不同时机连续性肾脏替代治疗对重症急性胰腺炎患者预后的影响

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见的危重症,有起病急、病情凶险、并发症多的特点,病死率高达36%~50%[1,2]。发生SAP时,胰腺在自身消化的同时也激活炎症细胞,释放大量炎症介质并产生级联"瀑布效应",疾病由胰腺局部病变发展为全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)甚至多器官障碍综合征     

生长激素治疗重症急性胰腺炎肠黏膜屏障损害的实验研究

<正>重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)是以胰腺腺泡的急性损害和胰腺的急性炎症为基本病理改变,同时还是一种严重的全身多脏器损害性疾病。近年来许多实验证实了肠道在全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症和多脏器功能不全综合征(MODS)的连续发生发展中起重要作用,认为肠源性感染在SAP的继发感染中居主导地位,肠道黏膜屏障功能损害继发肠道细菌和内毒素的移位在SAP中的作用日     

急性胰腺炎诊治需注意的问题

<正>急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎(SAP)。SAP是外科发病凶险、进展迅速、病程     

重症急性胰腺炎早期判定指标的研究

急性胰腺炎(AP)总死亡率为5%～10%,其中轻症胰腺炎(MAP)死亡率为零,重症胰腺炎(SAP)的死亡率可达10%～30%[1]。早期确诊SAP并对其进行重症监护及采取其他相应措施可明显降低其死亡率。SAP发病机制至今仍未完全阐明,胰腺胰酶自身消化、胰腺微循环障碍、白细胞过度激活和肠道细菌移位等胰腺组织学说是其可能的机制,炎症因子的产生及其级联瀑布效应cascadereaction),使胰腺局限性炎症反应发展为威胁生命的SAP[2]。中性粒细胞在SAP发病中起重要作用,可产生多种炎症因子,包括IL-1、IL-6、IL-8、血小板活性因子和TNF。大量证据表明,前…     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎治疗的影响

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床特点是上腹痛、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高,并伴有发热。既往的诊疗是通过输液、肠外营养支持、药物治疗等方法"使胰腺得到充分的休息",并减少胰腺的外分泌,但长期进行肠外营养治疗,患者容易发生肠黏膜萎缩、肠道菌群移位及肠源性感染。随着日渐深入的胰腺炎诊疗研究以及肠内营养(EN)治疗在临床的广泛应用,尤其是早期肠内营养(EEN)支持在危重病患者的诊疗过程中的广泛应用,针对SAP患者的治疗方法,已经由禁食和PN逐渐向EN转变[1]。1患者发生SAP时的机体代谢改变及肠道功能的变化临床上,AP患者存在高代谢状态,无感染者可增高20%～50%,伴有感染者,增高达100%以上。当患者发生SAP     

清胰汤联合腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎并腹腔高压临床疗效分析

重症急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血、坏死的炎症反应［1］。控制全身炎症反应及缓解腹腔高压是SAP早期治疗的关键,单纯西医治疗很难达到上述目的,为此,我们在常规西医治疗的基础上,加用清胰汤及腹腔灌洗对SAP合并腹腔高压进行治疗,以期探索一种能进一步提高疗效的SAP联合治疗方案,结果如下。     

钙通道阻滞剂治疗重症急性胰腺炎的研究进展

<正>重症急性胰腺炎(SAP)是多种病因引起的胰腺水肿、出血、坏死和感染,并伴有持续性全身器官功能衰竭的疾病,是临床工作中常见的急腹症之一,其发病机制复杂、并发症多、病情凶险、死亡率高~([1])。SAP发病时胰腺自身损伤可引起大量细胞因子及炎症介质激活释放,这包括胰酶提前活化、钙超载、过度的激活白细胞、全身炎症反应综合征(SIRS)、紊乱胰腺血液循环、肠道细菌易位(二次打击学说)、     

床边持续血液滤过治疗重症急性胰腺炎的临床观察

重症急性胰腺炎(SAP)以严重的全身炎性反应综合征(SIRS)为主要表现,其机理可能与早期胰腺局部病变触发促炎细胞因子大量释放及破坏了抗促炎因子的平衡有关,进而导致患者多器官功能不全(MODS)甚至死亡.有研究认为,用血液滤过的方法能有效清除炎症介质,调整SAP患者血液内促炎和抗炎细胞因子的水平,维持血电解质和酸碱平衡,保持血流动力学的稳定.2005年至今,本院共对6例SAP患者采用静脉一静脉血液滤过(CVVH)治疗,效果良好,现报道如下.     

丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜机械屏障的影响

目的 观察丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响。方法 将24只雄性SD大鼠根据随机数字表法分为四组。假手术组（SH组）、丁酸-假手术组（SB-SH组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、丁酸干预组（SB-SAP组）,每组各6只。SH组和SAP组给予以灭菌蒸馏水提前灌胃7 d,SB-SH组和SB-SAP组给予丁酸200 mg/kg提前灌胃7 d。采用异氟醚吸入麻醉,SH组、SB-SH组大鼠开腹后翻动胰腺数次后关腹;SAP组、SB-SAP组经胰胆管逆行缓慢注入5%牛磺胆酸钠（1 ml/kg）诱导SAP模型。各组大鼠在24 h处死后取腹水,腹主动脉采血并留取胰腺和回肠组织标本,检测各组大鼠腹水量、血清淀粉酶的水平,光镜下观察胰腺及回肠组织病理形态学改变;通过酶联免疫法（ELISA）检测肠道炎症因子IL-6、TNF-α的表达。应用Western blot检测肠黏膜机械屏障紧密连接蛋白Occludin、ZO-1的表达。结果 SAP组大鼠腹水及血清淀粉酶较SH组明显升高（P <0.05）;SAP组胰腺及肠道组织结构均发生不同程度破坏,回肠炎症因子IL-6、TNF-α表达水平显著升高（P &l...     

白细胞介素10与急性胰腺炎

多数急性胰腺炎(acute pancreatitis AP)是一种自限性疾病,约15 %～20 %的患者可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症(包括坏死,假性囊肿和脓肿)成为重症急性胰腺炎(severe acute panceratitis SAP)[1].SAP临床表现凶险,病死率高.目前认为AP之所以进展为SAP是由于异常激活的胰酶在造成胰腺损伤的同时,激活了胰腺内的炎症细胞使其释放炎性介质,这些炎症介质逸入血液循环激活了机体其它的炎症细胞释放大量的炎症介质.正是由于这些炎症介质所产生的一系列连锁反应促成全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官衰竭(MOF)[2,3].将近年来国内外学者对抗炎介质IL-10与急性胰腺炎的关系及研究进展综述如下:     

5例重症胰腺炎的救治体会

急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程。在不同程度上波及邻近组织和其他脏器系统,其临床表现为急性起病,有上腹疼痛,伴有不同程度的腹膜炎体征,常有呕吐、发热、心率加快,白细胞上升、血、尿和腹水淀粉酶升高,临床分为轻症(MAP)和重症(SAP)两型。本文就本院2003年1月-2005年1月收治的5例SAP,在救治方面的体会作一回顾性总结。     

血液滤过治疗47例重症急性胰腺炎后血清学指标的动态变化

多数急性胰腺炎可经内科药物治愈,但约15％～20％的病人恶化并出现多器官衰竭或局部并发症,发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)^[1]。SAP临床表现凶险,病死率高。目前采用手术等治疗并不能阻止胰腺的自身消化和并发症的发生,也不能防止术后残余胰腺的继续坏死和继发感染。内科治疗上应用阿托品、H2受体阻断剂、胰高血糖素、降钙素和奥曲肽等虽然能抑制胰腺的分泌,但它们并不能降低SAP病人的病死率和并发症的发生率^[2]。     

重症急性胰腺炎与促炎因子治疗的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种严重危害人类健康的疾病,为临床常见急腹症之一,病死率和并发症发生率较高,目前其发病机制倾向于胰腺胰酶自身消化、胰腺血循环障碍及白细胞过度激活,三者相互影响,其中自细胞过度激活被认为是引起胰腺病情加重、多器官功能衰竭(MODS)以致死亡的重要原因[1].随着分子生物学的进展,上世纪80年代后期Rindornecht首先提出SAP发病机制的新见解,认为在SAP起始阶段,单核巨噬细胞和中性粒细胞等释放各种细胞因子、化学因子和白三烯等,导致全身性炎症反应综合征(SIRS)[2].现将SAP与促炎因子治疗的研究综述如下.     

