目标指出方向。     

硫代硫酸钠治疗慢性肾脏病5期透析患者钙化防御的临床效果

目的 观察硫代硫酸钠治疗慢性肾脏病5期透析患者钙化防御的临床效果。方法 选取2019年3月—2020年10月江西省万载县人民医院定期接受透析治疗的慢性肾脏病5期患者70例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各35例。对照组予降低诱因及高凝状态、高压氧等常规治疗,观察组在对照组基础上加用硫代硫酸钠注射液治疗。比较2组治疗总有效率,治疗前后肾功能指标(血钙、血磷、尿白蛋白)、甲状腺激素、血压(收缩压与舒张压)、冠脉血管内径、钙化积分及不良反应。结果 观察组患者治疗总有效率为97.14%,高于对照组的82.86%(χ²=3.986,P=0.046);治疗后,观察组血钙水平较治疗前升高,血磷与尿白蛋白水平较治疗前下降,且观察组血钙水平高于对照组、血磷与尿白蛋白水平低于对照组(P<0.05或P<0.01);观察组收缩压与舒张压较治疗前降低,且观察组收缩压、舒张压低于对照组(P均<0.01);2组冠脉血管内径较治疗前增加,冠脉血管钙化积分减少,且观察组增加或减少的程度大于对照组(P<0.05或P<0.01);观察组与对照组不良反应总发生率比较差...     

血清可溶性CD40L和C反应蛋白在慢性血透患者外周血管钙化的作用

目的 探讨血清可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）和C反应蛋白（CRP）在尿毒症血液透析患者外周血管钙化中的作用.方法 尿毒症血液透析患者40例因动静脉内瘘失功行内瘘重建术,术中取桡动脉残端行钙化染色观察血管钙化情况,依据血管钙化有无及程度分组,同时检测血清sCD40L和CRP水平,比较钙化组与非钙化组,不同程度钙化组间血清sCD40L和CRP水平的差异.结果 40例患者桡动脉钙化染色检出血管钙化23例,其中重度钙化9例,轻中度钙化14例,钙化组血清sCD40L和CRP水平高于非钙化组,有统计学差异（P〈0.01）.重度钙化组sCD40L和CRP水平高于轻中度钙化组.有统计学差异（P〈0.05）.血清sCD40L和CRP含量呈正相关.结论 sCD40L和炎症反应可能参与了尿毒症血液透析患者外周血管钙化的发生.     

在慢性肾脏病中控制血清磷可能减少血管钙化

路透社4月6日纽约报道：在代谢综合征并慢性肾脏病小鼠模型进行的研究提示基于慢性肾脏病的一连串事件导致成骨细胞骨形成潜能降低，从而导致低转运性骨营养不良，伴发高磷血症和血管钙化。     

慢性肾脏病3～5期患者血清全段甲状旁腺激素与左室肥厚和功能的关系

目的探讨慢性肾脏病（CKD）3～5期患者血清全段甲状旁腺激素（iPTH）的变化与左室肥厚和功能的关系。方法分别将C K D 3～5期患者按期分为B、C、D三组,选择同期健康体检者设为A组进行对照,检测其血清i P T H水平,左心室情况及血流速度,分析其心脏结构与功能改变与i P T H的关系。结果 C K D患者血清钙、血红蛋白（H G B）、红细胞压积（H C T）、射血分数（E F）、舒张早期和晚期最大血流速度比（E/A）水平均随肾功能不全的进展呈下降趋势,其中HGB、HCT比较显著。血清磷、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、iPTH、左心室心肌重量（LVM）、左室心肌重量指数（L V M I）水平随分期的进展呈上升趋势,其中S c r、B U N、L V M、LVMI比较显著。i P T H与BUN、S c r、血清磷、L V M、L V M I呈正相关,与肾小球滤过率（G F R）、H G B、血清钙离子、E/A呈负相关,与E F无相关关系。结论从慢性肾功能不全早期开始纠正患者的钙磷代谢紊乱、代谢性酸中毒,早期纠正高P T H血症,对于预防慢性肾衰竭患者心血管并发症的发生,降低病死率有重要意义。     

