儿童肠源性感染诱发脓毒症及多器官功能障碍临床分析

肠道是人体最大的细菌及内毒素贮存库,这些细菌及毒素在正常情况下并不危害机体健康,但在病理情况下,可通过受损的肠黏膜屏障迁移到肠系膜淋巴组织、淋巴液、血液和肠外组织器官,发生肠源性脓毒症(gutorigin sepsis,GOS),甚至严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍(衰竭)。小儿胃肠道感染后很容易发生脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及多器官功能障碍(衰竭)疾病,也是小儿肠源性感染疾病死亡最主要的因素之一。本文根据脓毒     

连续肾脏替代治疗在脓毒性休克中的应用

<正>脓毒症(sepsis)指的是由感染引起的全身炎性反应。严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)即全身性感染伴有器官功能障碍,组织低灌注或低血压(收缩压<90mmHg,或下降幅度超过40mmHg)。脓毒症是危重患者主要的死亡原因之一,很容易发展为休     

乌司他丁治疗脓毒性休克患者的疗效观察

<正>脓毒症是宿主对感染的失控反应,可导致危及生命的器官功能障碍。Vincent等[1]全球脓毒症流行病学研究显示脓毒症在重症监护病房(ICU)发病率29.5%,ICU病死率达27.3%。Zhou等[2]研究显示国内严重脓毒症及脓毒性休克ICU病死率和住院病死率达28.7%和33.5%,故脓毒症尤其是脓毒性休克是ICU的主要死亡原因之一。炎症反应失控为脓毒症的本质特征。研究显示乌司他丁具     

连续性血液净化治疗脓毒症的研究进展

脓毒症(Sepsis)是严重创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克(septic shock)、多器官多功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的重要原因.     

血清甲状腺激素对脓毒症患儿病情严重程度的评估价值

目的:探讨脓毒症患儿血清甲状腺激素水平的变化特点,并评估其在脓毒症患儿病情严重程度中的潜在预测价值,为脓毒症患儿临床诊治提供参考。 方法:采用前瞻性研究方法,纳入昆明市儿童医院儿科重症监护室(PICU)2021-2022 年确诊为脓毒症的 204 例患儿为实验组,同期 89 例门诊体检健康儿童为对照组,实验组根据有无合并休克分为脓毒性休克组(70 例)和脓毒症组(134 例)。 收集所有患儿临床资料[感染部位、有创呼吸机支持时间、血管活性药物使用情况、病原菌分布及小儿危重病例评分(PCIS)等],血清甲状腺激素水平包括三碘甲状腺素原氨酸(T3)、四碘甲状腺素原氨酸(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺激素(TSH)等。 结果:脓毒性休克组 PCIS 低于脓毒症组(P<0. 05),血管活性药物使用率、有创呼吸机支持率高于脓毒症组(P<0. 05)。 脓毒性休克组患儿腹腔感染比例高于脓毒症组,呼吸道感染比例低于脓毒症组(P<0. 05)。 脓毒性休克组、脓毒症组和对照组 T3、T4、FT3、FT4、TSH 水平比较差异均有统计学意义(P<0. 05),且随着病情不断加重,其水平呈逐渐下降趋势。 实验组治疗 1 周后血清 T3、T4、FT3 及 FT4 水平均较入院时升高(P<0. 05)。 甲状腺激素与病情严重程度及预后分析表明,T4 水平是影响脓毒症进展为脓毒性休克的独立危险因素。 采用受试者工作特征(ROC)曲线评价甲状腺激素各项指标在脓毒症患儿疾病严重程度中的预测价值,结果显示 T4 的 ROC 曲线下面积(AUC)为0. 746,较 FT4、T3 及 FT3 的 ROC-AUC 更大,预测性能更好。 结论:脓毒症及脓毒性休克患儿均存在甲状腺激素水平不同程度降低,与病情严重程度密切相关,且随着病情加重,甲状腺激素水平降低更显著。 血清 T3、T4、FT3、FT4 水平的降低可作为脓毒症患儿病情严重程度的预测指标,且血清 T4 水平降低是脓毒症进展为脓毒性休克的独立危险因素。 PCIS 与甲状腺激素水平有较好相关性,对脓毒症、脓毒性休克患儿病情评估及预后判断有较高价值。     

脓毒症治疗的现状与展望

脓毒症(sepsis)是由感染引起的失控的宿主反应导致的危及生命的器官功能障碍,脓毒症及脓毒性休克是进行性、多冈素的疾病状态,具有较高的发病率及病死率.每年全球范围内有数百万人罹患脓毒症,其中超过1/4的患者死亡,显然,脓毒症已成为威胁人类生命健康的重要病症之一.     

