加味枳术汤预防脾虚大鼠产生应激性胃溃疡的实验研究

目的：研究加味枳术汤对脾虚大鼠产生应激性溃疡的预防作用.方法：取清洁级Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.除正常组、正常水应激组不造脾虚模型,脾虚组、脾虚加水应激组与预防加水应激组复制脾虚动物模型,造模同时,预防加水应激组每日灌服加味枳术汤水煎液,脾虚组、脾虚水应激组灌服等量生理盐水.脾虚模型成功后,除正常组、脾虚组外各组大鼠水浸应激20h,取胃组织进行指标检测,分析数据.结果：正常组与脾虚组无明显差异,未经水应激各组与水应激各组均有显著差异,预防组与脾虚水应激组有显著差异而与水应激组无差异.结论：加味枳术汤能有效预防大鼠产生脾气虚证,从而减轻脾虚大鼠应激性溃疡的程度,降低脾虚大鼠应激性溃疡的罹患指数.     

川芎嗪对大鼠浸水应激性胃溃疡的影响

以大鼠不应激性胃溃疡为模型,从胃酸分泌、胃运动、胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）几方面观察ｉｐ川芎嗪（ＴＭＰ）对大鼠应激性胃溃疡的影响,探讨ＴＭＰ的作用机制。结果：ＴＭＰ１０～４０ｍｇ／ｋｇ可明显抑制大鼠浸水应激性胃溃疡的发生;ＴＭＰ２０ｍｇ／ｋｇ可促进胃液分泌量的增高,但对胃酸分泌无影响;并可明显抑制胃的运动;浸水应激后大鼠国有粘膜ＮＯＳ活力和ＮＯ含量昀明显降低,ＴＭＰ可抑制应激     

应激性胃溃疡

本文简述了应激的概念、分类和应激性胃溃疡的发生机理及病理变化.应激性胃溃疡的发生与神经、体液及局部的因素有关.目前认为,胃内攻击因子和防御因子之间的平衡受到破坏,即屏障结构的破坏,HCO_3~-分泌和粘膜血流减少等防御功能的减弱是导致胃溃疡发生的主要原因,其中胃粘膜的血流减少是导致应激性溃疡的最基本的条件.     

螺旋藻胶囊调节血脂作用的实验研究

用大鼠脂质代谢紊乱模型研究螺旋藻胶囊调节大鼠血脂的作用。螺旋藻胶囊以９００ｍｇ／ｋｇ、１８００ｍｇ／ｋｇ、３６００ｍｇ／ｋｇ的剂量连续２８日喂饲后进行血脂测定。结果显示：螺旋藻胶囊中、高剂量组大鼠血中胆固醇含量均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），与对照组相比分别降低３３１．９％和２７．６％；中、高剂量组大鼠血中高密度脂蛋白胆固醇均非常显著地高于对照组（Ｐ＜０．０１），分别升高０．３１ｍｍｏｌ／Ｌ和０．４８ｍｍｏｌ／Ｌ，且呈剂量－效应关系。表明螺旋藻胶囊具有调节血脂、改善脂质代谢的作用。     

危重病应激性胃溃疡的防治

目的 :研究应用洛赛克针剂 (进口 )、奥美拉唑针剂 (国产 )和硫糖铝片防治危重症患者应激性溃疡的效果。方法 :15 6例患者分为 3组 :第 1组 (n =34)应用洛赛克针剂 (进口 ) 4 0mg ,2次 /d ,静脉点滴 ,3d天后改为洛赛克胶囊 10mg ,1次 /d ,连服 10d。第 2组 (n =6 4 )应用注射用奥美拉唑 (国产 ) 4 0mg ,2次 /d点滴 ,连续 14d。第 3组 (n =5 8)应用硫糖铝 0 .75 g ,3次 /d ,鼻饲 ,连续 14d。结果 :经统计学处理 ,3组治疗总有效率 80 .1% ,但 3组之间疗效有显著差异 (P <0 .0 5 )。结论 :本组危重病应激性溃疡的总发生率 19.9% ,应用洛赛克针剂 (进口 )治疗效果较好。     

花生糊对大鼠应激性胃溃疡的保护作用

目的探讨花生糊在大鼠应激性溃疡中的作用。方法用束缚水浸应激法复制大鼠应激性胃溃疡模型,肉眼计算胃黏膜溃疡指数及测定胃液pH值,观察大鼠胃黏膜组织病理形态学变化。结果与生理盐水组比较,花生糊能显著减轻胃黏膜的病理变化,降低溃疡指数（36．2vs60．2;P〈0．01）,升高胃液pH值（1．67vs2．45;P〈0．01）。结论花生糊对大鼠应激性溃疡胃黏膜有明显的保护作用。     

兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡的防治作用

目的:研究兰索拉唑对大鼠出血-休克所诱发的应激性胃溃疡的防治作用。方法:大鼠麻醉后按每200 g体重3 ml放血,诱发出血-休克应激性胃溃疡,观察静脉注射兰索拉唑(15 mg/kg,30 mg/kg,60 mg/kg)对胃溃疡指数和胃黏膜的影响,并与奥美拉唑(30 mg/kg)及生理盐水组相比较。结果:与生理盐水组相比,不同剂量兰索拉唑组大鼠胃溃疡指数明显降低(P<0.05或0.01),胃黏膜细胞损伤程度显著减轻(P<0.05或0.01),且有良好的量效关系。同等剂量下,兰索拉唑和奥美拉唑的抗溃疡作用相似。结论:兰索拉唑对大鼠出血-休克应激性胃溃疡具有良好的防治作用。     

溃疡康对小鼠应激性胃溃疡干预效果的实验研究

目的观察中药溃疡康对应激小鼠胃溃疡干预效果,探讨溃疡康的干预机理。方法建立水浸束缚溃疡模型,测算溃疡指数;观察胃粘膜损伤程度及组织学的变化;Alcian blue-PAS染色,图像分析的方法,测算Alcianblue-PAS阳性表达密度,观察溃疡康对胃粘膜屏障的影响。结果与模型对照组比较,溃疡康预防组溃疡指数较小,肉眼及镜检胃粘膜损伤较轻。胃粘膜Alcian blue-PAS阳性表达密度较大。结论溃疡康对束缚应激所致小鼠胃溃疡模型有明显的抑制作用,其机理可能与溃疡康作用下胃表面粘液分泌增多,胃壁粘液糖蛋白含量增加,粘膜屏障功能增强有关。     

神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的影响及与表皮生长因子的相关性研究

目的探讨神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的影响及与表皮生长因子的关系。方法采用脑室微量注射和放射免疫分析方法，观察神经降压素对应激性胃溃疡的影响和胃粘膜组织中表皮生长因子含量的变化。结果在大鼠应激性胃溃疡产生时，血浆表皮生长因子含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；侧脑室注射神经降压素，大鼠应激性胃溃疡的产生明显减轻（Ｐ＜０．０１），同时血浆及胃粘膜组织中表皮生长因子的含量显著增加（Ｐ＜０．０１）。结论神经降压素具有保护胃粘膜细胞的作用，该保护作用可能与表皮生长因子含量的改变有关。     

P2X受体亚型在应激性胃溃疡大鼠胃组织中的表达

目的探讨P2X嘌呤受体亚型在大鼠应激性胃溃疡中的表达及意义。方法冷一束缚应激法制作应激性胃溃疡模型,逆转录PCR法检测P2X受体亚型的表达变化。结果在7种P2X嘌呤受体亚型中,大鼠胃组织中可检测到除P2X6之外的P2X1-P2X7 6个亚型表达;与正常组大鼠比较,应激性胃溃疡大鼠胃组织P2X1受体表达显著降低（P<0.05）。结论大鼠胃组织可表达除P2X6之外的6个P2X亚型,P2X1的表达变化与大鼠应激性胃溃疡的发生相关。     

神经降压素对大鼠应激性胃溃疡的影响及与表皮生长因子的相关？…

目的 探讨神经降压素对大鼠应激性溃疡的影响及与表皮生长因子的关系。方法 采用脑室生量注射和放射免疫分析方法，观察神经降压素对应激性胃溃疡的影响和胃粘膜组织 表皮生长因子含量的变化。结果 在大鼠应激性胃溃疡产生时，血浆表皮生长因子含量显著增高；侧脑室注射神经降压素，大鼠应激性胃疡产生明显减轻，同时血浆及胃粘膜组织中表皮生长的含量显著增加。结论 神经降压素具有保护胃粘膜细胞的作用，该保护作用可能与表皮     

MDA,PLA2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化

为研究在应激状态下,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的变化,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果显示：随着应激时间的延长（１、２、３ｈ）,胃粘膜损伤指数不断增高,与此同时,胃粘膜中ＰＬＡ２的活性逐渐增加（Ｐ〈０．０１）,反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐渐增加,至３ｈ时ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５）。提示ＰＬＡ２活性增加,自由基产生增多,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用。     

豚鼠应激性胃溃疡模型的制作与验证的实验研究

该实验首次应用豚鼠水浸拘束法制作应激性胃溃疡的模型,从胃溃疡指数、应激前后胃电活动的变化、胃粘膜病理改变等方面观察应激性胃溃疡的发生、发展过程。该实验模型易制作,重复性好,适合应用于应激性胃溃疡的实验研究。     

应激性胃溃疡大鼠血清铜、锌水平及SOD活性和GSH含量的性别差异研究

目的探讨应激性胃溃疡的性别差异及其可能的机制。方法采用冷冻-束缚方法建立应激性胃溃疡大鼠模型，并测定血清铜、锌水平及超氧化物岐化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量。结果经冷应激后，雄性大鼠胃溃疡指数明显高于雌性大鼠（p〈0．05）；与室温对照组相比较，应激后各组血清锌水平升高、铜水平下降，且雄性大鼠血清铜水平下降幅度明显大于雌性大鼠（P〈0．05）；雌性和雄性组血清中SOD活性均极明显地降低（P〈0．01），且雄性大鼠血清SOD活性下降幅度极显著大于雌性大鼠（P〈0．01）。血清GSH含量均极明显地升高（P〈0．01）；结论冷应激促使铜、锌在体内重新分布，性别不同对大鼠应激性胃溃疡的发生及其血清铜水平和SOD活性具有一定的影响。     