Ⅲ~Ⅴ期非透析治疗的慢性肾脏病患者血清VK2、Runx2的表达及其与心血管钙化的关系

目的　探讨Ⅲ~Ⅴ期非透析治疗的慢性肾脏病（CKD）患者血清维生素K2（VK2）、Runt相关转录因子2（Runx2）的表达及其与心血管钙化的关系。方法　选取Ⅲ~Ⅴ期非透析治疗CKD患者149例,根据临床分期将其分为Ⅲ期组（58例）、Ⅳ期组（52例）和Ⅴ期组（39例）。另根据患者的心血管钙化情况将其分为钙化组（42例）和无钙化组（107例）。收集所有患者的一般资料,采用全自动生化分析仪检测血磷、钙、肌酐（Cr）、胱抑素C（Cys C）的水平,采用酶联免疫吸附试验检测血清VK2、Runx2的表达。结果　Ⅲ期组、Ⅳ期组和Ⅴ期组的磷、Cr、Cys C、Runx2水平以及心血管钙化率均逐渐升高,钙、VK2水平均逐渐降低（P＜0.05）。钙化组的磷、Cys C、Runx2水平高于无钙化组,VK2水平低于无钙化组（P＜0.05）。多因素分析显示,磷、Runx2高表达是CKD患者合并心血管钙化的危险因素,而VK2高表达是CKD患者合并心血管钙化的保护因素（P＜0.05）。ROC分析显示,血清VK2、Runx2和磷对CKD患者合并心血管钙化有较高的评估价值,曲线下面积分别为0.843（95%CI：0.773～0.913）、0.819（95%CI：0.749～0.889）、0.797（95%CI：0.726～0.868）。结论　Ⅲ~Ⅴ期非透析治疗的CKD患者血清VK2水平随着分期的增加而降低,Runx2水平随着分期的增加而增加,两者均与患者的心血管钙化情况密切相关。     

血清胱抑素-C和肾小球滤过方程在慢性肾脏病患者临床应用的实用性探讨

目的探讨血清胱抑素-C（Cys-C）和各种肾小球滤过方程在诊断慢性肾脏病（CKD）患者中的临床意义。方法双血浆法^99mTc-DTPA清除率测定肾小球滤过率（rGFR）作为标准,MDRD方程7、简化MDRD方程、简化改良MDRD方程、Cockcroft-Gault公式计算的GFR及Cys-C与^99mTc-DTPA清除率测定肾小球滤过率做比较,观察它们的相关性。结果在CKD1、2期,简化的MDRD方程和Cockcroft-Gault公式明显低估了GFR,简化的MDRD方程低估GFR的程度高于Cockcroft-Gault公式;改良简化MDRD方程,其相关系数为0.812、0.867,显示了改良简化MDRD方程评估CKD患者早期肾功能的变化具有优势;在CKD3期,改良简化MDRD方程与rGFR比较,其相关性最强。在CKD4、5期,各种方程均能很好地评估GFR。结论肾功能轻中度损害时,使用改良简化MDRD方程和Cystatin-C预测肾小球滤过率,肾功能重度损害时,可以根据当地医院的条件选用目前的各种方程评估GFR。     

Optimising the treatment of hyperphosphatemia and vascular calcification in chronic kidney disease

Accelerated atherosclerosis and vascular calcifications (VC) play a central role in the pathogenesis of cardiovascular disease in chronic kidney disease (CKD) patients. Mineral metabolism disorders and increased serum calcium-phosphate product have been recently investigated as inducing factors of cardiovascular calcification. In fact, cardiovascular disease in renal failure appears greatly associated with bone metabolism alterations. Recently, the treatment of hyperphosphatemia in CKD patients changed from either calcium- or aluminium-based phosphate-binders to new free-calcium and aluminium phosphate binders, such as sevelamer hydrochloride and lanthanum carbonate. Therefore, control of serum phosphate in CKD patients becomes crucial in preventing increases in calcium-phosphate product, secondary hyperparathyroidism and ultimately VC.     

