乌曲墨对H22癌细胞内Ca^2＋浓度、细胞核Ca^2＋／Mg^2＋—ATP酶活性及c—fos表达的

目的：研究乌贼墨对H22癌细胞内Ca^2 浓度、细胞核Ca^2 /Mg^2 -ATP酶活性及c-fos表达的影响。方法：利用Fura-2/AM灾光探针和免疫组织化学方法,测定乌贼墨对H22癌细胞内Ca^2 浓度、细胞核Ca^2 /Mg^2 -ATP酶活性及c-fos表达的变化。结果：乌贼墨使H22癌细胞内Ca^2 浓度降低了69%和79%,细胞核Ca^2 /Mg^2 -ATP酶活性降低了21%和37%,c-fos表达明显减少。结论：乌贼墨可能通过降低细胞内Ca^2 浓度,影响细胞核上Ca^2 依赖性Ca^2 /Mg^2 -ATP酶活性,减少了Ca^2 向细胞核内的转运,减弱了Ca^2 对c-fos表达的促进作用,抑制了细胞的分裂增殖。     

二至丸对衰老小鼠模型脑细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性影响的研究

目的 测定与脑神经细胞功能有关的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶,探讨二至丸改善小鼠亚急性衰老模型的作用.方法 将实验动物分成4组,即:空白对照组、模型对照组.低剂量用药组、高剂量用药组,连续用药6周后,处死小鼠测定脑细胞上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性.结果 低剂量用药组.高剂量用药组较模型对照组的Na+-K+-ATP晦、Ca2+-ATP酶都有不同程度的升高.结论 二至丸能提高实验小鼠脑细胞膜上的Na+-K+-ATP酶.Ca2+-ATP酶活性的作用,具有抗衰老作用,对二至丸的临床应用具有指导意义.     

家兔急性心肌梗死心肌K+/Na+、Mg2+/Ca2+、Zn2+/CU2+比值变化的研究

目的 探讨家兔急性心肌梗死区心肌中K^＋／Na^＋／Mg^2＋／Ca^2／Zn^2＋／Cu2^＋比值的变化与急性心肌梗死发生的时间规律。方法 用结扎家兔左冠状动脉建立急性心肌梗死区的模型,分别检测对照组心肌和实验组心肌中钾、钠、钙、镁、锌和铜值。然后计算K^＋／Na^＋、Mg^2＋／Ca^2、Zn^2＋／Cu2^＋比值并经统计学处理。结果 （1）K^＋／Na^＋、Mg^2＋／Ca^2比值随心肌缺血时间延长呈进行性下降,K^＋／Na^＋比值在60min、120min实验组与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）;（2）Zn^2＋／Cu^2＋比值各实验组与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。但随实验组缺血时间延长,Zn^2＋／Cu^2＋比值呈下降趋势,120min组比15min、30min、60min组降低约1／2（P〈0．01）。结论 测定心肌梗死区K^＋／Na^＋、Mg^2＋／Ca/^2＋比值可以作为显示和判定急性心肌梗死的重要指标。     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及[Ca2+]i的影响

目的考察青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性及[Ca2 ]i的影响。方法青龙衣多糖对S180小鼠ip给药7 d,比色法结合试剂盒测定S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,采用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3/AM荧光探针测定红细胞内[Ca2 ]i。结果青龙衣多糖能提高S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性(P<0.05);降低S180小鼠红细胞[Ca2 ]i(P<0.05),并且青龙衣多糖的作用呈剂量依赖性,以高剂量组的作用最佳(P<0.01)。结论青龙衣多糖通过提高S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,排除离子跨膜转运障碍,稳定其能量代谢和物质代谢,有利于维持细胞内Ca2 的正常浓度。     

缬沙坦对心力衰竭幼鼠心功能及肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：研究缬沙坦对心力衰竭（Heartfailure,HF）（简称心衰）幼鼠心功能及肌浆网（Sarcoplasmic reticulum,SR）Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase,SERCA2a）活性和Ca^2＋重吸收量的影响。方法：采用腹主动脉-下腔静脉造瘘术建立幼鼠心衰模型,术后8周随机分为2组：心衰组和缬沙坦治疗组,另设假手术组;缬沙坦灌胃给药,每日观察幼鼠的呼吸、皮毛颜色、活动量等发育情况;术后12周高频超声检测心功能;定磷法测定SR膜SERCA2a酶活性;荧光分光光度仪检测钙离子（Ca^2＋）的重吸收量。结果：与假手术组（n=15）比较,对照组（n=20）幼鼠左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）均明显升高（P〈0．01）,左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（Fs）均明显降低（P〈0．01）;与对照组比较,缬沙坦治疗组（n=15）,LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均明显降低（P〈0．01）,FS、EF升高（P〈0．01）;对照组的SERCA2a活性较假手术组明显降低（P〈0．01）,而经缬沙坦治疗后,酶活性接近假手术组（P〉0．05）;若分别向含有3组SR的缓冲液加入0．5mmol/L ATP后,对照组的Ca^2＋的重吸收量同假手术组比较,明显降低（P〈0．01）,与对照组比较,缬沙坦组Ca^2＋的重吸收量显著提高（P〈0．01）。结论：对照组幼鼠心功能显著降低,心肌细胞SERCA2a活性降低,Ca^2＋重拾量减少,缬沙坦可提高SERCA2a的Ca^2＋重拾能力,改善细胞收缩、舒张功能,进一步提高心脏功能并有效抑制心室重塑。     

