瑞舒伐他汀对冠心病患者血清miR155、Cystain C、MMP-9的表达影响

目的研究瑞舒伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清MicroRNA155(miR155)、胱抑素C(Cystain C)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达影响。方法以2016年2月至2018年2月于辽宁铁岭铁法煤业集团总医院心内科收治的冠心病患者86例为研究对象,将其按照随机数字表法均分成研究组与对照组各43例。两组患者入院后均予以常规治疗,在此基础上研究组予以20 mg/d剂量的瑞舒伐他汀治疗,对照组则在常规治疗的基础上予以10 mg/d剂量的瑞舒伐他汀治疗。分别比较两组治疗前后血脂相关指标、血清miR155、Cystain C、MMP-9的表达情况及超声心动图指标变化情况。结果研究组与对照组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平相比治疗前较低;且研究组治疗后TC、LDL-C水平相比对照组治疗后更低(P均0.05)。研究组与对照组治疗后血清miR155、Cystain C、MMP-9水平相比治疗前较低;研究组治疗后血清miR155、Cystain C、MMP-9水平相比对照组治疗后更低(P均0.05)。研究组与对照组治疗后SV水平相比治疗前较高,其中研究组治疗后左室射血分数(LVEF)水平相比治疗前较高,左心室舒张末期内径(LVDd)水平相比治疗前较低;且研究组治疗后LVEF、左心室每搏量(SV)水平相比对照组治疗后更高(P均0.05)。结论瑞舒伐他汀有效改善冠心病患者的血脂代谢情况及血清miR155、Cystain C、MMP-9的表达水平,同时有利于促进心功能的恢复。且随着瑞舒伐他汀的剂量增加,上述相关指标改善程度越明显,存在显著的量效关系。     

脑梗死患者血清IL-17、hs-CRP及MMP-3水平的变化及大剂量阿托伐他汀的干预作用

目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者白细胞介素-17(IL-17)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的影响。方法 136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68)。抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg/d,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 mg/d,口服)。比较治疗前后血脂、血清hs-CRP、IL-17和MMP-3水平。结果治疗前,两组患者血脂及血清hs-CRP、IL-17和MMP-3水平差异无显著性(均P>0.05)。治疗后2 w,大剂量组患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、hs-CRP、IL-17和MMP-3水平均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组(均P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗安全有效,有助于快速降脂达标,能迅速降低血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,可提高斑块的稳定性。     

氟伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构及MMP-9、MMP-10表达的影响

目的 研究氟伐他汀对心肌梗死（AMI）大鼠基质金属蛋白酶（MMP-9、MMP-10）表达的影响,以探讨他汀类药物改善急性心肌梗死后心室重构的机制。方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、氟伐他汀组各12只,后两组均建立左冠状动脉前降支心肌梗死模型,氟伐他汀组于制模成功后予氟伐他汀灌胃6周,测左心室血流动力学参数、左心室重构指数及MMP-9、MMP-10表达的变化。结果 与假手术组比较,心肌梗死组和氟伐他汀组大鼠左心室收缩压、左心室压最大上升速率及左心室压最大下降速率均明显下降（P<0.05）,且心肌梗死组较氟伐他汀组下降更明显（P<0.05）。与假手术组比较,心肌梗死组和氟伐他汀组左心室舒张期末内径（LVEDD）和左心室收缩期末内径（LVESD）均显著增加,左心室射血分数（LVEF）均显著降低（P<0.05）,心脏组织MMP-9、MMP-10表达明显增强（P<0.01）;与心肌梗死组相比,氟伐他汀组LVEDD、左心室质量指数（LVMI）均降低,心脏组织MMP-9、MMP-10表达明显降低（P<0.01）,LVEF显著增加（P<0.05）。结论 氟伐他汀能逆转心室重构,其作用机制可能与抑制MMP-9、MMP-10的表达有关。     

阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠脉综合征患者MMP-9和IL-6的影响

目的 观察急性冠脉综合征患者早期给予阿托伐他汀和辛伐他汀对血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)和白介素-6(IL-6)的影响.方法 60例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐他汀20 mg治疗组(阿托伐他汀组)和辛伐他汀40 mg治疗组(辛伐他汀组),分别治疗7 d.测定两组治疗前后血清MMP-9和IL-6的值.同时选30例冠脉造影正常者作为对照组.结果 治疗前阿托伐他汀组和辛伐他汀组血清MMP-9和IL-6的水平均明显高于对照组(P<0.05).阿托伐他汀组和辛伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平均明显下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05).阿托伐他汀组治疗后血清MMP-9和IL-6的水平与辛伐他汀组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性冠脉综合征患者初期给予他汀类短期治疗能降低血清MMP-9和IL-6的水平,且阿托伐他汀更明显.     