Optimising the treatment of hyperphosphatemia and vascular calcification in chronic kidney disease

Accelerated atherosclerosis and vascular calcifications (VC) play a central role in the pathogenesis of cardiovascular disease in chronic kidney disease (CKD) patients. Mineral metabolism disorders and increased serum calcium-phosphate product have been recently investigated as inducing factors of cardiovascular calcification. In fact, cardiovascular disease in renal failure appears greatly associated with bone metabolism alterations. Recently, the treatment of hyperphosphatemia in CKD patients changed from either calcium- or aluminium-based phosphate-binders to new free-calcium and aluminium phosphate binders, such as sevelamer hydrochloride and lanthanum carbonate. Therefore, control of serum phosphate in CKD patients becomes crucial in preventing increases in calcium-phosphate product, secondary hyperparathyroidism and ultimately VC.     

尿毒症患者血清钙化相关蛋白与血管钙化的关系研究

目的探讨尿毒症患者血清钙化相关蛋白与血管钙化的关系。方法选取尿毒症患者60例作为尿毒症组,选取严重外伤后截肢患者20例为对照组,采用von Kossa染色法观察桡动脉钙化情况;采用免疫组织化学法观察核心结合因子1(Cbfα1)、骨钙素(OC)及Toll样受体4(TLR4)的表达情况;对2组患者的组织学改变、血生化指标、血管钙化发生情况进行统计分析。结果对照组健康桡动脉无钙化;尿毒症组患者无钙化31例(52%),有钙化29例(48%),其中重度钙化11例,轻中度钙化18例,分别占总数的18%、30%;钙化血管均有Cbfα1、OC、TLR4的表达。尿毒症组患者的血磷、C反应蛋白、血清甲状旁腺激素、动脉内膜中层厚度水平均显著高于对照组(P<0.05),血管直径/桡动脉管壁显著高于对照组(P<0.05),但2组患者的血钙水平之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论尿毒症患者桡动脉血管钙化率高,钙化血管均有Cbfα1、OC、TLR4表达,且与血管钙化严重程度呈正相关,值得临床充分重视。     

人附睾分泌蛋白4在各分期慢性肾脏疾病患者血清中变化及临床价值

目的 探讨人附睾分泌蛋白4(HE4)在各分期慢性肾脏疾病患者血清中变化及临床价值。方法 选取慢性肾脏疾病(CKD)患者136例,根据肾小球滤过率(eGRF)值将患者分为CKD1期(n=41)、CKD2期(n=33)、CKD3期(n=17)、CKD4期(n=21)和CKD5期(n=24),将eGRF<60 mL·min-1作为肾功能不全的诊断标准,同期,选取健康者40例作为对照组,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)和胱蛋白酶抑制剂C(CysC)水平,利用酶联免疫吸附试验(ELISA法)对血清中HE4水平进行检测,利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)对血清中不同指标在预测肾功能不全中的价值进行分析。结果 与对照组相比,CKD患者血清HE4、BUN、Scr、UA和CysC水平均升高,CKD患者中,CKD3期、CKD4期和CKD5期患者血清HE4、BUN、Scr、UA和CysC水平均高于CKD1期和CKD2期患者,且CKD2期患者血清HE4高于CKD1期,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,CKD患者血清中HE4水平与BUN、Scr和CysC均呈正相关(r=0.295、0.342和0.416,P<0.05),Spearman相关分析显示,CKD患者血清中HE4水平与CKD分期呈正相关(r_s=0.497,P<0.05);ROC曲线分析显示,CKD患者血清中HE4、BUN、Scr、UA和CysC均对肾功能不全具有预测价值,且HE4在预测肾功能不全时,曲线下面积、灵敏度和特异度均优于BUN、Scr、UA和CysC。结论 HE4在CKD患者血清中出现升高,且随患者分期而逐渐增加,可作为早期发现肾功能不全的辅助诊断指标。     

