影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

影响角质形成细胞再上皮化的分子机制新进展

创面的再上皮化是一个以角质形成细胞为主导的多因素协同作用的过程,能否实现再上皮化对创面愈合的转归有着重要的影响.延迟再上皮化的过程往往会导致伤口愈合不佳,甚至发生病理性瘢痕或慢性难愈性创面.     

脂肪与创面愈合

创伤愈合是一个复杂的生物学过程,创面愈合的过程分为炎症反应、肉芽组织形成、再上皮化及伤口闭合后塑形三个阶段,是一个有序的变化过程.而许多重要的步骤都需要以营养为基础,不同的营养水平将影响代谢和生理过程.     

皮肤 γδT细胞各亚群在创面再上皮化过程中的调控作用及其相关机制

再上皮化过程是决定皮肤创面愈合进程的核心环节之一。表皮干细胞增殖分化形成新生表皮组织是再上皮化的组织学基础,而表皮干细胞—前体细胞—终末细胞这一细胞分化过程顺利进行是新生表皮组织不断形成的细胞学基础。表皮干细胞增殖及分化为前体细胞是新生表皮组织增殖潜力的决定因素,而前体细胞扩增及分化为终末细胞是决定新生表皮组织形成速度...     

密闭液性环境干燥环境下供皮区创面愈合的比较研究

目的比较研究密闭液性环境和干燥环境下供皮区创面的愈合过程. 方法 1996年7月～1997年3月以13例成人断层供皮区创面为研究对象,其中男9例,女4例,年龄20～50岁,创面面积(100～400) cm2,取皮深度中厚,约0.44 mm.同一个创面分为实验组(密闭液性环境)和对照组(干燥环境),采用自身对照法.应用大体、组织学及电镜观察等方法进行观察. 结果密闭液性环境下创面愈合较快,创面组织中成纤维细胞较早活跃、且持续时间较长,再血管化和再上皮化均较早和较快发生. 结论密闭液性环境下创面愈合较快,与组织修复细胞较为活跃、再血管化和再上皮化较快发生有关.     

封闭负压引流技术对兔耳急性创面愈合的影响

目的　研究封闭负压引流技术 (VAC)对急性创面愈合的影响 ,探讨其可能的治疗机制。方法　以免耳背急性全层皮肤缺损创面为模型 ,选取左侧耳背的创面为治疗组 ,给予封闭负压引流治疗 ;右侧创面为对照组 ,给予常规油纱敷料包扎治疗。分别在创面形成即刻和第 3、6、9天给创面摄影 ,应用图像分析软件计算创面愈合率。另外切取各时间点创面标本进行组织形态学观察。结果　在创面形成第 6天和第 9天 ,VAC组愈合率均高于对照组 ,两者差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。组织形态学观察可见VAC组创面炎症反应较轻 ,肉芽组织生长和再上皮化速度均较对照组快。结论　封闭负压引流技术能减轻创面炎症反应 ,加快肉芽组织生长和再上皮化速度 ,显著促进兔耳背急性创面愈合。     

龙血素B对角质形成细胞增殖和迁移的影响

目的:观察龙血素B(Loureirin B,LB)对体外培养人永生化角质形成细胞(Immortalized human keratinocytes,HaCaT)增殖和迁移的影响,探究LB是否促进创面愈合再上皮化过程。方法:噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度LB对体外培养HaCaT细胞增殖的影响,细胞划痕实验分析LB对HaCaT细胞迁移的影响。结果:5、10、25、50μg/mlLB呈剂量依赖性抑制HaCaT细胞增殖(P0.05),10、25μg/mlLB呈剂量依赖性抑制划痕愈合及HaCaT细胞迁移(P0.01)。结论:LB具有显著抑制HaCaT细胞增殖和迁移的作用,提示LB可能抑制创面愈合再上皮化过程。     