不同剂量阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清炎性因子及基质金属蛋白酶9的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者炎性因子及基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法选择2009年10月—2011年5月入我院治疗的非ST段抬高型心肌梗死患者70例,根据阿托伐他汀应用剂量将其分为低剂量组和高剂量组,各35例。在常规治疗的基础上,低剂量组给予阿托伐他汀20 mg/d,高剂量组给予阿托伐他汀40 mg/d,比较两组患者治疗前及治疗28 d后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)及MMP-9的变化。结果治疗后高剂量组患者hs-CRP、IL-6、MMP-9水平均低于低剂量组(P0.05)。结论阿托伐他汀40 mg/d治疗非ST段抬高型心肌梗死能够降低炎性因子及MMP-9水平,具有显著抗炎作用。     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清炎性因子的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死（AC I）患者血清炎性因子的影响。方法根据颈动脉超声结果,将136例AC I患者分为颈动脉斑块易损及斑块稳定各68例,两者均随机抽取34例分别给予小剂量（小剂量组）和大剂量（大剂量组）阿托伐他汀治疗。治疗前、治疗后2周检测患者的血脂、血清高敏-C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素-17（IL-17）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）。结果治疗后,两组LDL-C、TG、TC、hs-CRP、IL-17和MMP-9均下降,大剂量组均低于小剂量组（P〈0.05或〈0.01）。结论大剂量阿托伐他汀能迅速降低AC I患者的血清炎性因子,具有更强的抗炎作用,可提高易损斑块的稳定性。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征病人疗效观察

目的研究不同剂量的阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征病人血脂、基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMP)、高敏C反应蛋白C(highsensitivity-Creactiveprotein,hs-CRP)水平和生活质量的影响。方法选取我院急性冠状动脉综合征病人51例,随机分为小剂量治疗组28例,口服阿托伐他汀10mg,每日1次,共30d;大剂量治疗组23例,口服阿托伐他汀80mg,每日1次,共30d,治疗前和治疗30d时测定血脂、MMP-1、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制物和hs-CRP,并进行活动平板检查。病人每周接受门诊或电话随访。结果30d后,两治疗组血脂水平、血清MMP-1、MMP-9、hs-CRP水平均降低,两组下降程度差异有统计学意义。胸痛发作次数减少,硝酸甘油用量减少和运动平板运动持续时间增加,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀治疗可减少急性冠状动脉综合征病人斑块基质成分降解和炎症反应,改善病人生活质量,大剂量阿托伐他汀应用获益更多。     

不同调脂方案对冠心病患者基质金属蛋白酶的影响

目的 比较冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病人群中,40 mg阿托伐他汀与10 mg阿托伐他汀和10 mg依折麦布联合治疗的调脂作用和安伞性.探讨单用他汀治疗和联合治疗对基质金属蛋白酶(MMP)的影响.方法 选取冠状动脉狭窄50%～70%的冠心病患者42例(不置入支架),分为较大剂量阿托伐他汀(40 mg)组(单用他汀组)19例和小剂量阿托伐他汀(10 mg)联合依折麦布(10 mg)组(联合治疗组)23例.在服药前,用药4周,用药12周分别测定总胆同醇(1℃),甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇,肝功能,肾功能,肌酸激酶,基质金属蛋白酶_2(MMP-2),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1).结果 (1)单用他汀组和联合治疗组均在4周就可以明显降低患者的TC,LDL-C.12周时单用他汀组的LDL-C是(1.94±0.49)mmol/L,较前下降37.82%,联合治疗组的LDL-C是(1.92±0.54)mmol/L,较前下降38.26%,两组之间差异无统计学意义.(2)单用他汀组和联合治疗组的患者肝功能,肾功能,肌酸激酶在用药后无明显升高.(3)单用他汀组的MMP-2,MMP-9在12周时均较基线有明显降低,TiMP-1有明显升高.结论 (1)单用他汀治疗和联合治疗降脂疗效无差异.(2)两种治疗都没有引起患者肝、肾功能异常和肌酶异常.(3)40 mg阿托伐他汀治疗明显降低患者MMP-2、MMP-9,升高TIMP-1.     

