急性脑梗死患者血小板CD62P、CD63表达的影响因素分析

目的观察脑梗死主要的危险因素对患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的影响,为脑梗死的预防和治疗提供可靠的理论依据。方法采用流式细胞术检测82例ACI患者的血小板CD62P、CD63的表达水平,分别观察并比较高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症等危险因素对其表达的影响。结果伴随高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症的急性脑梗死患者,其血小板CD62P、CD63的表达增加,血小板活化。结论在急性脑梗死疾病发生过程中,高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症均能促进体内血小板活化,增加脑血管病的发病风险。     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P表达量的检测及临床意义

目的 :探讨急性脑梗死 (CI)患者血浆P选择素 (CD6 2P)的表达量及其临床意义。方法 :用流式细胞术 ,以单克隆抗体为分子探针 ,对 4 2例急性脑梗死患者和 2 0例健康对照者外周血血小板膜糖蛋白 (MGP)CD6 2P的表达量进行检测 (以平均荧光强度MFI来表示 ) ,观察急性脑梗死患者 72h内和第 7天的CD6 2PMFI,并与健康人作对照。结果 :病人组 72h内CD6 2P的表达量高于正常对照组 (P <0 .0 5) ;脑梗死患者第 7天CD6 2P的表达量较第 3天为低 (P <0 .0 5) ,与正常对照组比较无差别 (P >0 .0 5)。神经功能缺损程度严重者 ,CD6 2P表达量多 (r =0 .35,P <0 .0 5)。结论 :急性脑梗死患者发病时 ,血小板被激活 ,血小板膜糖蛋白CD6 2P的表达上调 ,可作为CI发生的预测指标 ;CD6 2P的表达量与CI的严重程度相关     

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P＜0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P＜0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P＜0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P＜0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均＜0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值.     

血小板膜糖蛋白CD62P CD63在2型糖尿病微血管并发症患者的表达及临床意义

目的　探讨血小板膜蛋白CD6 2P、CD6 3在 2型糖尿病微血管并发症中的表达及临床意义。方法　空腹采取静脉血 ,分别检测FBG、HbAIc、胆固醇、甘油三脂、血小板膜糖蛋白CD6 2P及CD6 3,检测结果数据以 x±s表示。 结果　 2型糖尿病血小板膜糖蛋白CD6 2P和CD6 3与正常对照组比较显著升高。结论　检测血小板膜蛋白CD6 2P、CD6 3,对预测 2型糖尿病血管病变的发生、发展 ,判断微血管病变程度有重要临床价值。     

原发性血小板减少性紫癜的血小板活化分子CD62P及CD63表达

目的　探讨原发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者血小板的活化。方法　应用流式细胞术检测ITP患者的血小板CD6 2P(α -颗粒糖蛋白 )、CD6 3(溶酶体膜糖蛋白 )表达。结果　 (1)ITP患者的CD6 2P、CD6 3表达率显著高于对照组 ;(2 )患者CD6 2P的表达与CD6 3、PAIgG、PAIgM呈正的直线相关 ,与Plt呈负的直线相关 ,与PAIgA为零相关 ;(3)患者CD6 3的表达与PAIgG、PAIgA、PAIgM呈正的直线相关 ,与Plt为零相关。结论　 (1)部分血小板相关抗体能激活血小板 ;(2 )CD6 2P的表达促进血小板的清除     

脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的测定及意义

目的 研究脑梗死患者血小板膜糖蛋白测定的临床意义。方法 用流式细胞仪测定68例脑梗死患者及20例正常对照者外周血血小板膜糖蛋白CD62P和CD63。结果 脑梗死患者CD62P和CD63的阳性率明显高于健康对照组，并且发病3d内CD62P和CD63的阳性率高于发病14d以上者（P＜0．01）。结论 脑梗死患者的血小板活化程度明显增高，说明阻止或抑制血小板活化是防治脑梗死的方法之一。     

