血清瘦素在慢性阻塞性肺疾病患者营养不良发生中的意义

目的探讨血清瘦素及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者营养不良发生中的意义.方法用放射免疫法测定68例COPD患者(分为营养不良组,即COPDⅠ组35例;非营养不良组,即COPDⅡ组33例)及30例健康对照的血清瘦素、TNF-α浓度、体重指数(BMI)、理想体重百分比(NW%)、肱三头肌皮皱厚度(TSF)、上臂中部臂围(MAC),血清白蛋白(ALB)、总淋巴细胞计数(LYM)等指标.分析瘦素与各项参数及TNF-α的相关性.结果①COPD(Ⅰ+Ⅱ)组血清瘦素浓度明显低于对照组;COPDⅠ组血清瘦素浓度低于Ⅱ组和对照组;COPDⅡ组血清瘦素浓度低于对照组.②COPD患者血清TNF-α水平明显高于对照组,且COPDⅠ组高于COPDⅡ组.③各组内血清瘦素浓度与BMI和NW%呈显著正相关,在COPD组瘦素浓度与TSF、MAC、ALB和LYM呈显著正相关,在COPDⅠ组和对照组瘦素浓度与TSF呈显著正相关.各组内血清瘦素浓度与TNF-α浓度之间无显著相关性.④血清瘦素浓度在COPD组患者女性高于男性,差异有显著性意义;对照组血清瘦素浓度女性也高于男性,但差异无显著性意义.结论血清瘦素浓度与COPD患者的营养参数、性别有关,瘦素的调节不受TNF-α系统的控制,瘦素可能参与了COPD患者的营养不良.     

慢性阻塞性肺部疾病患者血清瘦素水平的研究

目的　探讨瘦素在慢性阻塞性肺部疾病 (COPD)患者体内的变化及意义。　方法　采用放射免疫法测定 3 4例稳定期COPD患者及 16例健康人的血清瘦素水平及肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平 ,同时测定各营养指标 ,包括理想体重百分比 (IBW % )、三头肌皮褶厚度 (TSF)、上臂中点肌肉周径 (AMC)、肌酐身高指数 (CHI% )、总淋巴细胞计数 (TLC)及血清白蛋白 (ALB)。比较患者与健康人各参数的差异 ,瘦素与各参数的相关性。　结果　COPD患者各营养指标均明显低于健康人 (P <0 0 1) ,瘦素水平亦低于健康人 (P <0 0 5 ) ,TNF α水平高于健康人 (P <0 0 5 )。瘦素水平与各营养指标IBW % (r =0 69,P <0 0 1)、TSF(r =0 5 4,P <0 0 1)、AMC(r =0 5 2 ,P <0 0 1)、CHI% (r =0 5 8,P <0 0 1)呈显著正相关 ,与TNF α无明显相关性。　结论　COPD患者存在营养不良 ,瘦素水平低于健康人 ,瘦素对COPD营养不良患者有调节意义     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期饮食摄入与血清瘦素水平及全身炎症状态关系的研究

研究表明，细胞因子-瘦素的联合作用可能是导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患饮食摄入减少及对营养支持治疗反应差的原因，但有关“细胞因子-瘦素”机制对急性加重期患饮食摄入影响的研究尚少。本组研究通过观察40例COPD急性加重期患饮食摄入与血清瘦素、可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNF-R55、sTNF-R75）代表的全身炎症状态的相关关系，探讨“细胞因子-瘦素”作用机制在COPD能量失衡中的作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆瘦素和生长激素释放肽水平研究

目的探讨血浆瘦素和生长激素释放肽ghrelin与慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的营养状况和循环炎症因子水平的关系，以及排除营养因素的影响后，瘦素和ghrelin是否与COPD有关。方法检测53例稳定期COPD患者和26名健康对照者的血浆瘦素、总ghrelin、活性ghrelin、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）水平，评价去脂组织和脂肪组织重量。结果低体重COPD患者血浆瘦素水平[2．6（2．0-4．4）ng／L]显著低于正常体重的COPD患者[6．1（5．1-7．8）ng／L]和健康对照者[4．8（3．3-6．1）ng／L]，COPD患者的瘦素含量与脂肪组织重量和TNF-a水平呈显著正相关；校正脂肪组织重量等影响因素后，COPD患者血浆瘦素含量显著高于对照组，且与TNF-α水平显著相关。低体重COPD患者血浆总ghrelin和活性ghrelin水平[1090（860-2838）ng／L和63（50-97）ng／L]均显著高于正常体重的COPD患者[765（651-941）ng／L和47（41-56）ng／L]和健康对照者[844（676-1045）ng／L和54（41-60）ng／L]，COPD患者的总ghrelin水平、活性ghrelin水平均与体重指数呈显著负相关。结论营养不良的稳定期COPD患者血浆瘦素水平降低，总ghrdin和活性ghrelin水平升高，3种激素受营养状态影响，并且对稳定期COPD患者的营养状态起着生理性调节作用。在排除营养因素的影响后，COPD患者瘦素水平相对升高，并与TNF-α水平呈显著正相关，提示瘦素可能与COPD的疾病本身和全身炎症反应有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平及临床意义