氟伐他汀对冠心病患者白介素-6、白介素-10和基质金属蛋白酶-1水平的影响

目的探讨氟伐他汀对冠心病患者白细胞介互素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）水平的影响。方法冠心病患者51例：急性心肌梗死（AMI）13例、不稳定型心绞痛（UAP）18例、稳定型心绞痛（SAP）20例；健康对照者20名。所有试验对象当天采集空腹静脉血5ml。冠心病患者随机分为2组：氟伐他汀40mg治疗组（26例）和80mg治疗组（25例），30d时再次采血5ml，测定IL-6、IL-10和MMP-1浓度。结果治疗前AMI、UAP组IL-6和MMP-1显著升高（P〈0．01）；两组治疗后IL-6和MMP-1均有明显下降（P〈0．01），但80mg组下降更甚（P〈0．01）。血清IL-6水平与血清MMP-1水平呈显著正相关（r=0．847，P〈0．01）。IL-10在治疗前、后均无明显变化。结论IL-6、MMP-1在ACS患者中血清水平明显升高，可能与炎症反应、斑块不稳定相关，从而促进了冠心病患者发展为临床上的ACS；IL-10在冠心病患者血清水平中无明显变化；IL-6、MMP-1和IL-10与冠脉病变支数无关；氟伐他汀可能通过抑制IL-6、MMP-1的水平而发挥抗炎作用，其效用与药物浓度相关。     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、脂联素水平及预后的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、脂联素(APN)水平及预后的影响。方法选择2013年10月至2015年10月在该院收治的冠心病合并心房颤动老年患者120例,随机分为阿托伐他汀大剂量组和阿托伐他汀小剂量组各60例。大剂量组患者于常规治疗基础上加服阿托伐他汀钙20 mg/d,1次/d;小剂量组患者加服阿托伐他汀钙10 mg/d,1次/d,两组患者均连续接受治疗6个月。比较两组患者治疗前后的心房利尿钠肽(ANP)、左心房前后径(LAD)、hs-CRP、IL-6、TNF-α及APN水平。记录并比较两组患者治疗6个月后栓塞事件发生率和窦性心律维持率。结果治疗前,两组患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α及APN水平无统计学差异(P0.05);治疗后,两组hs-CRP、IL-6及TNF-α水平均明显低于治疗前,血清APN水平明显高于治疗前(P0.05),同时大剂量组各指标变化明显优于小剂量组(P0.05)。治疗前,两组患者LAD和ANP比较无统计学差异(P0.05);治疗后两组均明显低于治疗前(P0.05),同时大剂量组降低明显大于小剂量组(P0.05)。治疗后,大剂量组患者栓塞事件发生率明显低于小剂量组、窦性心律维持率明显高于小剂量组(P0.05)。结论大剂量阿托伐他汀能明显降低老年冠心病合并心房颤动患者的血清炎症因子、LAD内径及ANP水平,改善预后,安全性好,值得临床上推广。     

急性冠状动脉综合征患者血清炎性细胞因子水平及临床意义

目的通过对急性冠状动脉综合征患者血清炎性细胞因子水平的测定及比较,分析炎症及细胞因子在急性冠状动脉综合征发生发展过程中的作用及临床意义。方法选择急性心肌梗死(AMI)患者44例(AMI组),不稳定性心绞痛(UAP)患者44例(UAP组),稳定性心绞痛(SAP)患者43例(SAP组),无冠心病患者35例(对照组),分别检测各组患者血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、TNF-α、C反应蛋白(CRP)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)浓度并进行比较。结果 AMI组患者血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、CRP和MMP-9水平均明显高于SAP组和对照组(P<0.01);AMI组患者血清IL-10、TNF-α、CRP、MMP-9水平明显高于UAP组(P<0.05);UAP组患者血清IL-6、IL-8、IL-10水平明显高于SAP组和对照组;MMP-9和CRP与IL-6呈正相关(r=0.308,r=0.384,P<0.01)。结论冠心痛与炎性反应密切相关,多种细胞因子参与了动脉粥样硬化斑块的形成和进程,血清炎性细胞因子水平的升高是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响

目的探讨阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响。方法选择急性脑梗死患者120例,根据颈动脉超声检查结果分为稳定斑块组60例和易损斑块组60例,2组又随机各选30例分别服用阿托伐他汀10mg/晚(小剂量)和阿托伐他汀40 mg/晚(大剂量)治疗。所有患者治疗前和治疗后2周,检测血脂及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间黏附因子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶3(MMP-3)。结果治疗前,易损斑块组sCD40L、sVCAM-1和MMP-3水平明显高于稳定斑块组(P<0.05,P<0.01)。治疗后2周,2组大剂量治疗患者血清LDL-C、hs-CRP、sICAM-1、sVCAM-1、sCD40L和MMP-3水平明显低于小剂量治疗患者(P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗,能降低患者血清炎性因子的水平,具有抑制炎症和稳定斑块作用。     

