重症急性胰腺炎胰性脑病的诊治

随着人们对急性胰腺炎(AP)认识的加深及临床实践经验的积累,其治疗方法已逐步成熟;患者一旦发病就诊时间明显宿短且多集中于大的医疗中心进行治疗,因此治愈率已明显提高,但重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitid,SAP)总的死亡率仍徘徊在30％左右。多器官功能不全(MODS)发展而成的多器官衰竭(MOF)是其早期死因,三大常见器官损害中,肺肾损害目前尚可预防,     

急性胰腺炎并发胰性脑病26例分析

目的 探讨急性胰腺炎并发胰性脑病的发病机理，诱发因素及防治措施。方法 回顾性分析10年间收治的急性胰腺炎并发胰性脑病26例的临床资料。结果 胰性脑病出现时常伴有高热，水和电解质代谢紊乱，低氧血症，氮质血症及血糖紊乱等因素存在。结论 胰酶对大脑损害是发生该病的病理基础，多种因素是发病的诱因，抑制胰酶释放是预防此病发生的关键措施，维持生理功能正常，控制感染和营养支持是预防胰性脑病发生的重要环节。     

急性胰腺炎并发胰性脑病

回顾分析了急性胰腺炎并发胰性脑病     

重症急性胰腺炎合并胰源性脑病的诊断及治疗

对9年间收治的181例SAP中7例胰性脑病（PE）患者临床资料进行回顾性分析。7例中男女之比为6∶1,本组PE发生率为3.9%(7/181),APACHEⅡ评分平均为16分。其中全身炎症反应综合症（SIRS）期3例,未手术;感染期4例,手术3例,未手术1例。SIRS期3例中1例死于MOF;感染期3例手术治疗者中1例死于MOF,1例死于腹腔内大出血,病死率为42.9%;其余4例症状缓解痊愈出院。笔者体会,胰性脑病是急性重症胰腺炎的少见的严重并发症,病死率高;一旦发生PE积极给予脑复苏及神经营养支持治疗对降低病死率可能有重要的意义。     

重症胰腺炎并发胰性脑病的临床分析

胰性脑病(pancreati cencephalopathy，PE)是在急性胰腺炎病程中发生的以定向力障碍、烦躁、妄想、幻觉、意识不清或反应迟钝、表情淡漠、抑郁等精神神经症状为主要临床表现的并发症，亦称酶性脑病，是重症急性胰腺炎严重并发症之一，病死率较高。本文总结近5年我院46例胰性脑病和检索的有关资料，探讨其临床特点，利于早期诊断和及时治疗。     

急性胰腺炎恢复期继发胰性脑病

急性胰腺炎 (acute pancreatitis,AP)是一种自限性疾病 ,约 15～ 2 0 %患者病情进一步恶化 ,出现局部并发症或器官功能衰竭 [1] 。近期我们在诊治急性胰腺炎过程中相继遇到 2例恢复期继发胰性脑病 ,现报告如下。1　病例报告例 1,男性 ,6 1岁。因夜间突发右上腹持续性疼痛伴恶心、呕吐而入院。入院时体检 T:37.8℃ ,P:84次 /分 ,Bp:16 /12 k Pa。腹平软 ,中上腹明显压痛 ,无反跳痛 ,未扪及明显肿块 ,腹水征阴性 ,肠鸣音正常。实验室检查血、尿淀粉酶均升高。 B超检查示 :1胆囊多发性结石。 2胰腺肿胀 ,结构欠清。临床拟诊为“胆源性胰腺炎…     

急性胰腺炎并发胰性脑病17例分析

回顾分析了急性胰腺炎并发胰性脑病（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ,ＰＥ）患者１７例,发现在ＰＥ出现之前或同时均存在１～３种可能诱发或加重脑细胞功能障碍的因素,如低氧血症、血糖紊乱、水电解质紊乱、氮质血症、严重应激状态（手术、感染）等。提示ＰＥ可能是在胰酶对大脑损害作用的基础上多种因素综合致病的结果,因此,ＰＥ不宜独立地作为重症胰腺炎的手术指征。中西医结合治疗本病有一定疗效,如经     

重症急性胰腺炎治疗模式的转变与胰性脑病

目的探讨重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）合并胰性脑病的临床预防和治疗措施。方法按不同时间段回顾性研究1987年1月至2006年12月收治的22例SAP合并胰性脑病患者的临床资料。研究分为2组,A组（1987年1月至1996年12月）13例;B组（1997年1月至2006年12月）9例,结合SAP治疗措施的差异分析胰性脑病的发生情况、临床表现、治疗过程等。结果A组中早期胰性脑病（EPE）8例,迟发性胰性脑病（DPE）5例,此期仅1例EPE存活,病死率为92．3％。B组均为EPE病例,无一例死亡。死亡病例集中在前10年,均合并多器官功能衰竭。B组胰性脑病病例集中在前5年（1997年1月至2001年12月）,近5年没有发现胰性脑病病例。结论积极消除各种诱因、治疗原发病和营养支持等有助于降低胰性脑病的发生率及病死率。     

重症胰腺炎术后并发胰性脑病七例报告

重症胰腺炎术后并发胰性脑病七例报告马长华陈振生冯庆我们自１９８４年４月～１９９４年１２月共手术治疗重症胰腺炎２４例，术后并发胰性脑病者（简称脑病）７例，死亡５例，占脑病的７１．４％，占本组的２０．８％。现将死亡原因分析如下。临床资料：本组重症胰腺炎术...     

