感染性休克过程中大鼠心肌肌浆网(SR)摄钙功能的变化

本工作采用盲肠结扎穿孔法造成大鼠腹膜炎感染性休克,观察休克不同阶段心肌SR摄钙功能的变化。动物随机分为3组;①早期休克组(n=6);术后10小时测定各项指标;②晚期休克组(n=10);术后20小时测指     

654-2对休克过程中镁离子变化的影响

654-2的抗休克疗效在临床和实验室研究都已得到证实,但其抗休克机制尚未明瞭。我们在家兔晚期失血性休克模型上给654-2进行治疗并观察血镁、肝线粒体镁的变化。 晚期失血性休克:由股动脉放血入贮血器,使血压降到40mmHg,维持该水平2小时,将贮血器内全部剩余血液输回,再观察2小时结束实验。654-2Ⅰ组,在输血同     

自由基在大白鼠肠系膜上动脉夹闭休克中作用的研究

本实验探讨大白鼠肠系膜上动脉夹闭休克时自由基对肠、心、肝、肾、肺等器官组织的细胞损伤作用。实验分对照组(n=6)、夹闭1小时组(n=8)、松夹1小时组(n=8)和松夹2小时组(n=8)。与对照相比,夹闭1小时各器官组织MDA无明显升高(P>0.05);松夹1小时,肠组织MDA增加62%(P<0.05),心肌MDA增加56%(P<0.05);松夹2小时,肠、心、肝、肺等组织MDA分别增加121%(P<0.01)、65%(P<0.05)、32%(P<0.05)和31%(P<0.05)。血浆乳酸、β-葡萄糖醛酸酶和酸性磷酸酶在松夹1小时和2小时均持续显著升高(P<0.01)。结果表明自由基不仅直接导致肠组织的脂质过氧化损伤,同时也可造成肠外生命器官如心、肝、肺等组织的脂质过氧化损伤,从而提示自由基参与肠系膜上动脉夹闭休克时的细胞损伤过程。     

血管成形术后平滑肌细胞癌基因产物Fos及热休克蛋白—70的表达及意义

目的:研究血管成形术后平滑肌细胞中Fos、热休克蛋白—70的表达及意义.方法:将10只新西兰家兔随机分为正常对照组(血管数为n=4),血管成形术组(n=8),血管成形术+低分子量肝素组(n=8),以2F PTCA导管对两侧髂动脉进行血管成形术,术后1小时、2小时取血管成形后血管进行Fos、热休克蛋白—70免疫组化染色.结果:正常动脉内未见Fos表达,血管成形术后1小时部分平滑肌细胞阳性,2小时表达增多;正常动脉内热休克蛋白—70位于平滑肌细胞胞浆内,血管成形术后1、2小时平滑肌细胞核呈阳性;血管成形术+低分子量肝素组与单纯血管成形术组结果相同.结论:Fos于血管成形术后早期出现,与SMC增生迁移有关,低分子量肝素不影响此过程.首次发现血管成形术后热休克蛋白—70迅速增加,可能是一种对抗血管成形术损伤的保护机制.     

山莨菪碱对创伤性休克的保护作用

本实验以一定重力致兔左侧股骨中下1/3处粉碎性骨折造成创伤性休克,连续监测血压4hr;治疗组于创伤后2hr自颈外静脉注入654-2(5mg+10ml生理盐水/kg);预防组于创伤前由耳缘静脉注入654-2(2mg/kg)余同治疗组;另取4只家兔作为假手术组。结果显示,对照组家兔创伤后4hr末,血压降至休克前的41%,低于假     

山莨菪碱对失血性休克肝线粒体内镁含量的影响

为探讨654-2抗休克的细胞机制,本工作在家兔晚期失血性休克模型上,观察654-2对休克动物肝细胞线粒体镁含量改变的影响,结果发现,失血性休克动物血浆镁浓度进行性升高与动物血压的降低呈负相关关系;休克动物肝线粒体镁含量明显减少;而用654-2治疗时,显著抑制失血性休克时血浆镁和肝线粒体镁含量的改变,明显改善休克动物的预后。实验结果提示654-2可能具有稳定休克动物肝线粒体的作用。     