阿托伐他汀对冠脉介入治疗术后血清单核细胞趋化蛋白-1和单核细胞受体γ的影响

目的 探讨阿托伐他汀对冠脉介入治疗（PCI）术后血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和单核细胞过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPARγ）的影响.方法 接受PCI的96例急性冠状动脉综合征（ACS）患者,随机分为高剂量组和低剂量组各48例;分别给于阿托伐他汀钙片40 mg和10 mg,每晚口服.于术前、术后24小时和术后10天以酶联免疫吸附法测定患者血清MCP-1、MMP-9和PPARγ水平.结果 两组患者MCP-1、MMP-9水平术后24小时较术前升高（P均＜0.01）,术后10天较术后24小时降低（P均＜0.01）,高剂量组下降更显著,恢复到术前水平.两组PPARγ水平术后24小时较术前升高（P均＜0.01）,术后10天进一步升高（P均＜0.01）,高剂量组明显高于低剂量组（P＜0.01）.两组MCP-1/PPARγ比值术后24小时较术前升高（P均＜0.01）,术后10天下降（P均＜0.01）,高剂量组较低剂组下降更显著（P＜0.01）.结论 ACS患者PCI使用大剂量阿托伐他汀促进MCP-1、MMP-9、MCP-1/PPARγ下降和PPARγ水平升高.     

山楂消脂胶囊对非急性期冠心病痰瘀证患者斑块稳定性的干预研究

目的观察山楂消脂胶囊对非急性期冠心病痰瘀证患者动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法将符合诊断标准的120例非急性期冠心病痰瘀症患者随机分为两组。对照组60例予基础治疗加血脂康,治疗组60例予基础治疗加山楂消脂胶囊。两组均不用他汀类调脂药,疗程6个月。观察急性心血管事件(MACE)发生率,同时,测定治疗前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)等,痰浊证、血瘀证积分以及MACE发生后各指标的变化。结果治疗6个月后治疗组血瘀证、痰浊证计分(26.53分±6.18分、22.0分±7.35分)较治疗前明显降低,且优于对照组(32.45分±6.12分,33.52分±8.22分,P<0.01)。MACE发生率与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。治疗组可明显降低hs-CRP、Hcy、MMP-2、MMP-9,与治疗前比有统计学意义(P<0.01)。结论山楂消脂胶囊可通过改善冠心病患者的痰浊血瘀状态,抗炎症反应,降低细胞外MMP-2、MMP-9水平的表达,稳定冠状动脉粥样硬化斑块,减少非急性期冠心病痰瘀症患者MACE的发生。     

依那普利叶酸片对冠心病患者血管内皮功能保护的作用机制

目的探讨依那普利叶酸片对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)血管内皮功能保护的作用机制。方法Wistar大鼠给予高脂、高蛋氨酸饲料建立冠心病模型。造模成功后随机分为4组,分为模型对照组,依那普利叶酸片小剂量(5.4 mg/kg·d)、中剂量(10.8 mg/kg·d)组和高剂量(16.2 mg/kg·d)组,每组各10只,另取10只大鼠为正常对照组。治疗8周后,麻醉大鼠,取腹腔静脉血检测血清同型半胱氨酸(Hcy)。分离大鼠胸主动脉,分别测定血管内膜增生情况、血管内皮功能指标一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)和非对称二甲基精氨酸(ADMA)及NOX4 mRNA和蛋白表达。结果①依那普利叶酸中剂量组大鼠血管NO和NOS较依那普利叶酸小剂量组显著增加(P<0.05),ET-1和ADMA较正常对照组显著增加(P<0.05);依那普利叶酸大剂量组大鼠血管NO和NOS较依那普利叶酸中剂量组显著增加(P<0.05),ET-1和ADMA较依那普利叶酸中剂量组显著增加(P<0.05)。②依那普利叶酸小剂量组血清Hcy较模型对照组显著减少(P<0.05),依那普利叶酸中剂量组大鼠血清Hcy和血管内膜厚度较依那普利叶酸小剂量组显著减少(P<0.05),依那普利叶酸大剂量组大鼠血清Hcy和血管内膜厚度较依那普利叶酸中剂量组显著增加(P<0.05)。③依那普利叶酸中剂量组大鼠血管NOX4 mRNA和蛋白的表达较依那普利叶酸小剂量组显著减少(P<0.05),依那普利叶酸大剂量组大鼠血管NOX4 mRNA和蛋白的表达较依那普利叶酸中剂量组显著减少(P<0.05)。结论依那普利叶酸片可显著抑制冠心病大鼠血管内膜增厚,改善血管内皮功能,该作用可能与其降低血清Hcy水平及抑制血管内皮NOX4基因介导NOX4信号通路有关。     