脑缺血患者急性期血小板CD62p,CD63测定

为探讨不同类型脑缺血患者急性期血小板活化指标α—颗粒膜糖蛋白(CD62p)和溶酶体膜糖蛋白(CD63)的变化,采用流式细胞术测定123例脑缺血患者CD62p、CD63。结果发现CD62p、CD63依次:脑血栓形成(8.03％±8.84％、11.30％±12.62％)、多发腔隙性脑梗死(8.48％±9.52％、7.91％±5.52％)>单发腔隙性脑梗死(1.85％±2.70％、3.41％±2.88％)≥脑栓塞(1.13％±0.70％、4.96％±6.57％)、椎基底动脉供血不足(1.11％±0.91％、3.77％±3.47％)、正常健康人(0.80％±0.68％、2.81％±1.29％)。脑梗死患者CD62p、CD63与梗死面积、血小板计数和平均体积无关,提示CD62p、CD63测定有助于脑血栓形成与脑栓塞的临床鉴别诊断,可能CD63作为血小板活化指标较CD62p更为敏感。     

血小板活化标志物CD62P、CD63在糖尿病患者早期肾脏微血管病变中的表达

目的 观察糖尿病肾病患者血小板活化标志物CD62P、CD63表达情况,探讨其在糖尿病早期肾脏微血管病变中的作用.方法 选择单纯糖尿病48例,早期糖尿病肾病50例,正常对照组49例.应用流式细胞仪检测各组CD62P、CD63的阳性表达率.结果 早期糖尿病组CD62P、CD63阳性表达率高于单纯糖尿病组和正常对照组;单纯糖尿病组CD62P、CD63阳性表达率高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).早期糖尿病肾病组与单纯糖尿病组β2微球蛋白高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血小板活化标志物CD62P、CD63在糖尿病早期肾损害中有着重要的临床意义.     

血必净注射液对脓毒症患者血小板活化因子CD62P和CD63的影响

目的 探讨血必净注射液对脓毒症患者血小板活化水平的影响。方法 选取2019年6月—2020年1月潍坊医学院附属医院抢救监护室（EICU）、重症监护治疗病房（ICU）收治的脓毒症患者42例进行前瞻性队列研究。通过随机分配原则将其分为常规治疗组与血必净组。收集患者入院24 h的基础资料及临床数据,同时比较两组的基础资料、CD62P和CD63的阳性表达率、序贯性器官功能衰竭评分（SOFA评分）和急性生理与慢性健康状况评分（APACHE Ⅱ评分）;采用Spearman法分析CD62P和CD63与凝血相关指标、SOFA评分及APACHE Ⅱ评分之间的相关性;采用多因素Logistic回归分析脓毒症患者14 d全因死亡的独立危险因素。结果 两组患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、肾病、心脑血管病、感染部位比较,差异无统计学意义（P >0.05）。常规治疗组与血必净组治疗第8天临床资料比较,血必净组血小板计数水平升高（P <0.05）,降钙素原（PCT）水平、中性粒细胞百分比（NEUT%）水平、纤维蛋白原（FIB）水平、凝血酶原时间（PT）水平、部分活化凝血酶时间（APTT）水平、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分、病死率、住院时间、CD62P阳性表达率、CD63阳性表达率下降（P <0.05）。Spearman相关性分析结果显示,血小板活化因子CD62P和CD63的阳性表达率与血小板计数水平呈负相关（P <0.05）,CD62P和CD63阳性表达与PT水平、APTT水平、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分呈正相关（P <0.05）。多因素Logistic回归分析发现,CD62P和CD63阳性表达是脓毒症患者14 d死亡的独立危险因素（P <0.05）,血小板计数水平是其独立保护因素（P <0.05）。结论 血必净注射液可能通过抑制脓毒症患者血小板活化因子CD62P、CD63的阳性表达率,降低血小板活化水平,从而降低14 d全因死亡率,改善脓毒症患者的近期预后。     