山莨菪碱对中性粒细胞糖皮质激素受体的影响

以~3H地塞米松(Dex)为特异性配基,以一点分析法测得大白鼠腹腔中性粒细胞(PMNs)的糖皮质激素受体(GCR)位点数为5270±216/个PMN(n=18,X±SE下同);体外实验,PMNs直接与山莨菪碱(654-23×10~(-5)M)温育,对GCR无明显影响,测得位点数为4896±360/个PMNs(n=20,P>0.4);体内实验表明,给大鼠肌肉注射654-2(10mg/kg)每日两次共二天,则GCR位点数降至2740±101/个PMNs(n=18,P<0.001)。此时还测得血浆皮质酮含量明显增高(P<0.01)。提示654-2对GCR的影响可能与增加皮质激素所致的“降调节”有关。     

大白鼠内毒素休克肝线粒体Ca~(2+)、Mg~(2+)含量变化与线粒体损伤

本工作在大鼠内毒素休克的模型上,观察了肝线粒体结构和离子(Ca~(2+)、Mg~(2+))的变化。实验分为两组:(1)生理盐水对照组(n=14);(2)内毒素休克组(n=16),静脉注射大肠杆菌内毒素16mg/kg。结果发现,1小时内毒素休克组动物肝组织和线粒体的Ca~(2+)浓度分别为33.61μg/g湿重和5.09nmol/mg蛋白,较对照     

BS_(82009)大肠杆菌内毒素休克狗肺循环的变化及654-2对其影响

休克肺是各种休克死亡原因之一。休克时肺循环的变化对休克的发展及结局可能有一定影响。为此观察了休克时肺循环血液动力学的变化及654_(-2)对其影响。 实验分三组。一、内毒素休克组(10条     

心脉灵对大鼠内毒素休克肺损伤及血气变化影响

本文观察中药心脉灵液对内毒素休克大白鼠肺损伤和血气变化的影响,从而探讨其抗休克作用的机理。实验选用Wistar雄性大白鼠,腹腔注射戊巴比妥麻醉,随机分为三组:对照组(n=13);内毒素休克组(n=13)     

磷酸氯喹对失血性休克大鼠治疗效果和治疗条件的探讨

目的磷脂酶A2(PLA2)是细胞膜特异性水解酶,它以膜磷脂为底物,释放花生四烯酸系列,激活和启动脂介质前列腺素、血栓素、血小板激活因子、白三烯脂质过氧化物和溶血磷脂,从而引起休克加重和循环衰竭.PLA2是休克的关键酶.我们已经证明磷酸氯喹(CQ)是PLA2的抑制剂,磷酸氯喹预处理可提高内毒素血症动物和失血性休克动物的存活率.显著降低血浆、组织、细胞的PLA2活性;可明显改善血流动力学状态;可减少细胞膜和细胞器的膜通透性;可减少膜脂质过氧化损伤;可降低和抑制脂介质的产生;可减少膜脂成份的改变,可逆转膜流动性和微粘度;可改善泵功能.本文旨在探讨磷酸氯喹对失血性休克大鼠治疗效果和治疗条件,以便为临床应用提供实验依据.方法采用Wistar大鼠,分为四组正常对照组(n=8);失血性休克对照组(n=8);磷酸氯喹治疗组(n=8);补液加磷酸氯喹治疗组(n=8).测定血压、呼吸、血乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷脂酶A2(PLA2)、血液和组织MDA.结果失血性休克动物血浆LA、LDH、PLA2、血浆和组织MDA均显著高于对照组,而磷酸氯喹治疗组血浆LA、LDH、PLA2、血浆和组织MDA均显著低于失血性休克组,与对照组无显著差异.静脉直接推注磷酸氯喹(3mg/kg)血压轻度下降,先输二倍失血量的平衡盐液再静脉滴注磷酸氯喹(3mg/kg)治疗,动物血压稳定,呼吸平稳,血液生化指标显著改善,疗效更好.结论磷酸氯喹对失血性休克动物有显著疗效,给药方式以先扩容、后给药效果更好.     