左西孟旦对脓毒症心肌病疗效分析

<正>脓毒症(sepsis)是机体对感染的反应失调导致危及生命的器官功能障碍,脓毒症心肌病是由脓毒症导致的可逆性心功能不全,是脓毒性休克常见的并发症,可明显增加脓毒症患者的病死率。脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素~([1])。左西孟旦能提高心肌细胞中肌钙蛋白C(cTnC)对钙离子的灵敏性来达到作用目的,不会影响钙离子的浓     

氢溴酸山莨菪碱在脓毒症/脓毒性休克治疗中的研究进展

脓毒症是一个高病死率的疾病,炎症因子风暴及微循环障碍导致多器官功能衰竭是脓毒症/脓毒性休克的重要病理生理过程。氢溴酸山莨菪碱可以保护内毒素所致的脏器损伤、抑制炎症反应、有效改善微循环障碍,在临床上主要应用于脓毒性休克的治疗。本文拟从脓毒症/脓毒性休克的治疗新理念、氢溴酸山莨菪碱在脓毒症/脓毒性休克治疗的研究进展等方面进行综述,为早期阻断与预防脓毒症/脓毒性休克提供新的思路。     

血液灌注联合血液滤过对脓毒性休克患者血清细胞因子影响研究

<正>脓毒性休克也称为感染性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克,作用于机体各种器官、系统,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍[1]。脓毒性休克是发病率,病死率较高的一种循环障碍综合征,由它所引起的并发症对患者的生命构成极大的威胁,及时发现和正确治疗是治疗脓毒性休克的关键。目前,临床上治疗脓毒性休克的方法是血液滤过,通过机器(泵)或患者自身的血压,使血液流经体外回路中的一个滤     

临床药师以血清降钙素原水平为线索的抗感染思维

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS) ,其进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能衰竭等严重并发症,病情进展迅速,病死率高[1] .脓毒症的临床管理依赖于早期诊断、早期经验性使用抗菌药物、充分但不过量的液体复苏以...     

脓毒症中细胞因子的研究进展

脓毒症（Sepsis）是严重创（烧）伤、休克、感染、外科大手术后常见的并发症,是由于感染而导致的全身性炎症反应综合征（SIRS）的临床表现。如果脓毒症早期持续的SIRS得不到有效的控制,进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）,而MODS的进一步发展为多脏器功能衰竭（MOF）,MOF是临床危重患者的最主要死亡原因之一。     

Toll样受体基因多态性研究与脓毒症

脓毒症和脓毒性休克是危重患者的主要死亡原因。美国疾病控制中心(CDC)统计资料显示，每年约有75万例脓毒症患者，其中约21万例死亡。在我国，脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)的患病率及死亡率与国外报道一致。近几十年来，虽然对危重症患者进行积极监护和有效的支持治疗，脓毒症和脓毒性休克的病死率仍居高不下。几个大宗临床实验研究显示，抗炎症治疗并未能预期降低脓毒症患者死亡率。危重症监护(ICU)医师注意到，危重患者脓毒症的易感性存在高度的个体差异。而且，对相似的治疗，不同患者反应和预后可能完全不同。对死于脓毒症的患者进行尸检并不能明确其死亡原因。长期以来认为脓毒症是失控的炎症反应，即机体对细菌感染的过度反应，是伴有感染的全身炎症反应综合征(SIRS)。     

脓毒症心脏自主神经功能障碍研究进展

脓毒症是诱发脓毒性休克,多器官功能障碍综合征的重要原因,病死率高,目前仍是危重病领域关注的问题之一。脓毒症合并心功能不全非常常见,其机制尚未完全阐明。目前认为脓毒症患者自主神经系统功能障碍是脓毒症并发心血管功能障碍的机制之一。该文以心血管自主神经调控为切入点,对脓毒症心脏自主神经系统功能障碍的表现、引起心脏自主神经系统功能障碍的机制及相关干预措施进行综述,以期为脓毒症的研究和防治提供理论依据。     