乙酰胆碱及其受体亚型阻滞剂对大鼠皮层体感区Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响

目的 观察脑室注射乙酰胆碱及其受体亚型阻滞剂对大鼠皮层体感区Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性的影响,探讨乙酰胆碱中枢作用的可能机制.方法 脑室注射ACh及其受体亚型阻滞剂后,采用定磷法检测Wistar大鼠皮层体感区Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性.结果 ①脑室注射20μg/10μl的乙酰胆碱可使Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性由脑室注射等量生理盐水的(8.271±1.298)μmolpi/mgprot升高到(16.444±3.270)μmolpi/mgprot(P＜0.05,n=5);②两侧脑室同时分别注射6.4μg/10μl N受体阻滞剂维库溴铵和乙酰胆碱可使Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性由脑室注射乙酰胆碱的(16.444±3.270)μmolpi/mgprot降低到(8.854±1.366)μmolpi/mgprot(P＜0.05,n=5);③两侧脑室同时分别注射3.5μg/10μl M1受体阻滞剂哌仑西平和乙酰胆碱或分别注射4.5μg/10μl M3受体阻滞剂4-DAMP和乙酰胆碱均可使Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性不同程度降低,但与脑室单独注射乙酰胆碱相比无显著差异(P＞0.05,n=5).结论 乙酰胆碱在大鼠大脑皮层体感区的效应,主要是通过N型受体实现的.     

孤啡肽和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响

目的观察脑室注射孤啡肽(OFQ)和吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响.方法检测Wistar大鼠皮层体感区组织匀浆上清液Ca2+-ATP酶活性.观察①脑室注射吗啡对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响;②脑室注射OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响;③两侧脑室同时注射吗啡和OFQ对大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶活性的影响.结果①脑室注射20μg/20μl吗啡60min后,大鼠皮层体感区Ca2+-ATP酶的活性与生理盐水组相比明显降低(P<0.01). ②脑室分别注射不同浓度的孤啡肽(0.04、0.45、0.9、1.8μg/20μl)60min后,皮层Ca2+-ATP酶活性随OFQ浓度的增加而降低,组间差异显著(P<0.05).③右侧脑室注射20μg/20μl吗啡,同时左侧脑室注射0.9μg/20μl孤啡肽60min后,可相互拮抗对Ca2+-ATP酶活性的影响.结论脑室单独注射吗啡或孤啡肽均可使大鼠皮层Ca2+-ATP酶的活性降低,而孤啡肽(0.9μg/20μl)又可以拮抗吗啡对Ca2+-ATP酶活性的抑制作用,说明孤啡肽在中枢通过影响Ca2+-ATP酶活性产生抗阿片作用,从而影响痛觉调制.     

变应性鼻炎大鼠鼻粘膜Ca2+-ATP酶的表达

目的：探讨变应性鼻炎鼻粘膜内Ca^2 -ATP酶含量的改变,进一步研究其发病机理并寻找治疗的新途径。方法：选健康Wistar大鼠16只,雌雄不限,随机分为实验组和对照组各8只。实验组用卵清蛋白行腹腔注射基础致敏,继之鼻局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型。取所有大鼠的鼻粘膜,用枸橼酸铅细胞组化方法进行Ca^2 －ATP酶染色,于透射电镜下观察Ca^2 -ATP酶在鼻粘膜中的分布情况及含量变化。结果：（1）变应性鼻炎大鼠鼻粘膜常规HE染色表现为明显的腺体增生和炎症反应：（2）枸橼酸铅细胞组化法光镜下显示Ca^2 －ATP酶在腺体的表达较正常增加;（3）电镜下Ca^2 -ATP酶主要分布于细胞膜、核膜和内质网等膜性结构,实验组表达量较对照组明显增加。结论：变应性鼻炎大鼠鼻粘膜组织中Ca^2 -ATP酶含量较正常时明显增加,提示病变细胞中存在与细胞分泌活动密切相关的钙稳态的改变。     

美托洛尔对心衰大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响

目的 探讨美托洛尔对心衰大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及心功能的影响.方法 腹主动脉缩窄法建立心衰大鼠模型,同时设假手术组.对心衰大鼠随机分为心力衰竭组及美托洛尔组10 mg/(kg·d),观察6周,行心脏超声、血流动力学检查及SERCA2a蛋白及活性测定.结果 同假手术组比较,心衰大鼠左室舒张末压(LVEDP)显著升高,短轴缩短率(FS)、左室收缩压(LVSP)、压力最大上升及下降速率(±dp/dt max)显著降低(P＜0.05),左室收缩、舒张末直径(LVESD/LVEDD),左室后壁厚度(LVPWD)、室间隔厚度(VSD)及左室质量指数(LVWI)显著增加(P＜0.05);美托洛尔治疗后,LVSP、±dp/dt max较心衰组显著增加(P＜0.05),LVEDD、VSD、LVWI显著减小(P＜0.05),但未达到假手术组水平(P＜0.05);同心衰组比较,美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,能显著升高其活性(P＜0.05),但未达到假手术组水平(P＜0.05).结论 美托洛尔对SERCA2a蛋白量无明显影响,但能显著升高其活性,这可能是其改善心衰大鼠的心脏功能,抑制心肌重塑的机制之一.