瘦素是肥胖基因(ob基因)的编码产物,主要由白色脂肪细胞分泌,通过与受体结合发挥生物学效应。其功能主要是调节机体的饮食、代谢、内分泌等多种生理行为,并能维持正常的呼吸功能。本文初步探讨了慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的血清瘦素,一氧化氮(NO)水平及临床意义,现报道如下。     

慢性阻塞性肺疾病发生难治性营养不良的机制

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者常合并营养不良,导致呼吸肌结构和功能受损,诱发感染,加重呼吸衰竭,使患者预后不良.合理的营养支持治疗可降低病死率,但能量代谢不平衡、缺氧、肿瘤坏死因子系统及血清瘦素等作用,可导致部分患者对营养支持无反应.因而抑制肿瘤坏死因子系统活性的药物可能成为治疗COPD合并难治性营养不良的新手段.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平临床分析

目的了解慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者不同时期血清瘦素（1eptin）的水平变化以及其与气道炎症的关系。方法选择我院住院慢性阻塞性肺疾病患者67例，分别测定其急性加重期和临床稳定期血清]eptin、C反应蛋白（CRP）和白蛋白（ALB）水平。结果急性加重期leptin、CRP及ALB水平与临床稳定期比较有统计学意义（P〈0．01）。急性加重期leptin水平与ALB呈负相关；与CRP呈正相关。结论COPD患者急性加重期leptin明显升高，可作为急性加重期的炎性标记物。     

血清瘦素水平与慢性阻塞性肺疾病骨量丢失的关系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)系骨质疏松症(osteoporosis,OP)的独立危险因素,但COPD继发OP的机制尚不明确[1] 。瘦素是由肥胖基因(ob)编码的蛋白,由外周脂肪细胞分泌,其功能主要是抑制食欲和参与机体能量代谢平衡,且能通过交感神经系统调控骨形成[2 ] 。我们的研究旨在初步探讨COPD患者血清瘦素水平与骨密度关系,并推测瘦素在COPD继发OP的可能作用机制。对象与方法　缓解期COPD组患者2 6例,均为男性,年龄5 6～77岁,诊断均符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[3 ] 。本组病例未接受激素及营养支持治疗,并排除影响骨代谢骨密度的其他疾病…     

慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平与骨密度相关关系的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清瘦素与骨密度相关关系。方法采用横断面研究纳入本组的COPD患者26例,健康对照组25例,应用放射免疫检测方法检测血清瘦素,双能X线吸收测定仪行腰椎（L2-4）、股骨颈（Neck）、股骨三角（ward’s）及股骨大转子（Troch）骨密度检测。结果（1）COPD患者血清瘦素较健康对照组低（P〈0．001）;（2）COPD组,病程〉10年或有过呼吸衰竭患者的血清瘦素高于病程〈10年或无呼吸衰竭的患者（P均=0．006）;COPD患者血清瘦素与L2-4（r=-0．56,P=0．003）、Neck（r=-0．55,P=0．004）、Ward’s（r=-0．48,P=0．013）及Troch（r=-0．45,P=0．022）骨密度存在明显负相关。结论瘦素可能参与COPD骨矿含量丢失机制发生,且血清瘦素水平可作为COPD骨量丢失的预测因子。     