急性胰腺炎并发胰性脑病19例临床分析

目的　探讨急性胰腺炎(AP)并发胰性脑病(PE)的诱发因素、预后及防治措施。方法　回顾性分析总结1 9 9 9年1月~ 2 0 0 4年5月收治的1 9例AP并发PE临床资料。结果　PE的发生率为1 2. 0% , PE出现时常伴有高热、水和电解质代谢紊乱、低氧血症等因素。全组手术治疗1 1例,非手术治疗8例;死亡1 0例,病死率高达5 2. 6% ,明显高于同期收治的急性重症胰腺炎(SAP)病死率( 2 0. 7% , P< 0. 0 5 )。结论　PE可能是在胰酶对大脑损害作用的基础上多种因素综合致病的结果, 预后差。PE的治疗仍应坚持SAP的“个体化治疗”原则,其手术指征与其他SAP是一致的,手术方式宜简单有效;PE不应作为独立的手术指征。     

重症胰腺炎并发胰性脑病的临床分析

目的　探讨重症急性胰腺炎合并胰性脑病的发病机制、诊断与鉴别诊断以及临床防治措施。方法　对 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 3年 6月本中心收治的 30 1例急性重症胰腺炎中的 1 4例胰性脑病病人进行回顾性研究 ,分析其临床表现、治疗经过及预后。结果　 30 1例急性重症胰腺炎病人中 1 4例并发有胰性脑病 ,发生率为 4 .6 %。其中早期即SIRS期 9例 ,后期即感染期 5例。胰性脑病临床表现有烦躁不安、多语、定向能力障碍、嗜睡、狂躁、幻觉 ,甚至昏迷。神经系统检查发现有脑膜刺激征、颅内压增高以及脑脊髓并候群症以及脑脊液淀粉酶增高。晚期出现胰性脑病病人常并有深部真菌感染以及体液代谢紊乱。治疗上去除引起胰性脑病的各种诱因。SIRS期 9例中 3例死亡 ,均死于MOF ,感染期 5例中 1例死于严重感染并发MOF。其余病人症状缓解治愈出院。结论　胰性脑病是急性重症胰腺炎的少见的严重并发症 ,积极消除其各种诱因 ,有助于降低胰性脑病的发生率。早期发现 ,一旦发生胰性脑病积极给予脑复苏及神经营养支持治疗 ,对降低死亡率有重要意义。     

低分子量肝素预防重症急性胰腺炎并发胰性脑病的前瞻性临床研究

目的探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)预防重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发胰性脑病的临床价值。方法将265例SAP病例随机分为两组:(1)常规治疗组(C组)130例,(2)LMWH治疗组(常规治疗加LMWH治疗,LT组)135例。分析对比两组APACHEⅡ评分、胰腺CT坏死程度、血淀粉酶、尿淀粉酶、胰性脑病的发生率、死亡率、治愈率、平均住院日。结果(1)治疗2周后LT组APACHEⅡ评分明显低于C组(P<0.05)。(2)治疗1、2周后,LT组胰腺CT坏死程度均较C组明显减轻。(3)治疗1、2周后,LT组血、尿淀粉酶均明显低于C组(分别P<0．05,P<0．05,P<0．001,P％0．001)。(4)LT组胰性脑病的发生率(2．2％)显著低于C组(10．0％),LT组死于胰性脑病者(0．7％)亦显著低于C组(4．6％),分别P％0．01, P<0．05。(5)LT组死亡率(10．0％)显著低于C组(30．6％);LT组治愈率(90．0％)显著高于C组(69．4％)(均P<0．001)。(6)LT组平均住院日(30±8)d明显低于C组(43±11)d,P<0．001。结论LMWH可抑制胰酶的释放,减少脑神经元细胞凋亡和减少炎症因子的产生,从而降低胰性脑病的发生率和死亡率。     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎大鼠胰性脑病的研究