地塞米松予治疗对失血性休克犬过氧化脂质、SOD影响及对肺的保护作用

杂种犬10只,随机分为失血性休克组(HS)和失血性休克地塞米松予治疗组(HSD)。放血至血压降至并维持于40—50mmHg。结果表明,ASD组血清过氧化脂质含量逐渐降低,失血后4.5小时测定值显著地低于HS组(P<0.05);SOD活力,HSD组逐渐增高,失血后2小时HSD组酶活力高于HS组(P<0.05)。HSD组SOD活力与血清过氧化脂质含量呈明显负相关(r=-0.795,P<0.01),HS组无相关。肺过氧化脂质含量HSD组低于HS组(P<0.05)。PaO_2,HSD组高于HS组(P<0.05)。HS组失血后3小时呈浅而快呼吸,光镜观察发现弥漫性肺不张,HSD组显著地较HS组轻。     

山茛菪碱对失血性低血压家兔外周血流影响

近年来,已有不少有关山莨菪碱(654-2)治疗休克的报道,但其治疗休克的机制尚未阐明。本工作测量了家兔在失血性低血压状态下654-2对其外周不同部位血流的影响,以便进一步探讨654-2治疗休克的机制。 取健康雄性家兔20只,乌拉坦全麻下进     

失血性休克不同扩容量的比较研究

应用家兔失血性休克模型,观察不同量平衡液的扩容效果,为挽救失血性休克确定适宜扩容量提供依据。 实验用雄性家兔21只,20％乌拉坦麻醉,用贮血瓶自颈动脉放血使血压维持40mmHg1小时。然后休克对照组(n=5)不予治疗观察2.5小时;三倍组(n=7)输挂失血量3倍的含碳酸氢钠平衡盐溶液;6     

山莨菪碱对失血性休克作用机制的研究

本工作研究肠道内给654-2(药物不进入全身循环)对失血性休克的发展过程及血浆溶酶体酶(组织蛋白酶)含量的影响。实验在成年雄猫(2.8-3.7kg)进行,全麻下在十二指肠中部和小肠下端各置一瘘管,并阻断肠系膜上动脉(SMA)下将含0.5mg/ml的654-2-生理盐水按25ml/kg从瘘管灌入小肠胜,30分钟后排出654-2并以50ml/mg生理盐水灌洗小肠腔以排降654-2。对照组不给药物,只给等量生理盐水。给药组使随     

BS_(82008)大肠杆菌内毒素休克狗肺功能的改变及654_2对其影响

目前认为休克的基本问题是组织细胞缺氧。肺功能的改变对PaO_2下降有重要影响。因此观察了休克狗血液气体及通气功能的改变及654_(-2)治疗对其影响。 实验分三组。一、内毒素休克组(10条狗)。一次静注大肠杆菌内毒素(7毫克/公斤     

高温对小白鼠内毒素血症的影响

本实验旨在探讨高温环境对动物内毒素(ET)血症的影响。实验动物用昆明种小鼠21只,分为(1)高温+ET组(n=7);小鼠置于40±1℃恒温箱中待体温达39℃左右时,静注ET(30亿/ml)0.5 ml/g;(2)高温组(n=7);置于40±1℃恒温箱,(3)室温+ET组(n=7);室温下注射ET。二小时处死动物。观察死亡     