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期饮食摄入与血清瘦素及全身炎症状态关系的研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期饮食摄入与血清瘦素水平及全身炎症状态的相关关系,探讨血清瘦素和全身炎症在COPD营养不良发生中的作用。方法观察40例COPD急性加重期患者治疗前,治疗第7天、第12天的饮食摄入量、血清瘦素及可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)的水平变化;测定患者治疗第12天的营养状态参数。12例正常健康者的血清瘦素、sTNFR水平作为正常对照。分析各参数相关性。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清瘦素、sTNFR水平,饮食摄入量由24小时膳食记录,经营养分析软件计算获得。结果①患者治疗前饮食摄入量低于日常习惯饮食,随着治疗时间的延长,饮食摄入量逐渐恢复至日常水平。在治疗第7天,饮食摄入量与瘦素的自然对数、sTNFR55均呈显著负相关(r=-0.536,P<0.01;r=-0.729,P<0.001);治疗第12天此相关关系仍存在。②治疗第7天和第12天,排除体重指数(BMI)影响后,血清瘦素与sTNFR55均呈显著正相关(r=0.53,P<0.05;r=0.512,P<0.05)。③治疗第12天,血清瘦素与BMI、理想体重百分比、三头肌皮皱厚度、肩胛下皮皱厚度、上臂中部周径等营养参数均呈显著正相关(P均<0.05)。结论COPD患者急性加重期存在短暂的饮食摄入减少,这与提高的血清瘦素水平及全身炎症反应有关。“细胞因子瘦素”作用机制可能参与了COPD营养不良的发生。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平与炎症及胰岛素抵抗的关系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有破坏性的肺疾病,其特征为不完全可逆的气流受限,且肺部对有害气体或者颗粒出现异常炎症反应,是进行性疾病[1].15岁以上人口COPD的发病率是3％[2].老年人由于多合并多种内科基础疾病,发生率和死亡率更高.瘦素是具有促进炎症和调控免疫的一种蛋白质,和胰岛抵抗关系密切.本文就收治的老年COPD患者进行瘦素和炎症以及胰岛素抵抗的临床分析.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素与营养状况的相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清瘦素水平与营养状况的关系。方法选取天津医科大学总医院呼吸科收治的确诊为COPD急性发作期的住院患者31例作为COPD组,选择同期门诊体检健康者31例作为正常对照组,采用放射免疫方法测定受检者血清瘦素水平,同时测量其身高、体质量、三头肌皮褶厚度(TSF)、肩胛下皮褶厚度(SSF)、上臂中部周长(MAC)并计算体质指数(BMI)、理想体质量百分比(IBW%)、上臂肌围长(MAMC)以及血清清蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)。结果 COPD组血清瘦素水平高于正常对照组,SSF、BMI、IBW%、MAMC、ALB、Hb低于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);COPD患者血清瘦素水平与TSF、SSF、MAC、MAMC、BMI、IBW%呈正相关(r值分别为0.559、0.586、0.488、0.474、0.393及0.421,P<0.05),与年龄、ALB、Hb无线性相关。结论 COPD患者存在营养障碍,血清瘦素可能影响COPD患者的营养状况。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者吸烟与肿瘤坏死因子-α介导全身炎症反应的关系

吸烟是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要危险因素.长期吸烟引起气道炎症反应,表现为中性粒细胞、巨噬细胞、活化T细胞增生,细胞因子水平上升,包括肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-8[1,2].虽然大多数吸烟者均显示有全身细胞和(或)体液炎症反应,仅少数人发生COPD[3],COPD患者全身炎症反应以中性粒细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞数量增多,周围血中高浓度的炎症介质如C-反应蛋白(CRP)、IL-6、IL-8和TNF-α等[4～6].这些促炎因子主要由活化的巨噬细胞产生,在COPD的发病过程中起重要作用,最终导致组织损伤和重构[7].吸烟与COPD患者血浆TNF-α水平上升的确切机制尚不十分清楚[4,8].可溶性TNF受体升高,与全身TNF-α有关联的一种间接介质,能够影响COPD患者的全身炎症反应[9].本文探讨COPD患者吸烟与TNF-α介导全身炎症反应的关系.     