小儿急腹症合并感染性休克的麻醉管理

<正>小儿急腹症发病急、进展快,重症者随病情发展继发感染性休克。感染性休克又称脓毒性休克,是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍[1]。急腹症合并感染性休克患儿确诊后应在治疗休克的同时进行紧急麻醉和手术祛除感染病灶。正确进行围术期麻醉管理,可减轻手术和麻醉创伤,促进患儿疾病转归。2014年1月至2015年3月,我院对23例感染性休克急腹症患儿行手术治疗,现回顾总结如下。1资料与方法     

乳酸清除率在小儿脓毒性休克中的应用

目的监测脓毒性休克患儿液体复苏前后乳酸水平和液体复苏后乳酸清除率,研究乳酸和乳酸清除率在脓毒性休克中的意义。方法选取重庆儿童医院PICU2006-2009年住院的脓毒性休克患儿行液体复苏,测定液体复苏前及复苏后血乳酸值,并计算相应的乳酸清除率,分析与性别、器官功能衰竭、预后的关系。结果液体复苏前乳酸值与性别、死亡或存活无差异,但与器官功能衰竭数目有相关性。液体复苏后各时间段乳酸及乳酸清除率在存活及死亡组间差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线评估乳酸清除率对脓毒性休克患儿预后的价值较乳酸高,液体复苏后各时间段乳酸和乳酸清除率与器官功能障碍数目有相关性(P<0.05)。结论动态监测乳酸清除率较单纯一次乳酸值更能预测脓毒性休克预后。     

实验室衰弱指数对老年CAP住院患者并发脓毒症及脓毒性休克风险的预测价值

目的 探讨实验室衰弱指数（FI-LAB）对老年社区获得性肺炎（CAP）住院患者发生脓毒症及脓毒性休克风险的预测价值。方法 回顾性纳入住院的老年CAP患者502例。选取40个入院后24 h内首次采集的常规实验室指标和生命体征指标构建FI-LAB,FI-LAB<0.35为非衰弱组,FI-LAB≥0.35为衰弱组。判定脓毒症和脓毒性休克的发生情况。采用修正Poisson回归构建预测模型并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析预测价值。结果 多因素修正Poisson回归分析显示衰弱是老年CAP并发脓毒症和脓毒性休克的危险因素（P<0.001）。将FI-LAB乘以100后纳入多因素修正Poisson回归分析,发现FI-LAB每增加0.01,发生脓毒症及脓毒性休克的风险分别增高5.9%和6.2%（均P<0.001）。FI-LAB预测脓毒症及脓毒性休克的ROC曲线下面积分别为0.865和0.850,最佳截断值分别为0.28和0.42。结论 衰弱增加CAP并发脓毒症及脓毒性休克的风险。FI-LAB可预测CAP患者发生脓毒症和脓毒性休克的风险,早期发现高危人群。     

探讨血乳酸在儿童脓毒症发病过程中的作用

目的了解深圳地区儿童脓毒症的流行病学规律,探讨血乳酸对疾病严重程度的评估价值。方法采用前瞻性资料搜集方法,收集2014年1月1日~2015年12月31日期间入住南方医科大学附属深圳妇幼保健院PICU,并诊断为脓毒症(包括严重脓毒症及脓毒性休克)的患儿,共106例,分为普通组(单纯脓毒症)和严重组(入院诊断或病程中发展为严重脓毒症、脓毒性休克),采用SPSS16.0软件进行统计分析,比较不同阶段血乳酸在两组中的差异。结果本研究共纳入脓毒症患者106例,同期PICU患者261例,占40.6%,其中以1~3月龄患儿发病率最高,约占43.4%。其中肺炎为最常见原发病,共42例(39.6%),其次为急性泌尿系感染共28例(26.4%)。统计分析显示严重组的乳酸在疾病不同时期与普通组有明显差异,有统计学意义(P<0.05)。结论脓毒症是PICU的常见病,进展快,如得不到重视和及时救治,可发展为严重脓毒症、脓毒性休克、甚至是多器官功能衰竭、死亡,了解小儿脓毒症的流行病学调查及动态监测乳酸等早期预警指标,积极选择治疗方案,有助于改善预后,减少死亡率。     