重症急性胰腺炎与促炎因子治疗的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种严重危害人类健康的疾病,为临床常见急腹症之一,病死率和并发症发生率较高,目前其发病机制倾向于胰腺胰酶自身消化、胰腺血循环障碍及白细胞过度激活,三者相互影响,其中自细胞过度激活被认为是引起胰腺病情加重、多器官功能衰竭(MODS)以致死亡的重要原因[1].随着分子生物学的进展,上世纪80年代后期Rindornecht首先提出SAP发病机制的新见解,认为在SAP起始阶段,单核巨噬细胞和中性粒细胞等释放各种细胞因子、化学因子和白三烯等,导致全身性炎症反应综合征(SIRS)[2].现将SAP与促炎因子治疗的研究综述如下.     

核转录因子-κB在重症急性胰腺炎相关肺损伤中的作用及治疗研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床常见急腹症之一,主要特征是以胰腺自身消化和自身坏死为基础的一类全身性疾病,其具有发病急骤,病情凶险,进展迅速,并发症多,死亡率高等特点,CT上常表现为胰腺的出血坏死。SAP易引发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory re-sponse syndrome,SIRS),甚至导致多脏器功能障碍综合征     

脾脏在重症急性胰腺炎发病中的作用

重症急性胰腺炎(SAP)为外科危重症,病死率一直居高不下,其发生发展机理的研究也成为外科领域的重点.目前认为,SAP不仅是胰腺的局部病变,而且是涉及多个脏器改变的全身性疾病,涉及到炎症介质和细胞因子、细胞凋亡、胰腺微循环障碍和肠道细菌移位等.细胞因子网络和免疫功能紊乱在SAP中的作用受到广泛关注,研究主要集中在过激的炎症免疫反应所介导的病理损害和相应的拮抗治疗方面.近年来,国内外报道脾脏在全身多个脏器炎症反应中的研究相继增多,为探讨脾脏在SAP中发病过程中的作用,综述如下.     

肠内营养治疗重症急性胰腺炎的临床观察

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应,常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症,病死率20%～40%。SAP时,机体     

螺旋型鼻空肠管在急性重症胰腺炎早期肠内营养中应用的护理体会

急性重症胰腺炎(SAP)是类及胰腺和全身其他器官的急性炎症过程,患者处于高代谢状态。早期肠内营养(EN)能保护肠道黏膜屏障功能,减少细菌移位,降低胰腺坏死组织继发感染的机会,适时实施EN对SAP的治疗和康复有重要作用。[1]实施EN的重要环节是空肠营养管的插入,我科采用螺     

重症急性胰腺炎合并多脏器衰竭患者一例的护理

急性胰腺炎是多种病因导致胰腺消化酶对胰腺自身消化而引起的急性化学性炎症,是常见的急腹症,病情凶险,变化快,尤其是重症急性胰腺炎(SAP),常累及多个器官功能改变,病死率高达30％～50％[1].我院收治1例SAP,经过及时诊断治疗和精心护理,病情稳定出院,现将护理措施总结如下.     

彩色多普勒超声与CT对重症急性胰腺炎的对比诊断

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatits,SAP)是一种病因复杂、病情凶险、并发症多、病死率极高的急腹症。其基本病理改变有：胰腺实质坏死;血管损伤引起的水肿、出血和血栓形成;脂肪坏死;伴随的炎症性反应。其可用彩色多普勒超声和CT联合应用提高诊断率,为临床提供可靠的诊断依据,以最大程度减少病死率。