慢性阻塞性肺疾病患者中血清瘦素表达的意义

目的探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清瘦素表达的意义。方法选择COPD患者106例,包括缓解期组37例(1组)、急性加重期组36例(2组)和正常对照组33例(3组)。观察不同分组间的营养指标、血清瘦素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并分析不同测量结果间的相关性。结果 1组和2组各营养指标均与3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组血清瘦素、hs-CRP分别与1组和3组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清瘦素与COPD患者的全身炎症反应有关,并可能与COPD的营养不良有关联。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素表达Meta分析

目的探讨血清瘦素在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中变化及其意义。方法计算机检索Cochrane Library、PubMed、中国学术期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献光盘数据库并手工检索相关期刊,全面收集COPD患者检测血清脂联素的病例对照研究,检索年限至2011年12月13日。依据纳入排除标准选择试验并评价质量,应用RevMan 5.0.20.0软件进行Meta分析。结果最终纳入30个病例对照研究,其中外文9个、中文21个。Meta分析结果显示①COPD稳定期组与正常对照组相比,血清瘦素明显降低〔SWD=-1.31,95%CI(-2.36,-0.27),P=0.01〕。②COPD急性加重期(AECOPD)与COPD稳定期比较,血清瘦素明显升高〔SWD=4.05,95%CI(3.40,4.70),P<0.000 01〕。③AECOPD治疗前后比较,治疗后血清瘦素明显降低〔SWD=6.63,95%CI(3.15,0.12),P=0.000 2〕。④COPD稳定期合并营养不良患者与未合并营养不良患者比较,合并营养不良患者血清瘦素明显降低〔SWD=-4.46,95%CI(-5.80,-3.13),P<0.000 01〕。结论现有临床研究证据显示,COPD患者血清瘦素明显降低,检测血清瘦素在一定程度上能反映COPD营养状况,为临床诊疗提供依据。但由于纳入研究的方法学质量高低不一,可能存在选择性偏倚和测量性偏倚,因此期待更多高质量、大规模的临床随机对照研究,更客观、全面的证据。     

血清瘦素对慢性阻塞性肺疾病患者营养状态影响的初步研究

目的 探讨血清瘦素及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）的慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者营养不良发生中的意义。方法 测定３１例ＣＯＰＤ患者（分为营养不良组１２例,非营养不良组１９例）及１１名正常人的血清瘦素、ＴＮＦ－α浓度、体重指数（ＢＭＩ）、理想体重百分比（ＮＷ％）、三头肌皮皱厚度（ＴＳＦ）、肩胛下皮皱厚度（ＳＳＦ）、上臂中部臂围（ＭＡＣ）,血清白蛋白（ＡＬＢ）、总淋巴细胞计数（ＬＹＭ）等指标。瘦素与     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平与炎症及胰岛素抵抗的研究

目的分析老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清瘦素水平与C反应蛋白（CRP）、空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗及体质量指数（BMI）的关系。方法选取住院的老年COPD患者60例,按病程分为急性加重期和临床稳定期,在不同时期测定空腹血清瘦素、CRP、FBG、胰岛素（FINS）、动脉血氧分压（PaO2）,测量身高、体质量,计算BMI、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。选择同期健康老年人50例作为对照。结果 （1）COPD急性加重期血清瘦素、CRP、FBG、FINS、HOMA-IR均显著高于临床稳定期及对照组（P〈0.01）。（2）COPD临床稳定期FINS和HOMA-IR显著高于对照组（P〈0.05）。（3）各组中瘦素与FBG、FINS、HOMA-IR、BMI均呈显著正相关（P〈0.05或P〈0.01）;在急性加重期,瘦素还与CRP呈显著正相关（P〈0.01）,均衡FBG、FINS、HOMA-IR、BMI后进行偏相关分析,瘦素与CRP的相关性不再显著（P〉0.05）。结论老年COPD急性加重期患者血清瘦素、CRP水平升高并伴一定的胰岛素抵抗,瘦素与CRP、FBG、胰岛素抵抗及BMI存在一定的相关性,瘦素可能参与COPD急性加重期的炎症反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清抵抗素和瘦素水平及其与营养状况的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清抵抗素、瘦素水平及其与营养状况的关系。方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)和放射免疫法检测57例稳定期COPD患者和31名健康对照者血清抵抗素、瘦素水平,分析相关因素。结果COPD患者血清抵抗素、瘦素水平[(2·1±1·2)、(0·65±0·41)μg/L]与对照组[(3·6±2·3)、(1·03±0·71)μg/L]比较差异均有统计学意义(P均<0·01)。COPD营养不良患者抵抗素、瘦素水平[(1·7±0·7)、(0·43±0·16)μg/L]显著低于非营养不良患者[(2·2±1·2)、(0·73±0·48)μg/L,P均<0·05]。COPD患者抵抗素与瘦素、第一秒用力呼气容积(FEV1)及FEV1/用力肺活量(FVC)显著正相关(r=0.426~0.531,P均<0·01),瘦素与体重指数(BMI)、胸围、腹围、抵抗素及FEV1/FVC显著正相关(r=0.371~0.580,P均<0·01)。结论COPD稳定期患者血清抵抗素、瘦素水平下降,合并营养不良时下降更显著。     

