维生素D与心血管疾病相关性的研究进展

正维生素D(vitamin D,VD)是类固醇衍生物,鱼油、蛋黄及肝脏富含维生素D_3,充足的紫外线照射也可满足人体对维生素D_3的需要。目前,维生素D缺乏是全世界存在的普遍问题,其活化形式为1,25-二羟维生素D_3[1,25-(OH)2D_3]的缺乏影响着近50%中老年人的身体健康。维生素D在肠道、骨骼及肾脏等脏器中,可提高肠道钙离子的吸收,促进骨     

维生素D的现代观点

维生素 D 是目前所知唯一能转变成激素形式的维生素。它是类固醇,其主要活性形式以一种与其它类固醇激素完全相同的方式起作用。如机体能得到充足的紫外线照射,则不需从饮食获取。不论是皮肤合成还是来自饮食的维生素 D_3,都必须成为具有活性的代谢产物才能发挥作用。第一个活化步骤主要在肝脏进行,维生素 D_3转化成25-OHD_3(25羟胆骨化醇)。     

活性维生素D：钙三醇

来源人体的维生素D主要来自饮食中的D_2,D_3.维生素D是一种脂溶性维生素,存在于鱼肝油、卵黄内;部分来自自身皮肤产生的D_3。但维生素D_2和D_3尚非真正发挥维生素D作用的物质,它需要经过两个羟化反应才能发挥生理作用。维生素D由皮肤或肠道转运至肝脏,在C_(25)位上羟化转变成25(OH)D_3,然后再经过肾脏转变成活性最强的维生素D代谢产物1,25(OH)_2D_3。肾脏的羟化反应是由1-羟化酶完成的,主要是发生在肾近     

年龄、维生素D和太阳紫外线

在接受太阳光照射后可使贮存于皮肤的7-去氢胆脂醇转化(维生素D_3原转化为维生素D_3先质,随后缓慢转化为维生素D_3)。老年人皮肤产生维生素D_3原的能力显著降低,然该情况不能用表皮总量减少来解释。在体外实验中人体皮肤模拟阳光照射亦证实老年人维生素D_3先质生成减少。为确定皮肤内维生素D_3原浓度降低系年龄因素的影响,作者对行模拟阳光照射的志愿者检测了循环维生素D。 6例年龄为20～30岁的健康白人和6例年龄为62～80岁的Ⅲ型皮肤年老白人,在发射能量为260     

维生素D_2中毒病人的维生素D代谢

维生素D中毒是一种医源性疾病,一般系因摄入过量的维生素D引起。 本文作者报告了8例麦角骨化醇(维生素D_2)中毒病人在住院期间及其中6例在以后的2个多月期间的维生素D代谢衍生物测定,及其与血钙、磷、肌酐的关系。测定方法系采用高效液相色谱分析法,测定了25-OHD_2,25-OHD_3,1,25-(OH)_2D_2,1,25-(OH)_2D_3,24,25-(OH)_2D_2及24,25-(OH)_2D_3等维生素D的代谢活性衍生物。     

維生素D_2对人体性机能的影响

笔者根据(?) Dowling和Tho-mas,simon所研究的皮肤结核病人,应用维生素D_2治疗后,月经机能的恢复是结核菌毒素被削弱及男性患者用小剂量维生素D_2治疗皮肤结核时,可促使男性乳腺发育的论点。观察了用维生素D_2治疗各种不同年龄皮肤结核患者性机能方面的改变。首先观察到皮肤结核的女性患者性机能的发育,成熟较一般人晚。在30例中有19例患者月经初潮在14-16岁,有7例在16岁以上。她认为这种改变是由于幼年时期结核菌毒素的影响。在治疗21例闭经患者中,发现维生案D_2总量达300万-700万单位时,第一个月月经就可恢复。有1     

维生素D缺乏是老年人骨软化症的危险因素

正常人维生素D来源于三个主要方面:第一通过日光紫外线照射,皮肤内7-脱氢胆固醇合成为胆骨化醇。第二,在美国和加拿大,牛奶中添加维生素或经紫外线照射,故含有维生素D。第三,服用市售各种维生素制剂。一般来说,北美阳光充足,牛奶中加有维生素,实际上青、中年,甚至老年人维生素D缺乏症是不存在的。然而,有不     