脓毒症大鼠肝脏细胞TLR4和TNF-α表达及细胞凋亡研究

目的 观察脓毒症时期大鼠肝脏Toll样受体4(toll-like receptor 4,tLR4)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达及肝脏细胞凋亡情况.方法 (1)建立动物模型及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组及脓毒性休克组,脓毒症组腹腔注射10 mg/kg内毒素(lipopolysaccharide,LPS)、脓毒性休克组腹腔注射12 mg/kg内毒素建立大鼠模型;正常对照组腹腔注射12 mg/kg生理盐水.(2)各组大鼠在注射后1h、6h、24 h处死,每时点每组各8只,采集肝脏组织标本;标本制作石蜡切片,并设计原位杂交探针序列,进行mRNA原位杂交检测;TUNEL(原位末端1转移酶标记技术)法测定细胞凋亡;结果进行定量分析,并做数据统计.结果 (1) mRNA原位杂交检测TLR4在脓毒症及脓毒症休克组大鼠肝脏表达在LPS攻击后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组TLR4表达显著高于脓毒症组(P＜0.05).(2)TNF-α在LPS攻击大鼠后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组均显著高于脓毒症组(P＜0.05).(3)脓毒症及脓毒性休克大鼠肝脏组织细胞凋亡情况随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组显著高于对照组,脓毒性休克组细胞凋亡显著高于脓毒症组(P＜0.05).结论 (1)TLR4及TNF-α在肝脏的高表达,尤其在脓毒性休克大鼠肝脏的高表达,进一步证实由于LPS导致机体通过TLR4介导产生TNF-α等炎症因子的过度释放,产生炎症因子的瀑布反应,引起重要脏器组织细胞凋亡,对机体造成严重影响.(2)通过阻断TLR4的表达,可能抑制脓毒症大鼠炎症因子的大量释放,对减轻机体各重要脏器的损害可能有益.     

258例脓毒症患者死亡危险因素分析

目的：分析脓毒症患者死亡的危险因素,为改善脓毒症患者临床预后提供参考。方法：选取2020年2月—2021年2月收治的258例脓毒症患者资料进行回顾性分析,根据临床结局分为死亡组(84例)和存活组(174例)。采用单因素分析和Logistic回归模型筛选脓毒症患者死亡的相关危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线,评估相关危险因素对病死率的预测价值。结果：单因素分析显示,两组年龄、肺部感染、近1年住院和抗菌药物使用史、脓毒性休克、血乳酸浓度、降钙素原(PCT)水平、快速序贯器官衰竭(qSOFA)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,年龄、肺部感染、近1年住院和抗菌药物使用史、脓毒性休克、血乳酸浓度、降钙素原水平、qSOFA评分及SOFA评分为脓毒症死亡的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,SOFA评分、血乳酸浓度、qSOFA评分和脓毒性休克预测脓毒症病死率的曲线下面积(AUC)分别为0.921,0.903,0.885,0.762。结论：年龄、肺部感染、近1年住院和抗菌药物使用史、脓毒性休克、血...     

红细胞分布宽度在脓毒性休克患者中的变化研究

目的 观察红细胞分布宽度(RDW)在脓毒性休克患者中的变化情况及其临床应用价值。 方法 将研究对象分为脓毒性休克组(脓毒性休克组又分为死亡组和存活组)、脓毒症组和健康对照组,观察各组患者的RDW水平,同时与C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、动脉血乳酸(Lac)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭估计评分(SOFA)等进行相关性分析。 结果 脓毒性休克组、脓毒症组患者RDW明显高于健康对照组(P＜0.05)。与存活组相比,死亡组入院后1、3、5、7、10 d的RDW升高(P＜0.05)。入院第1个24 h脓毒性休克组RDW与CRP、PCT、APACHEⅡ评分和SOFA评分成正相关性(r=0.836,0.683,0.589,0.727,0.311,P＜0.05)。RDW与APACHEⅡ评分和SOFA评分联合可以提高脓毒性休克患者的死亡预测能力。 结论 RDW水平升高对脓毒症具有预示作用,同时对脓毒性休克患者不良预后具有判断作用。