急性脑梗死患者血小板参数的研究

目的研究急性脑梗死患者的血小板参数、纤维蛋白原（Fh）含量的变化,并探讨其临床意义。方法用SysmexXE-2100全自动血球分析仪、SysmexCA-70001全自动凝血仪分别测定182例脑梗死急性期患者与135例健康对照的血小板参数及纤维蛋白原（Fb）含量。结果急性脑梗死患者血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）和Fb含量均显著高于对照组（P〈0．01）,血小板压积（PCT）差异无统计学意义（P〉0．05）。梗死灶直径〉5em的患者与梗死灶直径≤5cm的患者的PLT、MPV和PDW比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）,PCT差异无统计学意义（P〉0．05）。结论观察急性脑梗死患者血小板参数和Fb含量的变化,对脑梗死的预防、治疗以及合理用药等方面具有重要的临床意义。     

阿托伐他汀对高脂蛋白血症患者血小板活性因子的影响

目的 探讨阿托伐他汀对高脂蛋白血症患者血小板活性CD63、CD62P表达和动脉粥样硬化的影响及机制. 方法 测定60例高脂蛋白血症在常规治疗基础上,服用阿托伐他汀20 mg,治疗12周前后血小板活性CD63、CD62P水平的变化. 结果 60例患者经阿托伐他汀治疗12周后血小板CD63、CD62P测定值显著低于治疗前水平(P＜0.05). 结论 阿托伐他汀通过抗血小板活化、抗炎等机制对防治动脉粥样硬化及稳定斑块起着重要的作用.     

颅脑外伤患者血小板表面α-颗粒膜糖蛋白和溶酶体膜糖蛋白的改变及临床意义

目的:测定颅脑外伤患者血浆血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(lysosome intact membrane protein,CD63)的水平,探讨其与颅脑外伤的病情严重程度的相关性.方法:53例颅脑外伤患者根据GCS评分分为A组(轻型)、B组(中型)、C组(重型),在外伤后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d测定CD62p、CD63,并设对照组.结果:B组和C组外伤后CD62p、CD63测定值与A组、对照组比较,明显升高,有统计学意义,P<0.05.C组外伤后的CD62p测定值与B组比较,也有明显的升高,P<0.05.B组颅脑外伤患者外伤后CD62p值3 d、5 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.C组外伤后CD62p值1 d、3 d、5 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.B组外伤后CD63值3 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.C组外伤后CD63值1 d、3 d、5 d、7 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05. 结论:血CD62p、CD63水平与颅脑外伤病情严重程度相关,血CD62p水平对病情变化更敏感.     

川崎病血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义

目的 探讨川崎病(KD)血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义. 方法 应用流式细胞技术检测32例KD患儿和15例正常对照儿的血小板活化标志物CD62P、CD63阳性表达率,同时检测BPC值. 结果 KD患儿全血CD62P、CD63阳性表达率及BPC值较正常对照儿明显增高;合并冠状动脉异常者CD62P、CD63阳性表达率增高更加显著,其中以CD62P阳性表达率增高最具有统计学意义;CD62P和CD63的阳性表达率经大剂量丙种球蛋白[400 mg/(kg·d)×5 d]和阿斯匹林治疗后能明显减低,但仍高于正常对照儿. 结论 血小板活化过程参与了川崎病免疫性血管炎的病理损害过程.大剂量丙球和阿斯匹林治疗能抑制KD患儿血小板膜糖蛋白的高表达,降低血小板的活化程度.因此在川崎病病程中动态检测血小板活化标志物CD62p、CD63阳性表达率和BPC值,对KD的诊断及疗效判定具有重要的临床意义,尤其是检测CD62p阳性表达率,对预测心脏和冠脉异常是否发生更具有价值.     

胰岛素干预治疗对急性脑梗死伴高血糖患者预后的影响

目的观察胰岛素干预治疗对急性脑梗死(ACI)伴高血糖患者预后的影响。方法将74例ACI患者随机分为治疗组36例和对照组38例,分别给予胰岛素干预治疗和常规治疗。结果治疗组的总有效率为80.6%,显著优于对照组的60.5%(P<0.05),且未见明显副作用。结论胰岛素对伴高血糖的脑缺血损害有保护作用。