慢性肾功能衰竭骨软化时维生素D的缺芝

慢性骨软化的组织学损害与缺乏维生素D者相似,也是维生素D代谢异常所致。人体内1,25-双羟基维生素D_3(1,25-(OH)_2D_3)是由肝内25-羟基维生素D_3(26-OHD_3)转变而来,肾脏是利用25-羟基维生素D_3制造1,25-双羟基维生素D_3的唯一部位。慢性肾衰患者,其血浆1,25-(OH)_2D_3水平较低。过去认为这些患者的骨软化是缺乏1,25-(OH)_2D_3的假设不能令人满意。因为在有些没有1,25-(OH)_2D_3的患者(无肾的透析患者及双肾切除的患者),在术后6年仍未     

24,25—双羟维生素D_3和1,25(OH)_2D_3对佝偻病鼠镁代谢的影响

已知维生素D及其活性代谢物1,25-双羟维生素D_2(1,25(OH)_2D_3)对钙磷代谢有重要作用,但尚不知其对镁代谢的作用。本文给Vit D缺乏鼠一定量的1,25(OH)_2D_3和24,25—双羟维生素D_3(24,25(OH)_2D_3),观察对鼠镁代谢的影响。 选体重90～100g的雄鼠分别喂养,自由饮水和进食,食物中含(mg/100g)Ca=600,Mg=30,P=100及一种标准的无Vit D的维生素混合物。40天后可见鼠有佝偻病表现。再将鼠分为4组。Ⅰ     

血清维生素D代谢产物水平与肾脏疾病的关系

用竞争性蛋白结合法和放射受体法观察了46例肾脏病患者血清维生素D代谢产物的变化。结果表明,各类肾脏病患者血清25-羟维生素D_3的含量均低于正常对照组,平均下降了41.2％(P<0.01),以尿毒症患者最低,表明肾脏病患者维生素D的营养状态是低下的。尿毒症和肾病综合征患者,血清1,25-二羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]亦明显下降,分别比对照组降低了33.5％和42.4％(P<0.05),而慢性肾功能不全患者血清1,25(OH)_2D_3与肾功能不全的程度呈负相关。作者还对肾脏疾病维生素D代谢产物水平降低的机理进行了讨论。     

1,25(OH)_2D_3参与调节内分泌腺激素的释放吗?

近来,关于维生素D研究的重要进展之一就是1,25(OH)_2D_3的受体不仅存在于维生素D的经典靶器官内,如肠、骨和肾,而且还存在于所谓的“非经典”的靶器内,如垂体、胰腺、甲状旁腺、性腺和胎盘。Murdoch、Norman和 Merke认为1,25,(OH)_2D_3参与垂体、胰腺和性腺的激素合成与分泌。Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病(DDR-Ⅱ)是一种新的激素不应症。表现为严重的佝偻病、全身无毛发,对抗1,25(OH)_2D_3。其主要原因是1,25(OH)_2D_3的受体有缺陷。这种病人为研究上述问题     

非酒精性脂肪性肝病患者维生素D与8-异前列腺素F2α的相关性

[目的]研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者维生素D缺乏与氧化应激之间的相关性。[方法]选取238例NAFLD患者(单纯性脂肪肝156例、非酒精性脂肪性肝炎82例)和80例健康者(对照组)为研究对象。所有受试者检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、25羟维生素D_3(25(OH)D_3)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。[结果]各组体质指数、FINS、HOMA-IR、8-iso-PGF2α及25(OH)D_3比较均差异有统计学意义(P0.05)。NAFLD患者中维生素D缺乏者8-iso-PGF2α及HOMA-IR高于维生素D非缺乏者(P0.05);血清25(OH)D_3水平与8-iso-PGF2α、HOMA-IR呈负相关(P0.05)。[结论]NAFLD患者维生素D缺乏与氧化应激、胰岛素抵抗存在相关性。     

耐维生素D性佝偻病的细胞缺陷

本文报导遗传性维生素D依赖性佝偻病Ⅱ型及耐1,25—(OH)_2D_3表现的两亲缘族(4例)患者的皮肤成纤维细胞培养、分析结果,论证其对1,25—(OH)_2D_3的核摄取缺陷及其生理、病理意义。 例A(30岁)及例B(27岁)为同亲缘族,同胞患者,双亲间无血缘关系。他们曾每天应用D_3 0.25mg(正常人只需0.01mg/日)达到正常钙平衡,青春期停药致佝偻病复发。两年前诊断低钙性佝偻病。     