71例自然流产胚胎组织染色体微阵列检测结果分析

目的:评估染色体微阵列分析技术(CMA)对自然流产病因分析的临床价值。方法:选取2017-10—2018-03武汉大学人民医院就诊的自然流产患者71例,收集流产的绒毛或胎儿组织。根据流产时孕龄,将受检者分为早期流产组(n=49)和晚期流产组(n=22);根据受检者此次流产之前是否具有流产史,将受检者分为有流产史组(n=49)和无流产史组(n=22);根据受检者是否为辅助生殖技术(ART)受孕,将受检者分为ART组(n=14)和非ART组(n=57)。采用CMA对流产绒毛或胎儿组织进行染色体组拷贝数变异检测,分析其结果并比较各组的异常率差异。结果:CAM技术成功获得结果71例,检测成功率为100.00%,染色体异常31例,异常率43.66%;早期流产组中染色体异常率显著高于晚期流产组(57.14%vs 13.64%,P=0.001);有流产史组异常率显著高于无流产史组(55.10%vs 27.27%,P=0.03);ART组染色体异常率与非ART组的异常率无明显差异(42.86%vs45.45%,P=0.946)。结论:染色体异常是自然流产的主要原因,应用CMA检测技术,可以为自然流产原因的分析提供重要遗传学信息。     

654—2治疗冷休克时对胃肠功能的影响

为探讨654-2对休克患者肠功能的影响.本文对64例冷休克患者连续应用654-2时胃肠蠕动功能及应激性溃疡情况进行了研究.结果发现(1)654-2以10-20mg/1h,iv,连续用药2d,停药后84%以上患者肠蠕动恢复好;但连续3d用药,停药后80%的患者肠蠕动不能恢复.(2)654-2以10-20mg/2h,iv连续2d,应激性溃疡的发病率29.1%;连续用药3d,应激性溃疡的发生率80%.提示654-2以10-20mg/2h,iv,连续2d,不但对肠蠕动影响小,而且可减少应激性溃疡的发生率;但连续用药3d,不仅严重影响肠蠕动而且应激性溃疡的发生率急剧升高.     

3-硝基酪氨酸在细菌内毒素诱导大鼠血管低反应性中的介导作用

目的：观察3-硝基酪氨酸（3-NT）对感染性休克大鼠血管低反应性的介导作用及抗氧化剂对此的治疗效果。 方法： 40只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(n=10); LPS休克组（LPS 15 mg·kg-1 iv, n=10）; 尿酸(UA)治疗组（注射LPS 1 h后200 mg·kg-1 ip, n=10）; N-乙酰-5-甲氧基色胺（melatonin）治疗组（注射LPS 1 h后10 mg·kg-1 ip, n=10）。空白对照组及注射LPS 6 h后各组动物，静注去氧肾上腺素（PE, 0.5-2.5 μg·kg-1）,记录注药后MAP的增加百分比。所有in vivo实验结束后取大鼠胸主动脉环作张力实验,，建立PE的剂量-反应曲线并计算相应的Emax、EC50值。注射LPS 6 h后检测各组动物血浆丙二醛（MDA）、硝酸盐/亚硝酸盐（nitrate/nitrite）与3-NT的含量。 结果： 静脉注射PE后，休克组动物MAP的平均增长率与对照组相比显著降低至54.60%（P<0.01）；而UA组、melatonin组MAP对PE反应的增长率较之休克组分别增高了37.70%、40.03%(P<0.05)。休克组大鼠胸主动脉环对PE的反应［(Emax，35.30%±9.80%； EC50， (15.70±4.50)nmol/L］与对照组相比有显著差异［（Emax，100%； EC50， (4.71±2.04) nmol/L, P<0.05］，经UA、melatonin治疗后血管反应性有显著改善(P<0.05)。尿酸、N-乙酰-5-甲氧基色胺治疗组的血浆MDA、硝酸盐/亚硝酸盐和3-NT的浓度也明显低于休克组(P<0.05)。 结论： 3-NT是感染性休克血管低反应的重要介导因子，抗氧化剂通过清除氧自由基，减少脂质过氧化物的形成、抑制体内NO的过量合成及有效清除3-NT，从而改善α-肾上腺素能受体介导的血管低反应性，对临床感染性休克病人的治疗可能有积极作用。