烧伤大鼠创面再上皮化过程中表皮角质形成细胞基底膜相关基因的表达

目的　检测烧伤大鼠创面再上皮化过程中表皮角质形成细胞(KCs)基底膜(BM)相关基因的表达。　方法　24只SD大鼠造成背部45cm2 深Ⅱ度烫伤, 按照基因表达检测时间随机分为A组(伤后3d)、B组(伤后10d)、C组(伤后14d)、D组(创面完成再上皮化后),每组6只。伤后3、10、14d取距创缘1cm处皮肤标本,创面完成再上皮化后取创面中心皮肤标本,分别制备KCs悬液。另取6只SD大鼠背部皮肤作为正常对照组。利用基因芯片技术检测各组大鼠创面再上皮化不同阶段KCsBM相关基因的差异性表达。　结果　伤后3d,KCs层粘连蛋白γ1、整合素β8基因表达上调,基因表达数据与正常对照比值分别为2. 068和2. 200。再上皮化过程中(伤后10、14d)层粘连蛋白受体1、整合素β1基因表达上调,β2、β7表达下调,基因表达数据与正常对照的比值分别为2. 472、2. 658、0. 419和0. 462。Ⅳ胶型原α1、α3基因各组均上调,基因表达数据与正常对照的比值为2. 547和2 036。　结论　创面再上皮化过程中整合素β1、层粘连蛋白γ1、层粘连蛋白受体1、Ⅳ型胶原α1、α3基因表达上调,有利于新生皮肤BM的构建和KCs与BM之间形成稳定的连接。     

脉冲染料激光治疗溃疡性血管瘤的临床研究

目的探讨脉冲染料激光(Pulsed dye laser,PDL)治疗溃疡性血管瘤的临床疗效和安全性。方法创面清洁的溃疡性血管瘤患儿,采用脉冲染料激光治疗(波长585 nm,脉宽0.45 ms,光斑5 mm,能量密度6.0～6.5 J/cm2),治疗间隔时间2～3周。治疗后随访观察溃疡完全再上皮化时间、疼痛缓解时间,以及溃疡创面的出血、感染等情况。结果本组共15例溃疡性血管瘤患儿,治疗前及治疗过程中均未接受其他治疗。14例(93.3%)仅接受1次PDL治疗,1～2周内溃疡创面完全再上皮化;1例(6.7%)接受2次PDL治疗后,溃疡创面再上皮化。溃疡的平均完全再上皮化时间为(1.68±0.23)周。所有患儿均在治疗后1～2 d内疼痛得到缓解。治疗后无一例出现溃疡创面扩大,未发生出血、感染等并发症。结论PDL能加快溃疡性血管瘤的创面愈合,缓解疼痛,治疗后无出血、感染及溃疡加重等并发症,可作为溃疡性血管瘤早期治疗的安全有效的方法。     

负压创面治疗技术应用的研究进展

创面修复是一个包括凝血、炎症、组织充填、再上皮化和重塑等阶段的复杂过程,涉及不同类型细胞在空间和时间上的不同演化[1].负压创面治疗(negative-pressure wound therapy,NPWT)技术为这些不同类型细胞参与各种急、慢性创面的修复过程提供了重要的条件,使大面积创面、深度创面和慢性难愈合创面(慢...     

微小RNA在糖尿病创面愈合中的研究进展

目的 对糖尿病患者体内存在的多种异常表达微小RNA(microRNA,miRNA)在创面愈合中的调控作用作一综述。方法 查阅近年国内外与创面愈合相关的miRNA的研究文献,并进行归纳总结。结果 miRNA在创面愈合各个阶段均发挥重要作用,包括调控炎症、血管新生、肉芽组织形成及再上皮化。结论 糖尿病创面迁延不愈可能与创面局部miRNA的表达异常有关,但尚需进一步研究证实。     

生长因子与皮肤伤口愈合

皮肤伤口愈合是一复杂的生物学过程,通常认为是由进入伤口的成纤维细胞增殖、分化和合成分泌,细胞外基质的纤维化,新生血管长入伤口的血管化和表皮细胞增生覆盖创面的再上皮化等综合作用的结果。而在愈合过程中产生的生长因子大多对皮肤伤口的纤维化、血管化和再上皮化有介导和调控作用,可促进愈合。其作用机理为:①趋化作用,吸引炎性细胞和成纤维细胞进入伤口。②促进细胞增殖。③促进伤口的血管化。④对细胞外基质的产生和降解有调节作用。⑤诱导邻近细胞合成细胞因子。我们就 PDGF、TGF、FGF、EGF、IGF、VEGF 等生长因子的生物学特性、生