法舒地尔对冠心病并牙周炎患者血清及龈沟液中炎性因子的影响

目的 观察法舒地尔对冠心病并牙周炎患者血清及龈沟液中炎性因子白介素（IL）-10,IL-18的影响。方法 住院的冠心病伴牙周炎的患者,随机分为2组:对照组及试药组,试药组在一般治疗的基础上给予法舒地尔30 mg加入生理盐水100 ml,静脉滴注,2次/d,治疗2周,在治疗前后行口腔检查,采集龈沟液及静脉血,应用ELISA法对患者龈沟液及血清中IL-10及IL-18进行测定。结果 法舒地尔治疗后患者的血清及龈沟液中IL-18水平较对照组显著降低,IL-10水平显著升高(均P<0.05)。结论 法舒地尔能够有效降低冠心病并牙周炎患者血清及龈沟液中炎性因子的水平。     

不同剂量木糖醇对糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原表达的影响

目的 探讨不同剂量木糖醇对糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原表达的影响.方法 将40只大鼠随机分为5组(每组8只):正常对照组(NC组),糖尿病对照组(DC组),糖尿病5%木糖醇组(低剂量组),糖尿病10%木糖醇组(中剂量组),糖尿病20%木糖醇组(高剂量组).第8周末处死大鼠,用反相高效液相法(RP-HPLC)测定每组大鼠血清尿酸水平,取肾脏测定肾小球Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)免疫组化表达情况.结果 实验8周末糖尿病各组血清尿酸水平均较NC组升高(P＜0.05);低、中剂量组血清尿酸水平高于DC组(P＜0.05);高剂量组血清尿酸水平较DC组下降(P＜0.05).肾小球Col-Ⅳ表达比较:实验8周末糖尿病各组与NC组相比呈高表达(P＜0.05);低、中剂量组与DC组相比呈岛表达(P＜0.05),高剂量组则呈低表达(P＜0.05).结论 低、中剂量木糖醇致血尿酸水平升高,肾小球Col-Ⅳ的积聚增加,可加重糖尿病肾病.高剂量木糖醇可使血尿酸水平降低,肾小球Col-Ⅳ的积聚减少,使糖尿病肾病有所缓解.     

线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血脂代谢和血管内皮损伤的影响及相关机制研究

背景线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂是一类扩血管药物,临床常用于治疗心脑血管疾病,但其对冠心病患者血脂代谢的影响、对血管内皮损伤的保护作用及相关机制尚不完全明确。目的探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血脂代谢和血管内皮损伤的影响及机制。方法2018年8月-2019年2月,将50只6周龄SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除对照组外,其他组大鼠均喂养高脂饲料、腹腔注射垂体后叶素制备冠心病大鼠模型,低、中、高剂量组大鼠分别按照二氮嗪3、5、7 mg/kg进行灌胃治疗,对照组、模型组大鼠均给予相同体积0.9%氯化钠溶液;五组大鼠均连续给药14 d。比较五组大鼠治疗前后血脂指标〔包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)〕,治疗后眼球血OD340值及颈动脉血管内皮细胞成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)相对表达量。结果治疗前模型组及低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平高于对照组(P<0.05);治疗前五组大鼠HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后模型组及低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平高于对照组,低、中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于模型组,中、高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于低剂量组,高剂量组大鼠TC、TG、LDL-C水平低于中剂量组(P<0.05);治疗后五组大鼠HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后模型组大鼠眼球血OD340值低于对照组,中、高剂量组大鼠眼球血OD340值高于对照组,低、中、高剂量组大鼠眼球血OD340值高于模型组(P<0.05)。治疗后模型组及低、中剂量组大鼠颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF相对表达量高于对照组,低、中、高剂量组大鼠颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF相对表达量低于模型组(P<0.05)。结论线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂可通过抑制羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶活性而改善冠心病大鼠血脂代谢,并可通过下调颈动脉血管内皮细胞FGF-2及VEGF的表达量而减轻血管内皮损伤。     

冠心病患者幽门螺杆菌感染与血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9和冠脉病变的相关性

目的 探讨冠心病患者幽门螺杆菌(HP)感染与血清中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和冠脉病变的相关性.方法 选取自2014年1月至2019年6月在我院住院诊治的冠心病患者160例研究对象,按HP感染情况分为2组:HP阴性组(n=59)和HP感染组(n=101).HP感染组按感染程度又分为H...