慢性阻塞性肺疾病营养不良研究进展

<正>在2011年底颁布的慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊断、处理和预防全球策略~(〔1〕),对COPD的定义进行了更新。营养不良也是COPD预后不良的独立因子~(〔2〕)。由于研究的方式、人群存在一定差异,当前COPD营养不良在流行病学方面也具有丰富的多样性,国内外关于COPD患者营养状况的研究表明,营养不良发病率在20%~71%~(〔2~4〕)。Congleton~(〔5〕)采用理想体重作为     

肌抑制素与慢性阻塞性肺疾病患者的营养不良

目的 调查慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的营养状况,通过检测外周血清中肌抑制素的水平,探讨肌抑制素与COPD患者营养不良的关系.方法 选71例COPD稳定期患者和60例老年健康对照者,参照营养不良多参数评分(MNI)对所有受试者的营养状况进行总体评价;采用酶联免疫吸附法检测受试者血清中肌抑制素、TNFα、C反应蛋白(CRP)水平.结果 COPD患者MNI显著升高,其中MNI≥5分者55例(77%),MNI＜5分者16例.MNI≥5分者血清中肌抑制素水平为(12.18±4.76)μg/L,较MNI＜5分者[(9.73±2.85)μg/L]和健康对照者[(7.93±2.35)μg/L]显著升高(P＜0.001).COPD患者TNFα显著升高,与健康对照者比差异有统计学意义(P＜0.05).COPD患者血清肌抑制素水平与MNI、TNFα水平呈正相关(r=0.438,P=0.000;r=0.234,P=0.041).结论 COPD患者普遍存在较严重的营养不良,血清肌抑制素水平明显升高,营养不良与血清肌抑制素升高密切相关.

Abstract：

Objective To investigate the prevalence and severity of malnutrition in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease (COPD) , analyze serum levels of myostatin, tumor necrosis factor alpha (TNFα) and C reactive protein (CRP) , and investigate the relationship between serum myostatin and malnutrition in COPD. Methods Seventy-one patients with stable COPD and 60 age-matched healthy volunteers were recruited in this study. Pulmonary function was tested in all of the subjects and the severity of malnutrition was evaluated by a multiple-parameter malnutritional index (MNI). Based on the MNI scores, patients with COPD were divided into group Ⅰ (MNI≥5 score) and group Ⅱ (MNI ＜ 5 score) , the former represents the patients with severe or very severe malnutrition while the latter represents the patients with mild or without malnutrition. Serum concentration of myostatin, TNFα and CRP were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. Results The MNI score was significantly elevated in patients with COPD [(7. 75 ±3. 86)score] compared with the controls [(1. 13 ±0. 96)score; P＜0.001],and 55 patients (77%) in COPD group Ⅰ showed MNI ≥ 5 (9. 30 ± 3. 01) score. Serum myostatin concentration was significantly elevated in COPD group Ⅰ [(12. 18 ±4. 76)μg/L] than in COPD group Ⅱ [(9. 73 ±2.85) μgL] and controls [(7.93 ±2.35) μg/L], with each P ＜ 0.001. Serum TNFα concentration was also significantly elevated in patients with COPD compared with the controls (P ＜ 0. 001).Pearson correlation analysis showed that serum myostatin levels were significantly correlated with MNI scores (r = 0. 438, P - 0. 000) and TNFa levels (r = 0. 234, P = 0. 041) in COPD group (combined group I and Ⅱ) while MNI scores were correlated inversely with BMI in COPD group (r = - 0. 530, P = 0. 000) . After stratified with subgroups, the correlation between myostatin levels and MNI scores was more significant and the correlation coefficient was higher (r =0.464, P =0.000) in COPD group I patients. Moreover,myostatin levels were inversely correlated with BMI (r = - 0. 287, P = 0. 034) and forced expiratory volume in one second of the predicted value (r = - 0. 264, P = 0. 049) in COPD group I patients. Conclusions Malnutrition commonly and substantially exists in patients with COPD; serum myostatin concentration is significantly elevated and is correlated with the severity of malnutrition in the patients. The elevation of serum myostatin may contribute to malnutrition in COPD patients.