Medial vascular calcification in diabetes mellitus and chronic kidney disease: the role of inflammation

Medial vascular calcification in an increasingly recognized problem in patients with diabetes and patients with chronic kidney disease. Calcification of the media is associated with significant morbidity and mortality. The phenotypic and the molecular fingerprints of medial calcification in patients with diabetes and patients with chronic kidney disease are strikingly similar. While disturbances in divalent ion homeostasis have been proposed to play a role in calcification of the media in patients with chronic kidney disease, patients with diabetes have an apparently intact bone and mineral metabolism. Chronic kidney disease as well as diabetes are now recognized as pro-inflammatory states. This review will explore the pathobiology of medial vascular calcification, review the evidence for diabetes and chronic kidney disease as pro-inflammatory states, and discuss the role of inflammation as a mechanistic link that explains the similarities in phenotypic and molecular characteristics of medial calcification in patients with chronic kidney disease and patients with diabetes mellitus.     

肝病患者血清C-反应蛋白检测的临床价值

目的：探讨肝病患者血清C-反应蛋白检测的临床价值。方法2011年1月~2013年12月,选取本院诊治的93例肝病患者（21例急性肝炎、39例肝硬化、33例肝癌）和90例健康体检者作为研究对象,通过免疫散射比浊法,检测各组的血清C-反应蛋白水平,比较各组的血清C-反应蛋白水平及阳性率。结果与健康者比较,肝病患者的血清C-反应蛋白水平明显升高,阳性率显著提高,差异有统计学意义（P＜0.05）;急性肝炎、肝硬化、肝癌患者之间的血清C-反应蛋白水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,且肝病患者的血清C-反应蛋白水平与ALT、AST呈正相关。结论肝病患者的血清C-反应蛋白检测有助于评估肝内炎症活动及肝细胞受损情况,为临床诊断、治疗和预后评估提供重要依据。     

慢性肾脏病患者血清可溶性细胞间粘附分子1与颈动脉粥样硬化的关系

目的研究慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1)的水平与颈动脉粥样硬化之间的关系,同时观察sICAM-1与各生化指标之间的关系。方法 64例CKD患者为CKD组,20例健康体检者为对照组。根据高频B超检测将CKD组分为A组(伴发颈动脉粥样硬化)、B组(不伴发颈动脉粥样硬化)2个亚组,记录颈动脉中层内膜厚度(ITM);并记录患者的其他生化及免疫指标;采用SPSS17.0软件进行所有数据的统计分析。结果 CKD组患者sICAM-1水平明显高于对照组,分别为(432.48±175.42)ng/ml、(286.47±90.11)ng/ml,P<0.01。颈动脉IMT值明显升高,同时血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、甲状旁腺素(PTH)、甘油三酯(TG)也明显增高,红细胞压积(Hct)、钙(Ca)、白蛋白(Alb)、肾小球滤过率(GFR)明显降低。与不伴发颈动脉粥样硬化组相比,伴发颈动脉粥样硬化组sICAM-1、颈动脉IMT、尿酸(UA)、血磷(P)、总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、空腹血糖(FPG)差异有统计学意义(P<0.05)。单因素相关分析结果示,CKD患者sICAM-1与颈动脉IMT(r=0.728,P<0.01)、hs-CRP(r=0.689,P<0.01)显著正相关。结论 CKD患者血清sICAM-1明显升高,血清sICAM-1与颈动脉IMT和hs-CRP正相关,并可能与CKD患者是否伴发动脉粥样硬化有关。