上海浦东地区室内工作人员维生素D营养状况及相关调查

正维生素D是人体必需的营养物质,其活性状态1,25二羟基维生素D_3[1,25-dihydroxyvitamin D_3,1,25-(OH)_2D_3]在体内发挥多种生物学效应。研究发现,除了调节钙、磷代谢以外,维生素D还参与了体内的其他内分泌调节[1],维生素D水平降低和缺乏25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25OHD)[75 nmol/L(30 ng/mL)]与免疫功能紊乱、心血管疾病、糖代谢异常及恶性肿瘤等疾病的发生、发展均密切     

血清维生素D_3水平与糖尿病肾病相关性研究

目的探究血清维生素D_3的含量与糖尿病肾病之间的关联。方法选取该院2015年1月—2016年12月收治的60例糖尿病肾病患者,按照患者的尿蛋白肌酐数值,分为糖尿病尿蛋白正常组与糖尿病肾病组,每组患者30例,同时选取45名各项指标正常的志愿者作为参照。分别检查两组患者血清、血糖、1,25—二羟维生素D、及患者的D_3。结果糖尿病尿蛋白正常组与糖尿病肾病组,两组的血清维生素D_3水平明显低于参照组,差异有统计学意义(P0.05)。血清维生素D_3水平对胆固醇、甘油三酯、尿酸及、β_(2-)微球蛋白有明显影响。结论血清维生素D_3水平越高患者总胆固醇、β_(2-)微球蛋白、甘油三脂等指标越低。血清维生素D_3能有效降低糖尿病患者的尿蛋白含量、并有效抑制肾血管因紧张造成固铜,血清维生素D_3水平可作为早期诊断糖尿病肾病的标准。     

Ⅱ型维生素D依赖性佝偻病

1961年Prader等人报道了一种遗传性抗维生素D佝偻病,称之为假性维生素D缺乏性佝偻病(pseudodeficiency rickets)。这种病人维生素D摄入量正常,但具有与单纯维生素D缺乏一样的临床表现及生化异常。用药理剂量的维生素D或25(OH)D_3,或每日小剂量给予1,25(OH)_2D_3,1α-(OH)D_3,可使病人症状缓解,体征减轻。如果治疗停止,佝偻病的症状又会重新出现。所以,这是一种维生素D依赖性佝偻病。     

维生素D_3代谢物和氢化可的松对人胎成骨细胞生长、碱性磷酸酶活性及骨钙蛋白合成的影响

我们使用人胎成骨细胞(OB)作为体外模型,观察了1,25-双羟维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]、24,25-双羟维生素D_3[24.25(OH)_2D_3]和氢化可的松对OB生长和代谢的影响。结果证实:1,25(OH)_2D_3在浓度为10~(-8)mol/L时,刺激OB的碱性磷酸酶(AKP)活性、增加骨钙蛋白(BGP)的合成,但抑制OB的生长。24,25(OH)_2D_3在10~(-8)mol/L时无上述作用。氢化可的松在10~(-6)mol/L浓度可抑制1,25(OH)_2D_3刺激BGP合成的功能。     

营养性软骨病的血浆1,25-二羟基维生素D的正常浓度

一般认为维生素 D 的生物学活性是取决于1,25-二羟基维生素 D_3[1,25-(OH)_2D_3]的存在,包括软骨病在内的维生素 D 缺乏的表现是由于这种代谢物数量上的不足所致。但临床上所见的软骨病和这种假设是相矛盾的。例如无肾脏的病人血液透析可以维持生命达6年之久,而循环血液中未发现有1,25-(OH)_2D的存在,亦未必发生软骨病.本文报道了营养性软骨病的血浆1,25-(OH)_2D的浓度。观察了3例伴有软骨病症状和肌病的女性患者,     

低血磷抗维生素D性佝偻病

低血磷抗维生素D性佝偻病是肾小管对磷的重吸收机能障碍引起的骨发育不良。Albright首先用大量维生素D治愈了一例小儿低血磷性佝偻病,因此得名为抗维生素D性佝偻病。四年后,有人发现本病有家族倾向,又称为家族性低血磷抗维生素D性佝偻病。1958年有人称为低磷血症性佝偻病。近年来证明,本病是由于肾脏对1,25(OH)_2~0D_3合成减少引起肾脏近曲小管对磷的重吸收障碍所致。     

每年一次肌肉注射维生素D_2预防老年性骨折

用维生素D_2预防老年性骨折的研究是从1985年开始的。每年秋季给接受治疗者注射一次维生素D_2。150000IU。注射维生素D_2后血清中1,25(OH)2D浓度无变化,对血中24,25(OH)2D浓度影响很小。对照组不给维生素D补充。五年后统计治疗组(n=341)和对照组(n=458)骨折例数分别是