MDA、PLA_2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化

为研究在应激状态下 ,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量和磷脂酶 A2 (PL A2 )活性的变化 ,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果显示 :随着应激时间的延长 (1、2、3h) ,胃粘膜损伤指数不断增高 ,与此同时 ,胃粘膜中 PL A2 的活性逐渐增加 (P <0 .0 1) ,反映脂质过氧化程度的 MDA含量逐渐增加 ,至 3h时 MDA含量显著增加 (P <0 .0 5 )。提示 PL A2 活性增加 ,自由基产生增多 ,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用。     

再灌注对失血性休克大鼠应激性胃溃疡的影响及维拉帕米的防治作用

[目的]观察再灌注对失血性休克大鼠应激性胃溃疡的影响及维拉帕米的防治作用。[方法]SD大鼠28只,随机分为4组,即对照组、休克组、再灌注组和维拉帕米组。采用大量放血（休克组）后再灌注（再灌注组）的方法复制动物模型,维拉帕米于再灌注前舌下静脉注射给药（维拉帕米组）。肉眼计数胃组织溃疡指数,比色法测定胃组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）含量,HE染色观察胃组织形态学变化。[结果]休克组胃溃疡指数（23．57±6．60）mm明显高于对照组（0mm）,差异有显著性意义（P〈0．05）。再灌注可引起胃溃疡指数（46．29±6．55）mm、胃组织MDA（17．51±5．76）nmol／mg protein、XOD（12．60±3．09）U／g protein明显增加,而NO（0．50±0．16）μmol／g protein、SOD（69．50±11．70）NU／mg protein明显下降,与对照组胃组织MDA（6．92±1．31）nmol／mg protein、XOD（9．33±2．27）U／g protein、NO（0．80±0．12）μmol／g protein、SOD（98．44±14．11）NU／mg protein及休克组胃组织MDA（7．09±1．80）nmol／mg protein、XOD（7．94±1．70）U／g protein、NO（0．95±0．16）μmol／g protein、SOD（99．40±34．46）NU／mg protein的差异均有显著性意义（P〈0．05）。维拉帕米组胃溃疡指数（26．86±10．0）mm、胃组织MDA（8．79±2．85）nmol／mg protein、XOD（9．45±2．38）U／g protein、NO（1．18±0．46）μmol／g protein,与再灌注组比较差异均有显著性意义（P〈0．05）。胃组织光镜观察可见再灌注可明显加重休克所致的胃黏膜损伤。[结论]再灌注损伤可参与失血性休克大鼠应激性胃溃疡的发生,而维拉帕米具有一定的防治作用。     

螺旋藻蛋白激酶对老龄大鼠血液流变学影响的研究

目的研究螺旋藻蛋白激酶（SPK）对老龄大鼠血液流变学的影响。方法24-36月龄老年大鼠30只,按随机数字表法随机分为SPK高浓度组（A组）、SPK低浓度组（B组）和老龄对照组（C组）,每组10只,3-4月龄大鼠为成年对照组（D组）,10只。A、B组分别给予SPK混悬液1 g/kg、0.5 g/kg灌服C、D组灌服等量生理盐水,均连续7 d。运用全自动血液流变快速测定仪检测血液流变学各项指标。结果SPK可以降低老龄大鼠的高、中、低切变率下的全血黏度（P〈0.05）,降低红细胞压积和血沉（P〈0.05）。结论SPK可以显著降低老龄大鼠的血液黏度,改善血液流变学特性。     

大鼠应激性胃粘膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的：探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法：将48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数（UI）,光镜观察胃粘膜组织学改变,电镜观察壁细胞超微结构变化。结果：随应激时间延长UI明显增加,而胃液pH值明显降低（P＜0．01）,二者之间呈明显负相关（γ＝－0．9987,P＜0．01）;奥美拉唑组与应激4h组和生理盐水组比,UI明显降低（P＜0．01）。电镜示壁细胞在对照组呈静息状态,而应激1h,2h,4h组呈不同激活状态,以4h最明显,呈泌酸活跃状态。奥美拉唑组壁细胞见分泌小管扩张,有绒毛稀少或密集分布的不同表现。结论：应激状态下大鼠胃粘膜损伤程度与壁细胞泌酸状态密切相关。     

侧脑室注射去甲肾上腺素对大鼠应激性胃溃疡形成的影响

侧脑室注射去甲肾上腺素对大鼠应激性胃溃疡形成的影响刘建中，伍忍，姚运纬（河南医科大学生理学教研室郑州４５００５２）关键词去甲肾上腺素；应激；胃溃疡；胃酸中枢神经递质去甲肾上腺素（ＮＥ）参与应激性胃溃疡的形成，但其对胃粘膜损伤的影响及其影响机制却存在分...