目的探讨低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)合并胰性脑病的治疗作用。方法SD大鼠随机分为3组:(1)假手术对照组(S组);(2)SAP组;(3)LMWH治疗组(LT组):SAP制模后4 h给予LMWH治疗。检测SAP组和S组制模术后24 h,LMWH治疗后24 h的血清淀粉酶,血清髓鞘碱性蛋白(MBP),IL-6,TNF-α,脑组织含水量,胰腺和脑组织形态学变化。结果(1)SAP组血清淀粉酶,TNF-α,IL-6水平显著高于S组和LT组(均P0.001),SAP组MBP水平显著高于S组和LT组(P0.01,P0.05);LT组血清淀粉酶和IL-6水平显著高于S组(P0.05,P0.001),但TNF-α和MBP在LT组及S组间差异无统计学意义(P0.05)。(2)SAP组的脑组织含水量显著高于S组和LT组(P0.01,P0.05)。(3)SAP组胰腺组织大片坏死、出血;LT组胰腺组织坏死、出血程度均较SAP组明显减轻。(4)SAP组的脑组织出现明显神经元细胞凋亡,线粒体空泡变性及有髓神经脱髓鞘改变;LT组的有髓神经脱髓鞘和线粒体水肿较SAP组明显减轻,未见神经元细胞凋亡。结论LMWH可减少胰酶的释放,抑制脑神经元细胞凋亡,同时下调炎症介质的产生,从而减少胰性脑病的发生。     

胰性脑病临床治疗的探讨

目的：探讨胰性脑病（PE）临床治疗方法,降低重症急性胰腺炎（SAP）的病死率。方法：SAP伴发的早期可疑PE7例,采用重组人生长激素（ rhGH）治疗,4U／次,每日2次,5－7天。联合用药组以生长抑素合用rhGH治疗SAP,共13例,剂量及时间同早期PE组。结果：应用后rhGH24h,病人精神障碍改善,48－72h后症状消失,本组7例全部治愈。联合用药治疗SAP13例,未见PE的发生。结论：生长激素对早期PE有治疗作用,生长激素与生长抑素联合应用有可能降低PE的发生。     

以急性胰腺炎为首发症状的胰腺癌诊治探讨(附11例报告)

目的 探讨以急性胰腺炎为首发症状的胰腺癌的诊断及手术时机.方法 对我院2000年1月至2004年12月收治的11例以急性胰腺炎为首发症状的胰腺癌病人资料作回顾性分析.结果 11例均表现为急性水肿型胰腺炎,行中西医结合治疗,在胰腺炎稳定后约14 d进行手术,9例行胰十二指肠切除术,2例进行姑息性手术.术后无胰腺炎复发、吻合口漏等并发症,无手术死亡.结论 以急性胰腺炎为首发症状的胰腺癌在胰腺炎控制后2周是手术治疗的较好时机.     

血管生成素-1治疗急性坏死性胰腺炎合并胰性脑病的实验研究

目的探讨血管生成素-1(Ang-1)对小鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)合并胰性脑病的治疗作用。方法 Bal b/c小鼠54只,随机均分为对照组,ANP模型组,Ang-1治疗组,每组又均分为3个亚组,分别在9,18,24 h取材。采用腹腔注射雨蛙素的方法(50μg/kg,1次/h,7次)制备小鼠ANP模型,对照组以相同方式注射等量生理盐水,治疗组在制备ANP模型后腹腔给予注射Ang-1(100μg/kg)。按预定时间点处理各组小鼠,测定血清中淀粉酶,IL-6,TNF-α的含量,进行胰腺组织学观察及组织病理学评分,同时检测脑组织丙二醛(MDA)含量,脑组织含水量,脑微血管内白细胞计数。结果与对照组比较,其余两组小鼠血清淀粉酶,IL-6,TNF-α,胰腺组织病理学评分,脑组织MDA含量,含水量,脑组织微血管内白细胞计数,在各时间点均显著增高(均P<0.05);与ANP组比较,治疗组除脑组织MDA含量无差异外(P>0.05),其余各项指标均明显改善(均P<0.05)。结论 Ang-1对于小鼠急性重症胰腺炎及其介导的脑组织损害具有保护作用。     

重症急性胰腺炎并发韦尼克脑病的临床分析

目的分析总结重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）并发韦尼克脑病的发病特点、诊断及临床防治措施。方法回顾性分析本中心2000年1月至2006年12月收治的711例SAP患者中12例并发韦尼克脑病的临床资料。结果12例韦尼克脑病患者中行手术治疗5例。SAP禁食时间长（超过2周）,全部患者长期禁食后平均25.8d（10～46d）均表现精神恍惚,神志淡漠,其中眼球震颤7例,共济失调6例,逆行性遗忘3例,定向力障碍2例。全组中2例死于SAP严重并发症,其余患者均痊愈出院,随访无复发。结论SAP因禁食时间长,既往饮酒史,妊娠性胰腺炎,反复透析丢失过多维生素B1可能并发韦尼克脑病。临床工作中需重视SAP长期禁食患者维生素B1的补充,及早发现维生素B1缺乏,避免韦尼克脑病的发生,同时注意与胰性脑病的鉴别。